第二章 胃食管反流病

PAGEPAGE374PAGEPAGE373第二章 胃食管反流病胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎refluxesophagitiRE，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7％～15％有胃食管反流性食管炎中，男性多于女性（2～3:1。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77％，反流性食管炎为1.92％，低于西方国家，病情亦较轻。有相当部分胃食管反流病nonerosiverefluxdiseasNER。【病因和发病机制】机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。（一）食管抗反流防御机制减弱力。．抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（loweresophagealsphincteLE、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LESLES3~4cmLES10～30mmHg，LES部位的结构受到破坏时可使LESLES（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等、食物（如高脂肪、巧克力等、药物（如钙拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊♘、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（扩张、胃排空延迟等）均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。一过性LES松弛LESTLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LESTLESR既是正LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1～2次食食管黏膜屏障反流物进入食管后，食管还可以凭借食管上皮表面黏液、不移动水层和表面HCO3后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等，将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。（二）反流物对食管黏膜的攻击作用在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管黏膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与黏膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合第二章胃食管反流病第二章胃食管反流病胆盐和胰酶是主要的攻击因子，参与损害食管黏膜。【病理】在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②黏膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞Barrett【临床表现】胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现有：（一）食管症状典型症状烧心和反流是本病最常见的症状，而且具有特征性，因此被称为典型常在餐后1间入睡时发生。非典型症状指除烧心和反流之外的食管症状。胸痛由反流物刺激食管引起，疼GERD引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病或进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。（二）食管外症状些病因不明、久治不愈的上述疾病患者，要注意是否存在GERD，伴有烧心和反流症状有但无真正吞咽困难，称为癔球症，近年研究发现部分患者也与GERD相关。（三）并发症血，临床表现可有呕血和（或）黑便以及不同程度的缺铁性贫血。食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。Barrett食管Barrett食管内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管黏膜出Barrett食管可发生在反流性食管炎的基Barrett30～50倍。【实验室及其他检查】（一）内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级法：正常：食管黏膜没有破损；A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；C级：黏膜破损有融合，但小于75％的食管周径；D级：黏膜破损融合，至少达到75％的食管周径。第四篇消化系统疾病（二）24小时食管pH监测是诊断胃食管反流病的重要检查方法。应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进24小时食管pH小时内pH＜4pH＜4的次数、持续53日应停用抑酸药与促胃肠动力的药物。（三）食管吞钡X线检查该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳性X（四）食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。（五）食管测压可测定LESLESLES等。LES10～30mmHgLES压＜6mmHg治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。【诊断与鉴别诊断】胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②内镜下可能有反流性食管炎的表现；24小时食管pH由于24小时食管pH监测需要一定仪器设备且为侵人性检查因此，临床上对疑诊为本病而内镜检查阴性患者常用质子泵抑制剂（PPI）作试验性治疗（如奥美拉唑每次20m，每天2次，连用～14天24小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析来作出诊断。虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应与其他病因的食管病变（如真菌性食管炎、药物性食管炎、食管癌和食管贲门失弛缓症等胸痛为主要表现者，应与心源性胸痛及其他原因引起的非心源性胸痛进行鉴别。还应注意与功能性疾病如功能性烧心、功能性胸痛、功能性消化不良作鉴别。【治疗】胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。（一）一般治疗改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切引起腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LESLES年患者因LES（二）药物治疗第二章胃食管反流病第二章胃食管反流病PAGEPAGE375治疗本病的常用药物有：LES合用的辅助治疗。抑酸药H2受体拮抗剂H2receptorantagonis，HR：如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等（详见本篇第五章H2RA2450％～70％，但不能有效抑制宜分次服用，增加剂量可提高疗效，同时亦增加不良反应。疗程8～12周。质子泵抑制剂protonpumpinhibitoPP唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等（详见本篇第五章。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡常规用量，疗程4～8周。对个别疗效不佳者可加倍剂量或与促胃肠动力药联合使用，并适当延长疗程。抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施，对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗，以求迅速控制症状、治愈食管炎。（三）维持治疗BarrettH2RA和PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量；对无食管炎的患者也可考虑采用按需维持治疗，即有症状时用药，症状消失时停药。（四）抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容反流入食管。抗反流手术的疗效与PPI相当，但术后有一定并发症。因此，对于那些需要长期使用大剂量PPI维持治疗的患者，可以根据患者的意愿来决定抗反流手术。对确