晕厥的临床诊断思路

脏病学会发表的晕厥的处理指南依据近年降临床实践查找更有利的证据治疗，进一步标准了对晕厥的诊断的步骤，使治疗更为科、合理有效。一、晕厥的定义及流行病学，但多数表现为突然发作，因此常常引起摔伤，在老年人中尤其常见。美国弗明翰〔Framingham〕3%3.5%6%。大约20—30%的人在一生中至少有过一次晕厥或晕厥前兆的体验。有些晕厥往往预示着恶劣的预后，如心律失常的晕厥。晕厥中9—34%为心脏缘由引起，严峻者可导致猝死。一年内的死亡率为30%。导致晕厥的的病因繁多，机制简单，医生处理具体病人时往往面临一些难题。近生理检查，心电图、信号平均心电图等检查，这些方法的应用晕厥变得有因可查，晕厥的病因诊断与治疗已大为改观。二、晕厥的病因及分类心脏性晕厥心律失常性1、病态窦房结综合征〔包括慢快综合征〕2、房室阻滞3、室上性快速心律失常4、室性快速心律失常5、长QT综合征6、Brugada综合征7ICD有关8、药物致心律失常作用血流淌力学性1、心脏瓣膜病变：如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工瓣功能障碍；2、急性心肌梗死和/或缺血3、肥厚梗阻性心肌病4、心房粘液瘤5、急性主动脉夹层6、急性心包填塞7、肺栓塞和肺动脉高压非心脏性晕厥神经介导性晕厥1、血管迷走性2、颈动脉窦综合征3、其它反射性晕厥①咳嗽性②吞吐性③排尿性④排便性直立性低血压1、原发性自主神经功能失调2、继发性自主神经功能失调脑血管病性锁骨下窃血综合征不明缘由性晕厥三、晕厥的诊断与鉴别诊断临床评估〔1〕初评：是否真正晕厥，通过病史询问、体格检查、心电图可疑诊断：进一步关心检查明确病因，确定诊断与治疗〔一〕病史1、诱因：〔1〕与体位有关的晕厥：卧位突出起立时晕厥：直立性低血压。体位转变后晕厥：心房粘〔2〕与颈部活动有关的晕厥：多由颈、椎动脉狭窄，或椎动脉窦过敏性晕厥。3〕卧位时发作的晕厥：阿斯综合征，过度换气综合征〔4〕饥饿时发生的晕厥：低血糖病〔5〕特别环境〔情景性〔6〕〔7〕〔8〕运动后不久晕厥：肥厚型心肌病〔9〕手臂运动时诱发：锁骨下窃血综合征〔10〕与药物有关的晕厥：降压药、降糖药、抗心律失常药、洋地黄药物、利尿剂等〔11〕有猝死家族QT综合征、Brugada综合征、致心律失常右室发育不良、肥厚型心肌病。2、前驱病症一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的病症：如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐，快速心律失常所致的先有心悸，过度换气晕厥：先有呼吸困难〔频率加快〕然后心动过速，四肢末梢、口眩晕。某些心律失常及体位性低血压晕厥，可无前驱病症。3、持续时间：晕厥发作主要为短暂的意识丧失，时间不一，但多在一分钟以内，长者可达2—3分钟。〔二〕体格检查：留意神志、体位、面色、血压、心率。1、血管迷走性晕厥：面色苍白，但无紫绀，可有血压和/或心率减慢。2、主动脉瓣狭窄，左房粘液瘤：相应的特征性杂音。3、阿斯综合征：面色苍白，多有紫绀，呼吸深而慢，或消灭叹息样呼吸，甚至心跳呼吸停顿，恢复心跳时则面部潮红。4、充血性心衰：常有血压下降。5、高血压所致：血压上升。6、癔病性晕厥：面色及血压均正常。7、锁骨下窃血综合征或动脉夹层：两臂血压不等。8、癫痫：意识障碍>5分钟，自发强直性阵挛，咬舌，脸发绀。〔三〕心电图心电图消灭特别〔不包括非特异性T转变是心脏性晕厥和死亡率增加的独立推测指标表现：1、双分支阻滞〔左束支，右束支合并左前或左后分支阻滞〕2、其它室内传导阻滞〔QRS时限>=0.12s〕3AVB。4、严峻窦性心动过缓<40bpm或窦房阻滞、窦性停搏>3s。5、预激综合征。6、QT延长。7、V1-3ST抬高伴右束支阻滞。8Tn〔。9、特别Q波：提示心肌梗死。〔四、进一步相关检查1、动态心电图：将病人的主观诉述赐予客观证明。2、运动负荷心电图双束支阻滞的晕厥：诱发房室传导阻滞。缺血性心脏病：诱发出室速。血管迷走性晕厥：运动试验恢复期血管迷走神经反响增加而易消灭晕厥。3、超声心动图：检出心脏瓣膜或构造特别，如瓣膜狭窄、关闭不全、脱垂，腱索断裂，肥厚性心肌病，心包积液，先天性心脏病，心房粘液瘤，主动脉夹层，心肌梗死后室壁瘤等。、心室晚电位S波终末部和T段上的高频，低振幅的碎裂电活动，它的存在提示心室内存在缓慢传导区，有潜在的折返途径，在适宜的条件下可能发生折返性室速。意义不因缘由晕厥：VLP阳性，提示病由于室速。心梗、心肌病：VLP阳性，有猝死危急。反复持续性室速：VLP阳性，说明为折返机制。反复晕厥室速：VLP阳性，安装抗心律失常起搏器。持续性室速：VLP阴性，提示室速机制不是折返。5、心率变异性〔HRV〕神经活性亢进，HRV低，高血压、冠心病、心衰，交感活性增加，迷走神经活性减弱，HRV低。6、心脏电生理检查心房食道调搏术。心内电生理检查：标测电图，程序刺激法。意义：①病窦的关心诊断：食道调搏术测定窦房结恢复时间，窦房传导时间等。②评定房室结功能；③评定希浦氏纤维系统功能；④评定房室旁路的特征；⑤诱发终止与晕厥有关的室上性、室性心律失常。⑥宽QRS心动过速的鉴别诊断。⑦筛选抗心律失常药物。⑧为射频消融术供给诊断手段。7、脑电图主要用于癫痫的诊断与晕厥的鉴别诊断。8、放射学检查心血管造影。脑血管造影。数字减影血管造影数字化及减影，去除不必要的影像，使常规心脑血管造影图像更加清楚，比照度更好。CT①颅内占位②脑血管意外：出血、堵塞。③确定或排解脑内血肿、挫裂伤，区分硬膜外，硬膜下。④结合造影，诊断脊髓空洞症，脊髓占位病变。⑤主动脉夹层血肿。9、磁共振成像〔MRI〕利用人体正常组织与病变组织间磁共振信号的猛烈差异像。与CT相比，由于其可得到横断面，冠状面，矢状面图象，使得图像解剖构造逼真，病变显示清楚，对病变的定位、定性诊断准确。还由于I检查时血管呈低信号〔暗影，故无需造影剂，即可使正常或特别血管成像，所以，MRI在头颅、椎管，脊髓及血管检查中地位突出。对心包疾病、心肌病、心包钙化诊断牢靠，对主动脉夹层的范围、出入口、有无钙化及分支病变诊断准确牢靠。10、直立倾斜试验〔TTT〕机制：正常人直立时下肢充血使回心血量削减，心室充盈削减，主动脉压下降，通过颈动脉C验的阳性率提高。病、冠心病、主窄、肺动脉高压，肥厚梗阻型心肌病、起搏器介入性心动过速等以及病因已明确的晕厥。11、颈动脉窦按摩试验当压力感受器敏感性及迷走神经张力过高时甚至抽搐。颈动脉窦按摩有三种类型：心脏抑制型：心脏停搏≥3S；血管减压型：收缩压下降≥50mmHg;混合型。目的：主要用于颈动脉窦过敏性晕厥的诊断。颈动脉窦按摩的禁忌证：①有严峻动脉硬化，颈动脉狭窄。②3个月内有脑卒中。12、卧位起立试验直立性低血压或直立性心动过速。结果判定：正常人直立后收缩压可轻度短暂下降，但<20mmHg，且多在两分钟内恢复，舒20次/分。直立性低血压：直立后收缩压下降>=30mmHg或消灭晕厥或近似晕厥。直立性心动过速：直立后心率增加>=25次/分。13、药物试验阿托品试验：解除迷走神经对窦房结的抑制，用于病态窦房结综合征的关心检查。异丙肾上腺素试验：用于窦性心动过缓与病态窦房结综合征的鉴别诊断。酚妥拉明试验：用于嗜铬细胞瘤的关心诊断。14、血液及内分泌代谢物的测定血糖：低血糖晕厥。心肌酶、肌钙蛋白测定：急性心梗。血尿儿茶酚胺及其代谢物浓度测定。血常规：重症贫血性晕厥。血电解质：电解质特别如低钾对心律失常性晕厥的诊断。〔五〕晕厥的危急分层545岁；②有心衰病史；③有室性心律失常，特别是室速，室颤发作史；④心电图有特定的转变，如Q-T延长,Brugada综合征心电图转变；⑤驾车，飞行员等特别职业。四、引起晕厥的各种疾病的特点〔一〕心脏性晕厥指由于心脏疾患所引起的心排量突然削减或暂停而致的晕厥，多由于心律失常和/或器质性发作时多有心脏节律转变，面色紫绀或苍白、呼吸困难，晕厥多反复发作，有心脏病史。1.35~190次/分，假设大于190次/分，由于心室舒张期充盈缺乏，心排血量显著下降而导致脑供血缺乏而发生晕厥，假设心功能不全则状况更为严峻；心率过缓，小于35次/分或停搏，则心排血量降低或中断也可引起晕厥发作。病态窦房结综合征：晕厥发作时可以表现为严峻窦性心动过缓、窦房阻滞、心室停搏等缓慢性心律失常。也可在快速心律失常如阵发性房颤，房扑发作后突然终止时〔快-慢综合征。发作时心电图，发作间期阿托品试验、心房调搏等检查，可供给诊断依据。房室传导阻滞：Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房屋传导阻滞由于心率缓慢而停搏引起晕厥、抽搐，称为阿—斯综合征。快速性心律失常：陈发性室上性心动过速、阵发性房颤、房扑及阵发性室上性心动过速，留神室率大于190次/分尤其是心功能差时，易发生晕厥，多发生于快速性心律失常开头或终止时。发作时心电图检查有确诊意义。间歇期协作动态心电图、运动试验，必要时做电生理检查，85%左右的病人可查到病因。长Q-T间期综合征：可分为二类：原发性和继发性，原发性又称先天性、家族性，是〔〔自主神经功能失调及二尖瓣脱垂、心动过缓等诱发或引起。确诊主要靠发作时心电图记录到尖端扭转室速，发作间期Q-T间期延长。Brugada综合征：无器质性心脏病诊断依据而反复发生室颤，特征是①特异性右胸导联〔V1-V3〕ST段抬高，ST段多变伴或不伴RBBB；②心脏构造无明显特别；③致命性室性快速性心律失常反复发作倾向。起搏器致晕厥：分三类；起搏器本身故障，起搏综合征和起搏器介导的心动过速。起搏器综合征是指心室起搏后消灭逆行传导的同时消灭晕厥低血压等病症房室挨次起搏〔无房室传导阻滞〕后病症消逝，则起搏综合征的诊断可确立。药物致心律失常作用尼丁、心律公平，洋地黄中毒由于可产生严峻的快速或缓慢性心律失常，甚至室颤、产生晕厥甚至死亡。2、血流淌力学性主动脉瓣狭窄：左室射血严峻受阻，心输出量固定于低水平，不随活动而增加，故称“劳力性晕厥”。其诊断要点：①晕厥与劳力有关，同时可伴心绞痛。②晕厥持续时间较长，发作后常有胸闷、乏力、心悸等病症。③主动脉瓣区有收缩期杂音，向颈部传导。④超声心动图可助诊断。/不难确诊。心房粘液瘤：以左房多见，晕厥常发作于体位转变，从卧位起坐或站立时，粘液瘤或。主动脉夹层：晕厥多发生于疾病初期，主动脉夹层血肿向上扩展，压迫颈动脉或无名动脉，使脑供血削减，或夹层裂开到心包，引起急性心包填塞，均可致晕厥。诊断要点：①消灭的主动脉瓣区舒张期杂音。④既往有高血压病史。⑤主动脉造影可供给精准依据，CTMRI诊断特异性高。。超声心动图为特异性诊断方法。急性肺栓塞：急性大块肺栓塞，由于肺血管阻力增加，左室充盈削减而导致晕厥。诊/紫绀、晕厥，或急性右心衰竭。③肺动脉造影或螺旋CT可供给确诊依据。急性心肌梗死和/或缺血：是晕厥的少见病因，与迷走神经功能亢进及突发心律失常有关，心电图及心肌酶学、冠状动脉造影等检查可帮助诊断。先天性心脏病：晕厥的少见病因，主要有法乐氏四联症、艾森曼格综合征、原发性肺动脉高压及肺动脉瓣口狭窄等，通过体格检查及超声心动图较易确诊。〔二〕非心脏性晕厥1、神经介导性晕厥：为晕厥最常见缘由，共同特点时：无器质性心脏病证据，发作与体位或生理动作有关，发作前可有晕厥先兆，发作时间短暂，可自行恢复。血管迷走性晕厥：占不明缘由晕厥的大局部〔70%左右。特点：①多见于年轻而体弱的女性。②多有明确的诱因：精神刺激，心情紧急，急性创伤及长期慢性疾病等。③发作与体位有关，很少有发生于卧位，多在立位或坐位，发作前多有晕厥先兆，病症发作时马上平卧，可很快恢复。④依发作时血压、心律变化，分为三型：心脏抑制型，血压抑制型及混合型，以混合型居多。⑤直立倾斜试验可确诊。颈动脉窦晕厥：系多种缘由引起的颈动脉窦反射亢进、敏感性增加而引起的晕厥。病因最常见为颈部四周组织病变〔炎症，占位，外伤等〕压迫动脉窦，使其反射特别；高血压病、冠心病、糖尿病等时，颈动脉窦敏感性增加；某些药物，如洋地黄、某此拟副交感神经〔如衣领过高、过紧、压颈试验〕及颈动脉窦受过度牵拉有关。诊断要点：①有晕厥发作史，与上述病因及诱发因素有关。②多见于中年男性，颈动脉窦按摩试验可诱发出一样病症。发作时以心率或血压下降为主要表现。③晕厥很少发生于卧位，多发生在站立或坐位。其它反射性晕厥量削减，导致脑缺血发作而致晕厥。作等因素有关。10~15秒。机制与迷走血及晕厥发作。2、直立低血压晕厥安康人由卧位起立时，心排血量削减，血压下降，刺激了颈动脉窦及主动脉弓压力感受器，致体位性低血压，引起晕厥发作。几种类型：生理性障碍：见于长期固定站立时，孕妇及长期卧床突然起立者。正常人进展猛烈活动时，突然停顿活动也可发作晕厥，与心排血突然下降、血管调整滞后有关。特发性直立性低血压〔原发性自主神经功能失调：又称r综合征，临床特卧位试验有助于本病诊断，发作时血压明显下降而心率变化不明显。获得性体位低血压〔继发性自主神经功能失调：见于某些药物〔利尿剂及钙拮抗剂等糖尿病神经病变、慢性养分不良等。〔三〕脑血管病性1、临时性脑缺血发作：A是由于椎基底动脉循环障碍导致晕厥，占晕厥发作除有意识丧失外，还可以有眩晕、共济失调和感觉障碍。2、延髓性晕厥：延髓心血管中枢病变、功能障碍均可导致晕厥发作。主要见于某些累及心血管中枢的疾病〔如延髓炎，脊髓灰质炎，格林—巴利综合征，狂犬病等。3、偏头痛：某些年青女性，月经期偏头痛发作时可伴晕厥发作。其特点是：意识丧失进展胺受体反响过度而抑制心血管运动中枢有关。〔四〕锁骨下窃血综合征l：当锁骨下动脉狭窄时，手臂活动时患病同侧的低20mmHg③患侧上肢运动，可诱发或加重病症。④椎动脉造影可确立诊断。〔五〕精神障碍性晕厥1、癔病性晕厥：非真正意义的晕厥。而是意识范围的缩窄，其发作可依示意终止或加强。2、过度换气综合征：多见于年青女性。其机制是由于心情紧急或癔病发作时引起呼吸增加多表现为胸闷窒息感，心动过速，四肢末梢，面部及口周麻木，手足搐搦，意识模糊。〔六〕血液及内分泌代谢特别致晕厥1、缺氧：指脑循环的血流量不肯定削减而血氧饱和度降低，氧分压降低或红细胞削减，使病人活动后均可消灭晕厥。2、低血糖：自发性、继发性及应用降糖药，特别是胰岛素过量引起的严峻低血糖时可产生晕厥甚或昏迷。晕厥的发作与体位无关，发作时心动过速，血压正常，渐渐发生晕厥，多伴无力、出汗、当时测血糖低可确诊。应用葡萄糖后病症很快缓解。五、晕厥的治疗原则及预后〔一〕心脏性晕厥：主要是针对原发病的治疗。心脏排血受阻的晕厥，以手术治疗为主；心律失常致晕厥