病理生理学-第十一章休克

休克SHOCKobjectivesDefineshocksyndromeListthecommoncausesanddescribethetypesofshocksyndromeDescribethestagesandunderstandthemechanismsofhypovolemicshockUnderstandtheconsequencesofshock,theeffectsonorganorsystemKnowtheprinciplesoftreatmentandthehemodynamicmonitoringAftercompletingthischapter,youshouldbeableto休克的发病机制的认识神经-体液细胞机制微循环学说

交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起细胞的代谢和功能障碍，结构破坏。

休克是各种有害因子引起的急性循环衰竭，以组织有效血液灌流量急剧降低为特征并导致重要器官机能代谢紊乱和细胞功能代谢障碍的全身性病理过程。

主要临床表现有：面色苍白/紫绀，四肢厥冷，大汗淋漓，BP下降，脉压减少，脉搏细弱，尿量减少，神志淡漠等。一、概念按病因分类失血/失液—失血性休克(hemorrhagicshock)创伤—创伤性休克(traumaticshock)大面积烧伤烫伤—烧伤性休克(burnshock)感染—感染性休克(septicshock)急性心力衰竭—心源性休克(cardiogenicshock)过敏—过敏性休克(anaphylacticshock)神经精神因素—神经源性休克(neurogenicshock)二、休克的原因和分类按发生休克的始动环节分类

实现有效灌流的基础足够的血容量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能正常血液流变学状态正常毛细血管通透性失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变hypovolemicshockvasogenicshockcardiogenicshock按始动环节分类临床表现冷休克（低排高阻型）暖休克（高排低阻型）CO↓N/↑皮肤血管收缩扩张皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥神志躁动、淡漠或嗜睡清醒毛细血管充盈时间延长1～2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h按血流动力学特点分类三、休克各期微循环改变的特点及机制神经：交感神经→α受体→血管收缩体液：收缩—儿茶酚胺/ATⅡ/ADH/TXA2/内皮素舒张—组胺/激肽/腺苷/乳酸/PGI2/内啡肽/TNF/NO

按微循环的变化，失血性休克的发展过程分为：微循环缺血缺氧期

代偿期、早期微循环淤血缺氧期

进展期、中期微循环衰竭期

难治期、不可逆期、DIC期、

晚期

微循环的改变

休克的代偿期（缺血性缺氧期）微血管广泛收缩，真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放，微循环缺血前、后阻力均↑，毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑微循环少灌少流，灌少于流缺血缺氧期微循环变化的特点

微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockTXA2胰腺组织血液灌流量↓，胰腺缺血缺氧，外分泌细胞的溶酶体破裂而释放组织蛋白酶，后者分解组织蛋白生成一种小分子多肽作用：抑制心肌收缩性；收缩内脏血管；抑制单核巨噬细胞系统的功能。心肌抑制因子

Myocardialdepressentfactor，MDF

有助于BP的维持回心血量↑自身输血(静脉的收缩)自身输液(组织间液返流入血)肾缺血→GFR↓,醛固酮↑、ADH↑→钠水潴留外周阻力↑心输出量↑血液重分布——保证心脑的血供

微循环改变的代偿意义

血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克的进展期(淤血缺氧期)真毛细血管大量开放，微循环淤血前阻力降低，后阻力降低不明显，毛细血管前阻力↓<后阻力↑微循环灌而少流，灌多于流血流缓慢、泥化淤滞；白细胞、血小板和RBC粘附聚集，血粘度增加微循环变化的特点微循环改变的机制酸中毒CO2、乳酸堆积，血管平滑肌对CAs反应性降低局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张LPS的作用6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加血液流变学改变

微循环改变的后果毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少恶性循环的形成缺血、缺氧、酸中毒

“自身输液”、“自身输血”作用停止主要临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

昏迷80/50mmHg

休克难治期（微循环衰竭期）严重酸中毒，血管平滑肌对CA失去反应，前、后阻力均降低，微血管麻痹扩张微循环不灌不流血流淤滞严重，甚至停止，内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞严重，血小板聚集，RBC叠连，微血栓形成，DIC发生微循环变化的特点

DIC形成

严重的缺血缺氧酸中毒及内毒素等致VEC严重受损，启动内源性凝血系统严重创伤烧伤，组织破坏，组织因子大量释放入血，启动外凝系统促凝物质释放，血细胞(WBC、RBC)受损血液高凝状态PGI2/TXA2失衡—激活血小板，血栓形成肝功能障碍和MDF抑制单核巨噬细胞系统功能↓重要器官功能衰竭微循环的改变严重后果休克一旦并发DIC，病情恶化：①DIC引起微血管阻塞，加重微循环障碍②出血→循环血量↓↓③微血管舒缩功能紊乱加重④脏器的栓塞梗死加重其功能障碍主要临床表现血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷重要器官功能障碍或衰竭循环衰竭四、休克时的细胞代谢改变和器官功能障碍

1.细胞的代谢障碍

(1)供氧↓，能量不足，钠泵失灵细胞水肿

(2)糖酵解加强、酸中毒

2.细胞的损伤与凋亡(1)细胞膜损伤(3)溶酶体损伤(2)线粒体损伤(4)细胞自溶、坏死、凋亡（一）细胞损伤

细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解（二）各器官系统的功能变化1.肾功能的变化最早损害的脏器之一临床表现

休克初期的功能性肾衰，GFR↓为主：①肾血流量↓②滤过压↓③醛固酮和ADH分泌↑休克后期ATN出现，导致器质性肾功能衰竭。2.肺功能的变化

发生率较高，可发生ARDS呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成临床表现：呼吸困难，低氧血症3.心功能的变化冠脉血流量减少

严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：心率↑，耗氧量增加内毒素、MDF抑止心肌收缩力酸中毒和高血钾DIC加重心肌缺血坏死4.脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑细胞缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期5.

胃肠道功能的变化6.肝功能变化

胃、肠粘膜缺血坏死和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。7.MODS1病史：严重损伤、大出血、严重感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。初步判断1精神状态2皮肤温度、色泽3血压及脉压4脉率5尿量一般监测1中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心脏指数(CI)4动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5动脉血乳酸盐分析6DIC的检测特殊监测对因治疗：控制原发病，止血，镇痛，控制感染，补液等，遵循“需多少，补多少”的原则动态监测重要