关于压力支持通气模式的思考

..[专题讨论]简约而不简单---关于压力支持通气模式的思考压力支持通气模式〔PressureSupportVentilation,是最早应用在临床的支持通气模式,从第一次出现在SIEMENSServo900C上以来,已经经历了20多年的历史。PSV的诞生在机械通气发展史上具有里程碑式的意义。之前的机械通气治疗,完全是呼吸机占据主导地位,病人只是被动的"接受治疗",人机协调、自主呼吸等等现在非常强调的概念在当时都是完全被忽略的。而PSV的出现,彻底改变了这种情况,病人的自主呼吸努力和节律真正的得到了重视,人机协调问题也由此被放到医生的日程上来。时至今日,PSV已经成为临床医生最为熟悉和常用的通气模式,为锻炼病人呼吸能力、促进脱机等等都提供了极大的帮助。尽管熟悉,尽管常用,但对于PSV,我们是否真正做到"知人善用"了呢？对于很多细节的问题,我们深入了解了多少？我会在此帖提出一些问题和看法,权当抛块砖头,期待各路神仙各显神通,积极讨论,有玉的能不吝献玉,有砖头的也尽管扔砖头。也许,PSV,真的是简约而不简单。一、合适的才是最好的,关于支持水平设置的思考既然是压力支持,那当然核心就是在吸气相给予患者一定水平的压力,减轻患者的呼吸做功。那给予多少程度的压力支持是合理的呢？这个问题可以从两个方面来看：一方面,既然患者需要机械通气辅助,那就说明疾病已经影响到患者的正常呼吸功能,呼吸机此时的最大作用就是要帮助患者尽可能有效地完成呼吸过程,保证正常的通气效率,这就需要足够水平的压力支持；另一方面,既然是用支持模式,那就说明患者仍然保留着相当的自主呼吸能力,而医生也试图尽可能的保护和鼓励这种能力,否则还不如镇静肌松用控制模式来的省事,而过高的压力支持水平将会明显抑制患者的中枢驱动,造成一系列不良后果,所以支持的水平也不能过高。既不能太低,又不能过高,这里就存在一个合理设置支持水平的问题。那么,如何才能更合理的确定支持的程度呢？也许你会觉得这个问题很简单,我们临床上都是这样做的：给病人上机,从低水平的PS开始,随着病人逐渐地适应了通气以后,慢慢增加压力,直到目标值。什么是目标值呢？一般而言就是患者呼吸平稳,RR12--16次/分,潮气量稳定,血氧饱和良好,动脉血气正常等等。如果临床上达到了这样的结果,就可以认为我们设置的PS水平是合理的。听起来很有道理,而且我们平时确实也是这样做的,但是,事实是否真的像我们想象的那样完美呢？先别急着下结论,看一下下面这幅图片。这是95年在chest杂志上发表的一篇文章中的图片,非常清晰地显示了我们所习惯应用的设置方法上的问题。分析一下这幅图。根据我们的常规认识,应用PSV以后,如果患者的呼吸频率能够保持在15--25次/分,那可以说PS的设置是正确的。而真正我们的通气治疗对患者呼吸负荷的影响如何,则需要通过监测呼吸功来评判。正常情况下呼吸功的消耗在0.3--0.6J/L,如果以呼吸功来评判,那么应用PSV的病人,只有当他的实际呼吸功消耗能够维持在这样一个正常范围内,才能说我们的PS水平设置是正确的。好,现在从这幅图上可以看到,如果以我们常用的呼吸频率估计的方法,当患者的呼吸频率维持在15--25次/分的时候,实际上其中只有很小一部分病人他的呼吸功能够真正保持在0.3--0.6J/L的正常范围内〔可以看两个阴影的重叠部分,也只有这部分病人,我们可以说他的PS水平是合理的。有很多黑点位于图的上半部分,也就是说这些病人虽然表面上看呼吸也很平稳,RR在15--25次/分,完全可以被临床接受,但实际上他的呼吸功消耗仍然非常明显,我们所设置的PS水平根本没有达到患者的实际需要；还有一部分黑点位于图的下方,这部分病人虽然是在应用支持模式,但实际上在整个通气过程中他的呼吸功消耗极低,有的甚至根本就是零,几乎等同于镇静肌松状态下的控制通气,患者的自主呼吸几乎不起作用,在整个通气过程中患者仅仅是起到了触发呼吸机的作用,虽然从呼吸频率和患者反应上看似乎PS设置得很合理,但实际上严重的过度支持已经发生,长此以往,呼吸肌肉萎缩、呼吸机依赖等等后果都将接踵而至。看到这些情况,我们应该如何应对？在实际临床工作中,如何能够简单有效的判断患者PS设置合理与否？欢迎讨论！二、赶晚赶早,都不如赶得巧：关于吸呼气切换的思考

俞森洋教授把机械通气的过程简单的标注出三个关键点：触发,限制,切换。相对而言,吸气触发得到了大多数人的重视,大家都认可,触发机制的好坏,将明显影响到患者的呼吸功消耗和人机协调。而与之相对的,吸呼气切换,却往往成为被忽视的角落,很少有人会对其产生关注,难道,切换真的是无足轻重,可有可无的吗？

这个问题,实际上从呼吸机的进化上就可以得到答案。早期的呼吸机上,你是找不到任何关于吸呼气切换的设置的,这个值都是被固定的。如Servo900C是25%切换,Servo300A是5%切换。然而随着机械通气认识的不断深入,吸呼气切换的重要性被越来越多的重视,由此现在新型的呼吸机上都会提供可调的吸呼气切换标准。比如在PB840上的呼气触发灵敏度,比如Servoi上的吸气终止,比如Hamilton上的ETS等等,都是同一个参数--吸呼气切换的不同名称,而Newport的E-500更是提供了自动跟踪切换,根据患者的气道阻力、顺应性的变化自动设置切换标准,在原有基础上有更进了一步。吸呼气切换是机械通气过程中的一个重要组成部分,不同的通气模式有不同的切换原理,比如控制模式采用的是时间切换,设置的吸气时间一到机器就停止送气转入呼气相,而大多数机器都会把压力切换作为一种安全保护措施,当患者出现咳嗽等气道压力明显增高的情况时,呼吸机强制转入呼气相以保证患者安全。在压力支持模式下,则采用的是流速切换方式。众所周知PSV的吸气相流速呈递减波,随着吸气相的推移,流速逐渐下降。呼吸机的切换标准当流速下降到一定程度以后〔可以是绝对值也可以是峰流速的一定比例停止送气转入呼气相。举个例子,如果把吸呼气切换设置在50%,那么假如患者的吸气初流速是200L/min,随着吸气相的推移,流速递减逐渐下降,180--160--140....什么时候呼吸机判断患者的吸气相结束呢？就是吸气流速下降到100L/min,也就是占到峰流速的50%时切换。可能很多时候,我们不太会刻意的去调整这个参数,而且也很少注意到这个参数的设置是否真正合理。然而不注意,并不代表他就不存在,还是看图说话这是一个典型的提早切换的例子：当我们设置的切换标准过早,呼吸机已经进入呼气相,而实际患者仍然处在吸气努力中时,就可以在流速时间曲线〔第一条中发现,正常情况下吸气末流速应该平稳的回归到零,但由于患者实际吸气需要因为提早的吸呼气切换尚未得到满足,使得吸气努力在呼气初仍然存在,导致流速出现紊乱〔3、4、5个波形；更严重的情况下,患者的吸气努力持续存在,导致在吸气末足以触发另外一次呼吸机的送气,呈现"双触发"的现象。无论是吸气末流速紊乱还是双触发,都提示可能存在呼吸机设置的吸呼气切换标准早于患者实际时间到来,需要相应调整,把切换流速调低或者切换比例调小。与提早切换相对应的,是延迟切换我们都知道,正常人的呼吸,吸气是主动的,耗能的过程,需要动用吸气肌肉做功才能完成,而呼气是被动的,依靠肺和胸廓的弹性回缩力完成,不需要耗能。在机械通气的时候也是这样,但如果吸呼气切换标准设置不合理,就会造成呼气肌肉主动活动完成呼气,明显增加患者的呼吸功。如上面图示,当我们设置的呼吸机切换晚于患者的实际切换到来时,患者已经吸气结束要进入呼气相,由于气道流速尚未达到呼吸机的预设标准,呼吸机仍然处在送气相而不能及时同步切换,造成呼吸机在送气,患者要呼气,导致人机之间明显的不协调。此时患者所能够采用的办法就是动用呼气肌肉收缩,用力呼气,迫使呼吸机转入到呼气相。在压力时间曲线上,就很明显的表现为在吸气末压力上升,也就是所谓"吸气末压力超射overshooting",与此同时,在流速时间曲线上可以观察到与压力超射同步出现的流速骤然下降,这两种现象的出现,往往提示延迟切换的存在,需要进行相应调整。无论是双触发还是吸气末压力超射,都会严重影响患者与呼吸机之间的同步和协调,明显增加呼吸功,甚至提高发生呼吸机相关肺损伤的风险,因此我们必须合理的设置吸呼气切换的标准以避免此类现象的发生。那如何才能真正做到合理的设置呢？说简单也简单,那就是根据患者的实际需要来设置。说难确实也难,怎么才能知道患者的实际需要是什么样的呢？印象中应该是一位法国的医生做了一个研究,监测健康志愿者的呼吸,测定这些志愿者当他们在吸呼气切换的时候,气道内的流速占峰流速的比例是多少,目的是想找到一个符合大多数人的正常值,来指导机械通气时的设置。然而结果有些让人哭笑不得,虽然样本很小〔好像才20来例,但结果分布却极其离散,从1%到85%的都有,说明这个切换标准的个体差异非常明显,这也为我们找到一个真正适合患者的标准增加了困难。

那到底有没有一个相对"常见"的参考值可供选择呢？应该是有的。qinoo战友提到为什么很多呼吸机把这个标准固定在25%,而且就算是可调的呼吸机它的默认值大多也在25%--30%之间,根据观察,大多数病人25%左右的切换值是能够满足需要的。所以我的做法是,先给病人应用25%--30%的切换值,然后观察病人的反应和波形变化来判断是否存在提早切换或延迟切换,再进行相应调整。

当然,不同的病人需要有不同的考虑。比如COPD,由于气道阻力升高,导致气道内流速的变化趋缓,往往在患者实际吸气努力已经结束的时候气道内的流速仍然保持在一个相对比较高的值,如果此时我们仍然应用常规的较低的切换标准,经常会出现延迟切换,导致患者的呼吸功消耗增加。对于这样特殊的病人可能要采用特别的策略。同样的,通气参数不同,所需要的切换标准也不同。当病人处在高水平PS通气下时,由于肺膨胀明显,实际吸气时间〔也称为neuroTi往往相应延长,导致发生切换不同步的可能性增加,此时更需要仔细小心的调节。更让人郁闷的是,这个切换标准还不是一成不变的,在整个通气过程中还会发生改变。吸呼气的切换受到很多因素的影响,比如说支持的压力,比如说肺部的时间常数,比如说患者自身的呼吸驱动。这些因素中任何一个发生改变,都会导致吸呼气切换标准的改变。举例来说,一个病人开始通气的时候人机的切换很同步,可随着治疗的进展,可能他的自主呼吸驱动越来越强了,可能他气道内的分泌物增加了,由此气道阻力和时间常数也发生了改变,相应的切换标准也会发生改变。当我们给他吸过痰用过解痉药以后,阻力和Tc有变化了,也许之前非常同步的切换,现在就会变得不同步。由此可见,初始的设置很重要,但治疗过程中动态的监测和调整也同样重要,也许Newport的动态自动调节吸呼气切换会是一个方向。赶得早赶得晚都不如赶得巧,不过怎么个赶巧法看来还是大有文章,哪位高人来分享一下心得？谢谢Baggio兄把熟悉又看来不熟悉的PSV拿出来讨论,受益非浅啊。在这里也班门弄斧一下,发表一下拙见,不对的地方请Baggio兄指正啊。首先,当然是合适的PS的问题,其实最早的时候,这个东西在我的心里是个很机械的数字,因为老师就是这样教导的,后面在临床的使用当中,也发现有问题了。早几年,遇到stanford的一个RT〔一位很可爱的老太太,请教过这个问题,她对我讲,"5.0以下的插管,6以下的pressuresupprot可以帮助病人抵消人工气道增加的阻力",显然这不是最合适的PS,但是却被我认为是撤机之前的PS标准,看了Baggio兄的帖子,知道自己又是井底之蛙了。几年在机械通气摸爬滚打下来,我对PS的认识是,就凭借呼吸指标来决定最合适的PS,看来是很困难的,因为我们不可能给所有的病人放置导管测定食道压和跨膈压,即使测定了又怎么样,压力的指标,只能反应整个呼吸的过程中变化,谁又能说明这是呼吸中枢真正需要的？压力的变化不单单受PS多少影响,应该还受病人呼吸机本身的肌力影响〔不知道对不对。所以,机械通气时的人机同步问题,我的理解是,这个就像是"病人－医生－呼吸机"之间的"三角关系",关键还是在于"人",再号称多么多么灵敏的机器,还是机器,不可能真正由机器自己去实现完美的人机同步的。其实,Baggio兄的那么多贴,好像也是表达了这一点意思吧,只是比我看得细化的多。三、triggerornotrigger,it'saproblem---关于PSV触发的思考既然是支持模式,自然所有的呼吸都必须由患者自己触发,而对于触发,我们已经给予了足够多的重视。从最早的时间触发〔也就是没有触发,到压力触发,到流量触发,到持续气流的流量触发,还包括其他一些比较另类的如腹壁阻抗触发等等,在提高触发敏感度,减少触发延迟方面,我们越走越远,仿佛现在看来,触发应该已经不是一个问题,我们已经有足够先进的手段去解决它,像以前那样触发呼吸机就会耗去患者50%以上呼吸功的日子已经一去不复返了。triggerisnolongeraproblemanymore,isitright？我很想同意这种说法,但是,情况也许并没有我们想象的那样乐观,至少在PSV模式下,triggerornotrigger,it'sstillaproblem。还是先回到2L的那张图片。前面已经提到,如果考虑实际呼吸功消耗的因素,那么我们常用的以呼吸频率为标准的PS设置方法存在很大的问题,那我就要提问,既然我们已经给了患者压力支持,而且患者的呼吸频率也能够维持在15--25次这样一个"平稳"的状态下,那是什么原因使得他的呼吸功消耗仍然如此之大？反过来看,呼吸功消耗大往往提示该患者的呼吸负荷重,这类病人最常见的呼吸形式应该是浅快呼吸,即潮气量低而频率快,怎么会表现出如此"逍遥"的呼吸频率来？来看一下这幅图片,我们可能会从中得到一些启发我们现在已经有很多技术手段可以直接监测患者的呼吸努力,比如腹壁电极监测膈肌电活动,比如食道内压测定。从上面这幅图片可以看到,第一条是膈肌电活动的变化,第二条是食道内压力的变化,这些都反映了患者实际的吸气需要,而第三和第四两条则是实际呼吸机供气所产生的气道压力和流速的变化,由此可以很清楚地看到,前半部分膈肌电活动出现了三次,食道内压也下降了三次,提示该患者实际上产生了三次自主吸气的努力,但由于呼吸机没有能够及时感知到这些努力,实际呼吸机只给予了一次送气；而后半部分则更加明显,有膈肌电活动出现,也有食道内压的负向波,但呼吸机根本没有送气,这种现象就被称为"触发失效",而触发失效一定程度上就解释了为什么患者表面上看上去呼吸频率非常"平稳",但实际上呼吸功仍然大量消耗的原因。现在回到我们的问题上来,虽然我们拥有如此先进的硬件设计,有如此灵敏的触发机制,按理说在PSV模式下患者触发呼吸机应该不存在任何障碍,但事实却是,相当一部分患者在表面平静的呼吸形态下仍然在消耗着大量的呼吸功,而也许正是这种不必要的消耗,增加了他的上机时间,降低了他的脱机成功率,提高了发生呼吸机依赖的风险。触发延迟,触发失效和吸呼气切换不同步是造成这种现象的重要因素,而随着PS水平的提高,这三种现象将会越来越明显。

我们平时的临床实践,一个患者呼吸频率快,潮气量低,氧合不佳,提示该患者呼吸负荷重,需要机械通气辅助。此时我们会给他应用PSV模式,然后进行压力滴定,随着PS的升高,可以观察到患者的呼吸频率减慢,潮气量增加,氧合改善,此时我们就认为找到了合适的PS水平。PS提高,患者的呼吸频率下降,理所当然的被认为是患者呼吸负荷减轻的标志,可是,事情真的这样简单吗？随着PS水平升高,我们可以观察到患者的呼吸频率下降,什么原因？当然一个重要的原因就是患者的呼吸负荷得到了很好的减轻,呼吸肌肉疲劳缓解,通气效率改善,但是还有没有其他原因呢？有,其一,随着PS水平的提高,潮气量的增大,吸气末肺容积增加,一方面反射性的抑制呼吸中枢〔此时动脉血气可以是正常的,这种反射抑制往往出现在过度通气PCO2降低之前,另一方面使得膈肌趋向平坦,收缩能力下降,这两种效应均会导致患者触发呼吸机的能力下降,触发失效增多；其二,高水平的PS,往往会使得吸呼气切换不同步的现象加重,干扰正常的呼吸节律,降低患者触发呼吸机的有效性。这两大原因,都会导致患者触发能力下降,无效触发增加,此时虽然患者实际的呼吸频率仍然较快〔这可以从上图的膈肌电位活动和食道负压监测中确认,但很多自主呼吸努力由于上述原因并没有能够真正有效的触发呼吸机,也没有得到应有的机械通气支持,就造成了表面上看呼吸频率下降,但实际上呼吸功消耗仍然巨大的现象。当然,当PS高到一定程度出现明显的过度通气,抑制患者呼吸中枢,也会使得呼吸频率减慢,但单纯由此原因引起的慢呼吸频率,相应的呼吸功消耗也会同步减少。正因为这些因素的存在,我们不能简单地把应用PSV后呼吸频率下降和呼吸功减少画上等号。JenniferBeck教授曾经做过不同PSV水平下呼吸功消耗的研究,发现从低水平PSV提高到中等水平的PSV,患者的呼吸功明显下降,但进一步增加到高水平的PSV时,呼吸功非但没有如预期般的进一步减少,反而增加了,究其原因就是在高水平的PSV下触发延迟、触发失效等等现象明显增加,使得相应呼吸功的消耗明显增加,不仅抵消了高水平PS应该带来的去负荷效应,反而造成了负面影响。看到这个研究结果,真是很令人沮丧,因为我突然发现我们又陷入了一个矛盾的困局中。什么样的病人需要高水平的PSV？应该是病情重呼吸负荷重的患者,他们更加需要更高水平的支持来减轻呼吸负荷。那么如果我告诉你给这些病人应用高水平的PSV不仅不能降低他的呼吸负荷,可能还有助纣为虐恶化病情之嫌,你会怎么想？我们又该怎样来面对这样一个困局？四、批个马甲照样认识你---PSV衍生模式的思考

虽然说了很多PSV模式的问题,但不可否认的是,PSV仍然是目前临床上应用最广泛、积累经验最多、人机关系最好、治疗效果最确实的支持通气模式,因此,随着呼吸机研发水平的提高,在PSV的基础上,衍生出了各种"进化"模式,由于一些大家可以理解的原因,不同的呼吸机厂商,都会采用不同的名字去命名这些本质相同的通气模式,有时候给临床应用的我们带来很多困扰。说起来还真是批了个马甲就以为我不认识你小样儿的,今天咱就来扒一扒他们的马褂。

VAPS〔VolumeAssuredPressureSupport：在鸟牌一些呼吸机上配备的容量保证压力支持模式,其本质就是压力支持模式,只是设定了一个容量目标和一个流速界限。患者触发呼吸机后即以PSV模式送气,当流速下降到预设的界限后计算实际获得的潮气量,如果达到目标容量,则切换为呼气；如尚未达到目标容量,则以界限流速给予恒定流速的容量控制通气,直至输送完目标潮气量。由于这类模式既限定压力,又预设容量,且在每一次呼吸中均自动调节同时满足这两种需要,故又被称作"呼吸内双重控制模式",同属此类的通气模式还有Bear呼吸机上的压力扩增PAug。

理论上看这种模式既保留了PSV压力限制、保留患者自主呼吸能力的优点,又保证通气效率,一举两得,但目前尚没有任何有说服力的证据能够证明其在人机关系、呼吸功消耗、脱机成功率等方面较PSV有任何优势,而且就我个人感觉,把支持通气和控制通气整合在同一次呼吸活动中,当患者达不到预设潮气量时立即由递减波改为方波继续送气,似乎很难达成良好的人机协调,由于自己没有用过这类模式,就不妄加评判了,请有使用经验的同道来谈谈心得吧VS〔VolumeSupport：容量支持模式,MaquetServoi呼吸机上可以配置此模式。VS简单的说就是给PSV设定了一个容量目标,然后呼吸机自动的调节PS水平来尽可能达成输送目标潮气量,就类似于一个临床医生守在患者床旁不停的手动调节PS以保证患者的通气量。从理论上看这种模式有两大主要优势：1.完成从支持通气到自主呼吸的"无缝过渡"。早期患者吸气努力较弱的时候,呼吸机会一般给予更多的压力支持以维持目标容量〔不是永远如此,原因后述,减轻患者呼吸负荷；随着患者自主呼吸能力逐渐恢复增强,呼吸机给予的压力支持水平会越来越少,直至最后过渡到完全的自主呼吸或者CPAP,完成脱机。2.自动补偿气管插管带来的阻力增加。众所周知气管插管由于内径较细,可导致气道阻力明显增高,在高吸气流速下更为严重,为解决这一问题,我们通常采用的方法是施加一个外源性的压力支持来抵消这段阻力的增加,这个压力支持水平众说纷纭,比较公认的是6--8cmH2O,根据不同型号的插管有所不同。而在VS模式下,由于目的是输送预设潮气量,故呼吸机会自动给予足够的压力支持水平来补偿气管插管的阻力增加,可能对脱机过程有积极的影响。VS模式最大的问题如同其他所有的双重控制模式一样,管路必须保持绝对密闭,泄漏会导致明显的支持水平偏差；另外,VS模式仅能通过简单的容量目标来判断支持水平,无法评价患者的呼吸状态,假如患者处在呼吸衰竭早期,此时虽然仍有较强的呼吸能力,能够通过自身努力得到相当的潮气量,但呼吸负荷已经明显加重,应给予较高的支持水平,但呼吸机会根据实际潮气量而误将此类患者归入到低支持水平对象,导致患者无法得到应有的支持。由此也可以看到,由呼吸机来替代医生的判断调整,至少在目前,还看不到成功的希望。ATC〔AutomaticTubeCompensation：自动插管补偿,又称"电子拔管",Drager的Evita系列呼吸机上配置,虽然不作为模式而更多的以一种功能出现,但其本质还是PSV,就如同在VS里提到的,ATC的目的在于根据插管管径的不同、吸气流速的不同所造成的阻力不同,自动跟踪监测,调整压力支持水平以精确克服插管阻力,避免了之前我们经验性的给予6--8cmH2O的PS所带来的支持不足或支持过度的问题。已经有部分文献比较了ATC与传统PSV方法克服插管阻力的效果,并得出了有利于ATC的结论,因此我个人感觉这应该是一个很有前途的发展方向。ASV〔AdaptiveSupportVentilation,适应性支持通气,是Hamilton的Galileo以及Raphael呼吸机上的一种特色模式,close-loopventilation〔闭环式通气的实例之一。ASV模式的工作基础必须确定三个因素：目标分钟通气量,目标频率以及目标潮气量。我们可以通过设置理想体重以及%分钟通气量来确定目标分钟通气量。因为每分通气量=潮气量*呼吸频率,因此可以得到以呼吸频率为横坐标,潮气量为纵坐标的曲线,曲线上的每一个点都具有相同的分钟通气量。目标频率以及目标潮气量根据Otis公式进行计算,当然首先需要评估患者的肺泡通气、死腔量以及呼气时间常数,然后代入公式得出最佳呼吸频率,分钟通气量除以最佳呼吸频率即为最佳潮气量,同时在通气过程中根据对肺呼吸力学的监测不断调整最佳频率和潮气量。ASV比之以前的分钟指令通气MMV,最大的不同在于它不仅考察分钟通气量,同时也关注患者的呼吸状态。在MMV下难以解决的问题是,当患者出现不利的呼吸状态,如低潮气量高呼吸频率或者过高潮气量低呼吸频率时,由于分钟通气量仍在"允许范围",呼吸机不能做出正确反应,ASV则避免了这一缺陷。在确定了分钟通气量,最佳潮气量和呼吸频率以后,ASV会设定四个界线：呼吸频率过高、过低以及潮气量过高、过低,并形成一个框架,我们就可以通过观察实测值与分钟通气量曲线以及框架之间的位置关系来判断患者是否处在"最佳"的呼吸状态。开始ASV通气以后,呼吸机就根据患者肺呼吸力学的变化动态设定最佳潮气量和呼吸频率,同时通过自动调整吸气压力支持〔PressureSupport以及机器控制呼吸频率〔fControl来提供合适的支持水平,最终使得患者的呼吸状态〔频率和潮气量达到目标值。因此可以说,在绝大多数情况下,ASV的本质也是一个自动调节可变的PSV。关于ASV的临床应用和优劣评判,在本次XX重症会上香港PrinceofWales医院的CharlesGomersall教授有过非常精彩的讲解,强烈推荐各位参考。〔好吧,我承认我是他的粉丝......SmartCare：Drager的EvitaXL呼吸机上独有的模式,被称为"自动脱机模式",其本质还是呼吸机自动调控的PSV,是对MMV的一种发展和补充。SmartCare主要监测呼吸频率、潮气量以及呼末CO2这三个参数,并根据不同的疾病特点,设定不同的正常值范围,〔比如COPD患者设定为较慢的呼吸频率,较大的潮气量,而神经肌肉疾病则设定为较快的呼吸频率和较小的潮气量,在通气过程中呼吸机自动调节PS水平,使得三个监测参数能够维持在预设的正常范围内,当患者的通气能力达到一定水平以后就自动进入脱机程序,顺利通过脱机试验后呼吸机会给出能够脱机的提示,供临床医生参考。对于SmartCare的有效性还存在很多争议,作为Drager目前最高端的技术,SmartCare仍然没能避免类似技术的尴尬：理论诱人,实践存疑。邱海波教授是国内应用SmartCare的权威,今年的全国重症会上邱教授也有相关的研究交流,不过在关键的评判指标上,比如上机时间、在插管率等都没有发现统计学差异。目前学术界内比较流行的观点是,在人员力量充足,能够严格执行程序化脱机的ICU,SmartCare的价值尚无法确定,但在技术力量不足,无法完成密切监护调整以及程序化脱机的ICU,SmartCare可以在一定程度上替代医生的工作,优化脱机过程。不过,说句玩笑话,这样的ICU,有能力配置EvitaXL这样高档的机器么？:D类似的东西还有很多,其实本质都是一样,换了个马甲就出来唬人,理论上说的高深无比,不把你整晕了不算完,可扒了马褂还是那几杆枪。所以我个人感觉,过分的去追逐那些新模式新功能并无太大意义,扎扎实实地把基础的"老模式"吃透用好才是正道,就像前面提到的汪老前辈,手头上只有PB760,照样把ICU的病人处理得服服帖帖,这才是令我辈高山仰止的境界！五、当真是洪洞县里无好人？---压力超射〔overshoot的深度思考洪洞县里无好人,是苏三同志的千古名言,无奈和绝望中透着些许刁蛮。当然,我们都知道,"一概而论"这个词,多少还是带有一些贬义的。因此,"一分为二"、"中庸之道"在中国传统文化中还是很有市场的。同样道理,对于压力超射〔overshoot现象,我们同样也要用辩证的方法来看待。在前面的讨论中,提到了在PSV模式中吸气末压力超射,往往提示吸呼气切换延迟,呼气肌肉主动活动,人机不协调出现。当然简而言之可以这样认为,但如果我们思考的再深入一些,吸气末overshoot是否就能无条件的跟延迟切换划等号？一旦观察到这种现象是否就必须提高切换标准？未必！〔前面卖了个关子,此处揭晓哈:D吸气末压力超射究竟是如何产生的？为了理解吸气末overshoot发生的机制,我们必须了解呼吸机是如何控制气道压力的〔这是qinoo战友的强项,姑且班门弄斧一下:>。当气体进入患者体内时,气道压力Paw〔即上游压力高于下游压力〔肺泡压力PALV,两者之间的关系可以用公式表示：Paw=PALV+FLOW*RR随着PALV的不断升高,Paw也相应升高,此时呼吸机必须精确的调整流速,以保证准确地输送目标压力。此时呼吸机对输出流速的调节是基于一个偏离信号,也就是当前压力与目标压力之间的偏差。特定型号的呼吸机都会内置一个特定的增益系数,这个增益系数决定了对于一个偏离信号单位进行多少流速的改变。一个高的增益系数可以获得与目标压力偏差更小的控制压力,但是也增加了流速和Paw值的摆动。现代呼吸机为了获得更好的性能表现,对偏离信号的处理也更加复杂。呼吸机对偏离信号的反应包括三个方面：与当前信号大小有关的比例部分；与整体信号偏离程度有关的整体部分以及与信号变化速率有关的变化率部分,每个部分都有各自的增益系数〔PID系统。这样一个系统在当前偏离信号变化比较缓慢的时候可以保持压力接近目标值。可是当PALV快速增加,需要流速迅速减小时,与目标压力间的偏离就会增大。增加比例部分的增益系数可以减轻压力的overshoot,但同时也增加了摆动情况。在一个特定的呼吸机上,增益系数的设定也表明了制造者在反应速度与稳定性之间的平衡。Sorry,以上这段,是我对某篇英语文献的摘译和解读,个人能力所限,信达雅是谈不上了,只能凑合看看,实际中心意思就是,在呼吸机硬件方面,对于压力和流速的调节,就是在反应速度和调节精度之间取得平衡。反应速度越快,当然压力输送越迅速,但出现"控制失误"产生压力超射的可能性增加；而牺牲反应速度增加调节精度,虽然控制力更强,但压力输送的速度肯定会相应下降,这就是一个鱼和熊掌的问题,如何取舍是由呼吸机设计者所决定的,而压力超射的产生,与呼吸机的设计也存在密不可分的关系。还是回到机械通气中来,在机械通气的吸气相,是什么决定了PALV呢？在控制通气,忽略通常很小的胸壁阻力的情况下,PALV主要由肺和胸壁的弹性回缩力〔PEL决定。在有自主呼吸努力的情况下,如PSV时的情况,PALV还由吸气压力〔Pmusi,降低PALV和呼气压力〔Pmuse,增加PALV决定。PALV=PEL-Pmusi+Pmuse从这个等式中可以看出,PEL和Pmusi对PALV的影响是互相拮抗的。在吸气开始时,PEL迅速增高,使得PALV相应升高。此时Pmusi的作用是降低PALV,它的实际效应有多大,因人而异。对于自主吸气能力弱而压力支持水平高的患者,PEL的增加将占据主导地位；对于自主吸气能力强而压力支持水平低的患者,Pmusi的作用也不可忽视。但总体而言,当接近吸气末切换的时候,PEL和Pmusi的变化都渐趋缓慢,使得PALV的变化也相应趋缓,呼吸机的控制系统很容易进行调节,以使流速的增减适应PALV的变化,气道压力保持接近目标值。当病人的吸气相结束时,Pmusi迅速下降,此时原先处于拮抗状态的Pmusi和PEL现在都成为了增加PALV的力量。因此PALV将迅速增加,其增加的幅度尤其受到Pmusi下降速率的影响。这种下降速度的控制是非常复杂的,总的来说,吸气肌的力量越大,Pmusi下降就越快。当PALV增加到一定程度的时候,呼吸机就必须进一步降低流速,以维持目标气道压力,否则就将出现压力超射。由此可见,Pmusi的下降,是促成出现压力超射的重要因素之一。当然,这个等式中还有一个因子就是呼气肌力Pmuse,无论什么时候,出现呼气肌肉的活动,Pmuse增加,都将导致PALV的增加,如果呼吸机不能及时的降低流速代偿的话,压力超射也将变得不可避免,此时,Pmuse的变化也成了造成压力超射的另一个重要原因。综上所述,当Pmusi迅速下降或Pmuse迅速升高时,都可能会出现压力的overshoot。而Pmusi的迅速下降是正常呼吸活动的组成部分