外科病人的体液代谢

外科病人的体液代谢第一页，共一百二十六页，2022年，8月28日

目的要求

1.熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和碱中毒的病生、临床表现、诊断和治疗。

2.了解低钙血症和高钙血症的临床表现和诊治。

3.学会体液失调的综合防治方法。

4.自学体内镁、磷的异常；呼酸和呼碱。

第二页，共一百二十六页，2022年，8月28日

第一节概述

第三页，共一百二十六页，2022年，8月28日机体正常代谢和各器官功能正常进行

有赖于

★正常体液容量

★正常渗透压（血浆290~310mmol/L）

★正常电解质含量第四页，共一百二十六页，2022年，8月28日

概

述

⑴一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质。成年的体液量：与肌肉、脂肪含量有关①性别：男性约占体重的60％女性约占体重的50%

两者均有±15%变化

②年龄↑--百分比↓，男性降至52％,女性47％

③肥胖者可比同体重的瘦人少25％～30％

新生儿高达80％14岁后和成人相仿第五页，共一百二十六页，2022年，8月28日体液的组成细胞内液：40％（男性），35％（女性）细胞外液：20％（男性和女性相同）血浆5％组织间液15％第六页，共一百二十六页，2022年，8月28日

概

述

⑵第七页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑶

组织间液功能性细胞外液：

①绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换取得平衡②在维持体液平衡上有着很大的作用无功能性细胞外液：占组织间液的10％左右

第八页，共一百二十六页，2022年，8月28日无功能性细胞外液：①小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力②有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小③结缔组织液和所谓透细胞液如脑脊液、关节液、消化液等。④透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调（最常见是胃肠液的大量丢失）⑤占体重1%-2%，组织间液10%第九页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑷细胞外液和细胞内液的渗透压相等，

一般为290～310mmol/L细胞内外液的离子分布

主要阳离子主要阴离子细胞外液

Na+

Cl-、HCO3-、蛋白质细胞内液K+、Mg2+

HPO42-、蛋白质第十页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑸体液平衡及渗透压的调节

主要通过肾来维持体液的平衡

肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响

A下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压

B肾素－醛固酮系统恢复和维持血容量

血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命。第十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑹缺水时的体液调节（A）A体内水分丧失细胞外液渗透压刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素口渴、增加饮水促使抗利尿激素分泌

远曲肾小管和集合管上皮细胞

加强水分的再吸收

尿量，保留水分，细胞外液渗透压降低第十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日

概

述

⑺缺水时的体液调节（B）B

细胞外液减少（特别是血容量减少）

血管内压力

BP和肾小球滤过率全身BP

压力感受器

远曲小管的Na＋量交感神经兴奋

刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌催化血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅱ

醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na＋的再吸收和K＋、H＋的排泌，随之水的再吸收增多细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）第十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑻酸碱平衡的维持（A）

正常人的体液保持一定的H＋浓度即pH值，以维持正常的生理和代谢功能动脉血浆的pH值：7．40±0．05

代谢中既产酸也产碱，故体液中H＋浓度体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液正常的pH值第十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑼酸碱平衡的维持（B）血液的缓冲系统HCO3－/H2CO3是最重要的一对缓冲物质

HCO3－的正常值为24mmol/L，

H2CO3

为1.2mmol/L，

HCO3－/H2CO3

＝20／1只要HCO3－/H2CO3

为20／1，血浆pH值仍为7.40第十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日酸碱平衡的维持(C)肺的调节：肺的呼吸是排出ＣＯ２和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，即调节血中的H2CO3.机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿第十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑽酸碱平衡的维持（D）肾的调节作用：最主要之一

功能：能排出固定酸和保留碱性物质的量，以维持血浆HCO3－浓度的稳定

功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。

肾调节酸碱平衡的机理：

①Na＋－H＋的交换排H＋②HCO3－的重吸收③分泌NH3与H＋结合成NH4＋排出④尿的酸化而排出H＋第十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑾水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1）

外科临床中都会遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘等都可直接导致脱水、血容量减少、低钾及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一任何一种水电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡

第十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日概

述

⑿水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态临床上表现形式是多种多样的。可以是只发生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日第二节体液代谢的失调

第二十页，共一百二十六页，2022年，8月28日体液代谢的失调

水和电解质在人体内经常能保持着动态平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成第二十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日体液代谢的失调体液平衡失调：容量失调浓度失调成分失调第二十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日体液代谢的失调容量失调：

体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而细胞内液量无明显改变。浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒(Na+)的浓度发生改变（渗透压）.

如低钠或高钠血症第二十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日体液代谢的失调成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调.如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等第二十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日一、水和钠的代谢紊乱

水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠，其病理生理变化和临床表现也有不同第二十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日水和钠的代谢紊乱

分类：

等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水中毒第二十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日（一）等渗性缺水

外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例地丧失，丧失的液体为等渗，血清钠正常，细胞外液的渗透压正常，最初细胞内液的量不变细胞外液量迅速减少持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水第二十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水②1.代偿机制：

等渗性缺水B细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小A壁的小球滤过率下降致压力感受器刺激远曲肾小管液内Na+肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的再吸收

细胞外液量回升第二十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水③2.常见病因:⑴消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等⑵体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分

(又称急性缺水或混合性缺水)第二十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水④3.临床表现:尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴

舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰体液丧失达到体重的5％(丧失细胞外液的25％)

病人出现血容量不足的症状体液继续丧失达体重的6％～7％（相当丧失细胞外液的30％～35%），休克表现更严重,

常伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，则可伴发代碱第三十页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水⑤5.诊断:主要依靠病史和临床表现病史:

有无消化液或其他体液的大量丧失史失液已持续多少时间每日的失液量多少等实验室检查:

血液浓缩(RBC、Hb、HCV）血清Na＋和CI－一般无明显降低尿比重增高必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒第三十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水⑥6.治疗(A)(1)治疗原则：

关键是去除病因，以减少水和钠的丧失针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量

第三十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日

有休克症状者,可静脉快速补3000ml

无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1／2～2／3，即1500～2000ml,

补充缺水量应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g第三十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水⑦6.治疗(B)(2)补液注意事项:

单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症快速输注液体必须监测心率、CVP和肺动脉契压等心脏功能在纠正缺水后，钾的排泄增加，K＋浓度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h

后补充氯化钾。

第三十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水⑧6.治疗(C)(3)补液种类:等渗盐水平衡盐溶液（首选）

乳酸钠和复方氯化钠溶液

（1.86％NaL溶液和复方NaCl溶液之比为

1:2）

碳酸氢钠和等渗盐水溶液

（1.25％NaHCO3溶液和NS之比为1:2）

第三十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日等渗性缺水

等渗盐水:

NS的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引起高氯性酸中毒的危险平衡盐溶液:

电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI－，并对酸中毒的纠正有一定帮助第三十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日（二）低渗性缺水

水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水血清钠低于正常范围(135-150mmol/L)，细胞外液呈低渗状态第三十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水②1.代偿机制:A机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环B①肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-

和水的再吸收增加②血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克第三十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水③2.主要病因：①胃肠道消化液持续性丧失:

反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻②大创面慢性渗液；③应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水④等渗性脱水治疗时补水过多

(又称慢性缺水或继发性缺水)第三十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水④3.临床表现（1）症状随缺钠程度而不同常见症状:

轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。重者:出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等（体内代谢产物潴留)根据缺钠程度，低渗性缺水可分为：轻度、中度、重度缺钠

第四十页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水⑤3.临床表现（2）(1)．轻度缺钠:

疲乏、头晕、手足麻木，一般无口渴尿钠↓血钠<135mmol/L，缺NaCl≦0.5g/Kg(2)．中度缺钠:

除上述症状外，尚有恶心、呕吐脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒尿量少，尿中几乎不含NaCl

血钠<130mmol/L，缺氯化钠0.5～0.75g/Kg

第四十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水⑥3.临床表现（3）(3).重度缺钠:

病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失出现木僵，甚至昏迷。常发生休克尿量极少或无尿，尿中不含NaCl

血钠<120mmol/L

缺氯化钠0.75～1.25g/Kg第四十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水⑦4.诊断

根据相应病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断实验室检查：①尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明显变化，但尿NaCl的含量常已减少②血清钠测定可判定缺钠的程度,

血钠<135mmol/L，表明有低钠血症③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮和尿素均有增高④尿比重常在1.010以下第四十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水⑧5.治疗治疗原则:①积极处理致病原因②针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量③一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：第四十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日需补充的钠盐量（mmol）＝

[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）]＊体重（kg）＊0．60（女性为0．50）按17mmolNa+=1g钠盐计算补给NaCl的量。当天补给一半和日需量4.5g，其余一半的钠可在第二日补给。第四十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日举例：女，60kg，Na+130mmol/L,如何补液？（142－130）×60×0.5＝360mmol360/17=21g第一天：21/2＝10.510.5＋4.5＝15g5%GNS1500ml

生理需要量2000ml(5%GS)第四十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日成人每天生理需要量：水分2000—2500ml

皮肤蒸发500ml

呼吸400ml

大便100ml

小便1000-1500ml氯化钾3-4g氯化钠4-5g第四十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水⑩重度缺钠的治疗

①对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）胶体溶液（羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆蛋白）晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍②静滴高渗盐水（一般5％氯化钠溶液）200～300ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，水从水肿的细胞内外移③以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。第四十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日低渗性缺水⑾补液的注意事项：绝对依靠公式补钠是不可取的遵循“先快后慢，分次纠正”的原则,并监测临床表现和血钠，随时调整缺钠伴有酸中毒要不要补碱？

#一般不需补碱

#如经血气分析示酸中毒仍未完全纠正时，可静滴5％NaHCO3100～200ml或平衡盐溶液200ml尿量达到40ml/h后，应补充钾盐第四十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日（三）高渗性缺水

水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗缺水严重时，细胞内、外液量都有减少,

(细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙)

细胞内液缺水的程度超过细胞外液:

脑细胞缺水将引起脑功能障碍第五十页，共一百二十六页，2022年，8月28日高渗性缺水②代偿机制:

⑴口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压⑵A细胞外液的高渗引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量⑶B如继续缺水，因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量第五十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日高渗性缺水③1.主要病因

①摄入水分不够:

如:食管癌的吞咽困难重危病人的给水不足鼻饲高浓度的要素饮食

②水分丧失过多:

如高热大量出汗（汗中含氯化钠0．25％）烧伤暴露疗法糖尿病未控制致大量尿液排出

（又称原发性缺水）第五十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日高渗性缺水④2.临床表现

随缺水程度而有不同根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：轻度缺水

口渴，无其他症状。缺水量为体重的2％～4％(2)中度缺水极度口渴；乏力、尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁缺水量为体重的4％～6％(3)重度缺水除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍症状。缺水量超过体重的6％

第五十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日高渗性缺水⑤3.诊断

根据病史和临床表现一般可作出诊断实验室检查：①尿比重高②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高，在150mmol/L以上。第五十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日高渗性缺水⑥4.治疗(A)

(1)治疗原则:应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥自身调节功能不能口服的病人，给静脉滴注5％葡萄糖溶液或

0.45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体(2)估计需要补充已丧失的液体量根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计:每丧失体重的1％,补液400～500ml第五十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日高渗性缺水⑦4.治疗(B)(3)高渗性缺水补液注意事项

计算所得的补水量不宜在当日一次补给一般可分二日补给:当日先给补水量的一半+

日需要量2000ml。余下的一半在次日补给

必须注意：血钠测定虽增高，但体内总钠量实际上仍减少。故在补水的同时应适当补钠.

如同时有缺钾时，应在尿量>40ml/h后补钾经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠溶液第五十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日（四）水中毒

指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血浆渗透压降低和循环血量增多。

较少发生血清钠浓度降低细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大第五十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日水中毒②1.病因:

各种原因引起的抗利尿激素分泌增加肾功能不全,排尿减少机体摄入水分过多或输液过多（又称稀释性低血钠）第五十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日水中毒③2.临床表现

可分为两类：(1)急性水中毒

发病急

颅内压增高引起的神经、精神症状:

如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。第五十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日水中毒(4)临床表现(2)慢性水中毒

往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等病人体重明显增加，皮肤苍白而湿润有时唾液、泪液增多第六十页，共一百二十六页，2022年，8月28日水中毒(5)3.实验室检查:

红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加

第六十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日水中毒(6)4.治疗

(1)预防重于治疗(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，和肾功能不全者应严格限制入水量(3)诊断明确应立即停止水分摄入

在机体排出多余的水分后:程度较轻者，水中毒即可解除程度较重者，除禁水外，用渗透性利尿剂或袢利尿剂，以增加水分排出和减轻脑肿胀第六十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日二、钾的异常

体内钾总含量的98％存在于细胞内，细胞内最主要的电解质细胞外液的含钾量仅是总量的2％，具有重要性正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：①参与、维持细胞的正常代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性④维持心肌正常功能等

第六十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日(一）低钾血症（较常见）

定义：低于3.5mmol/L表示有低钾血症

常见原因：

①长期进食不足②应用利尿剂，肾小管性酸中毒，急肾衰多尿期以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多③补液病人长期接受不含钾盐的液体或TPN中钾盐补充不足④钾向细胞内转移:碱中毒或输注大量的GS⑤钾从肾外途径丧失：呕吐，肠瘘等第六十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日临床表现(A)

(1)肌无力为最早表现

次序:

四肢肌--躯干--呼吸肌

表现:

吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道软瘫、腱反射减退或消失胃肠功能症状:

恶心、呕吐和肠麻痹等低钾血症③第六十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日低钾血症④临床表现(B)

(2)心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常典型的心电图改变:早期出现T波降低、变宽或倒置ST段降低、QT间期延长和U波（低钾血症病人不一定都有心电图改变）第六十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日低钾血症⑤第六十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日低钾血症⑥临床表现(C)(3)应该注意:

伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症表现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。第六十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日临床表现(D)(4)血清钾过低时出现碱中毒:

钾低-胞内K＋移出-细胞外液的H＋

-碱中毒

(胞内3

K＋=胞外2Na＋+H＋

)

远曲肾小管排K＋-排H＋增多-反常性酸尿

(Na＋

K＋交换,Na＋

H＋交换）低钾血症⑦第六十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日低钾血症诊断病史，临床表现血钾浓度<3.5mmol/L心电图改变第七十页，共一百二十六页，2022年，8月28日低钾血症⑧治疗

病因治疗以减少或中止钾的继续丧失

补钾：“分次补钾，边治疗边观察”

常需要3-5天。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量:每天40-80mmol（每克氯化钾＝13.4mmol钾）即3-6g，少数可达100-200mmol

第七十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日低钾血症⑨补钾注意事项:

口服补钾安全细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果补钾的速度一般不宜超过20mmol/h补钾的浓度<40mmol/L(3g/L)每日补钾量则不宜超过100～200mmol如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量，尿量超过40ml/h后才静脉补钾（见尿补钾）第七十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日输入10%氯化钾尚有其他用处:①和钾一起输入的CI-可有助于减轻碱中毒②输给C1-可增强肾的保钾作用第七十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日（二）高钾血症

血清钾超过5．5mmol/L时，即称高钾血症原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关第七十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日常见原因有：①进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾和含钾药物，大量输库血②肾排泄功能减退，如ARF，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足③细胞内钾的移出，如酸中毒、溶血、组织损伤高钾血症②第七十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日临床表现(A)一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停高钾血症③第七十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日高钾血症④临床表现

(B)血钾超过7mmol/L时，几乎都有ECG改变。

典型ECG改变为早期T波高而尖,P波波幅下降QT间期延长，随后出现QRS增宽第七十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日高钾血症⑤第七十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日高钾血症⑥

诊断

有引起高钾血症的原因的病人出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，心电图检查血清钾增高第七十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日高钾血症⑦

治疗

1.尽快处理原发疾病和改善肾功能2.首先应停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物3.降低血清钾浓度4.对抗心律失常

10％葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用)

可重复使用;也缓慢静脉推注或静脉滴注

第八十页，共一百二十六页，2022年，8月28日高钾血症⑧降低血清钾浓度①使K＋暂时转入细胞内：静注5％NaHCO3

60～100ml后，静滴100～200ml25％GS100～200ml+RI(5:1)，静滴肾衰时可用10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％乳酸钠50ml、25％GS400ml+RI30u，静滴24h②从消化道排出钾离子：

应用阳离子交换树脂：15g，4次/日,口服，可同时口服山梨醇或甘露醇导泻③透析疗法：

腹膜透析血液透析

第八十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日

三、钙的异常

第八十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日钙的异常体内的钙大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液仅0.1%血钙正常值:2.25~2.75mmol/L离子化钙(45%):

起着维持神经肌肉的稳定性的作用离子化/非离子化钙受到pH值影响,pH值降低使离子化钙增加，pH值上升使离子化钙减少外科病人一般较少发生钙代谢紊乱

第八十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日（一）低钙血症

(hypocalcemia)(

A)

1.病因:

急性胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰胰及小肠瘘甲状旁腺受损害的病人

第八十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日（一）低钙血症

(B)2.临床表现(1)主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起:

如口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进(2)Chvostek征阳性(击面神经,面肌痉挛)

(3)血钙<2mmol/L第八十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日（一）低钙血症

(C)3.治疗(1)纠治原发疾病，(2)补钙:用10％葡萄糖酸钙20ml或5％氯化钙10ml作静注,必要时可多次给药(3)如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度(4)对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生素D第八十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日（二）高钙血症

(Hypercalcemia)(A)

1.病因:

甲状旁腺功能亢进症,腺瘤骨转移性癌(接受雌激素治疗的骨转移性乳癌)2.临床表现:

(1)早期症状:疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等

(2)严重者：头痛、背部和四肢疼痛第八十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日（二）高钙血症

(B)

3.治疗

(1)病因治疗对甲旁亢应进行手术治疗对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦

(2)对症治疗:

采用补液(NS)、硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度

第八十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日三、镁的异常

约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液

[血清镁]的正常值为0.70～1.20mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常

镁异常的分类:

镁缺乏镁过多

第八十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日

镁缺乏1.病因:

(1)长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘(2)大部小肠切除术后，加上进食少(3)长期应用无镁溶液治疗(4)急性胰腺炎、肝移植术后第九十页，共一百二十六页，2022年，8月28日镁缺乏(B)2.常见症状与体征

记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等病人面容苍白、萎顿严重缺镁者可有癫痫发作第九十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日镁缺乏(C)3.诊断:

对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏血清镁的测定一般对确诊无多少价值.第九十二页，共一百二十六页，2022年，8月28日镁缺乏(D)4.治疗:

常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注一般可按0.25mmol/(kg．d)的剂量补充镁盐如肾功能正常而镁缺乏又严重时，可按1mmol/(kg．d)补充镁盐第九十三页，共一百二十六页，2022年，8月28日第三节酸碱平衡的失调

第九十四页，共一百二十六页，2022年，8月28日酸碱平衡的失调①代谢中机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH维持在7．35—7．45如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:

代酸、代碱、呼酸和呼碱同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分代偿、代偿及过度代偿第九十五页，共一百二十六页，2022年，8月28日酸碱平衡的失调②pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒第九十六页，共一百二十六页，2022年，8月28日一、代谢性酸中毒

最为常见由酸性物质的积聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起

第九十七页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒②(一)病因碱性物质丢失过多

＊见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，

＊应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H＋及重吸收HCO3-减少第九十八页，共一百二十六页，2022年，8月28日(一).病因

2.酸性物质产生或集聚过多

＊组织缺血、缺氧、休克等导致乳酸性酸中毒

＊糖尿病或长期不能进食，脂肪分解引起酮体酸中毒

＊抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多

＊应用氯化铵、盐酸精氨酸过多，以致血CI－增多，

HCO3-减少，引起酸中毒第九十九页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒③(一)病因3．肾功能不全

肾小管功能障碍，内生性H＋无法排出（远曲小管），或HCO3-吸收减少（近曲小管）第一百页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒④(二).代偿机制:1.呼吸代偿反应:[HCO3-]↓血浆中[H2CO3]↑CO2↑PCO2增高，H+刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新接近20／1而保持pH值,为代偿性代酸第一百零一页，共一百二十六页，2022年，8月28日(二).代偿机制:2.肾的调节:

肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成,H＋与NH3形成NH4＋。另外，NaHCO3再吸收增加。

超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。第一百零二页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒⑤(三)临床表现

1.

轻症常无症状,

重症有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥;神志不清或昏迷2.最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分,

呼气中带有酮味3.面部潮红，心率加快，血压常偏低4.腱反射减弱或消失5.常伴有严重缺水的一些症状6.容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克第一百零三页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒⑥(四)诊断1.根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑2.血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和[HCO3-]↓↓代偿时，血液pH值正常、[HCO3-]和PCO2，BE均↓3.如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定↓（正常值为25mmol/L)第一百零四页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒⑦(五)治疗

1.首先病因治疗2.较轻的酸中毒（HCO3-超过16～18mmol/L）

只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，常可自行纠正，一般不需碱剂3.血浆[HCO3-]低于15mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗第一百零五页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒⑧(五)治疗常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液5％碳酸氢钠溶液

每100ml含有Na+和HCO3－各60mmol根据酸中毒严重程度，补给5％碳酸氢钠溶液的首次剂量100-250ml,2—4h后复查血气及电介质，以决定是否再用和用多少。原则：边治疗边观察，逐步纠正第一百零六页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒的治疗碳酸氢钠溶液进入体液后，即离解为

Na＋和HCO3-

＊

HCO3-与体液中的H＋化合H2CO3，再离解为H2O和CO2,由肺排出

＊Na+留于体内可提高细胞外液渗透压和增加血容量第一百零七页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性酸中毒⑨治疗注意事项:

不宜过速地使血浆[HCO3-]超过14～

16mmol/L，以免发生手足抽搐纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时补钙过速纠正酸中毒还引起大量K＋移至细胞内，引起低钾血症（纠酸后会出现低钙、低钾）第一百零八页，共一百二十六页，2022年，8月28日

二、代谢性碱中毒

由体内H＋丢失和HCO3-增多所引起第一百零九页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性碱中毒②

1.病因(A)(1)酸性胃液丧失过多(最常见)如严重呕吐，长期胃肠减压等大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液

＊引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，

＊K＋-Na+的交换及H＋-Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多

碱中毒和低钾血症(2)碱性物质摄入过多

长期服用碱性药物；大量输库血第一百一十页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性碱中毒③1.病因(B)

(3)缺钾低钾血症，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒（3K+=2Na++H+）

(4)某些利尿药的作用

速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换,可发生低氯性碱中毒第一百一十一页，共一百二十六页，2022年，8月28日代谢性碱中毒④2.机体代偿机制(1)呼吸代偿反应:

[H+]抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2