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文档简介
免疫系统和免疫功能第一页,共三十四页,2022年,8月28日指身体表面的物理屏障和化学防御。第一道防线皮肤和黏膜分泌物中的杀菌、抑菌物质。皮肤和消化、呼吸、泌尿、生殖等管道的黏膜皮肤对病菌的阻挡作用呼吸道黏膜上的纤毛清扫异物皮肤中的油脂腺分泌的油脂能抑制病原体唾液、泪液、胃液中的杀菌物质使细菌溶解第二页,共三十四页,2022年,8月28日如果病原体突破体表屏障,某些白细胞和血浆蛋白便会产生反应,以对付任何侵犯人体的病原体。第二道防线白细胞中的中性粒细胞单核细胞巨噬细胞分化吞噬作用第三页,共三十四页,2022年,8月28日局部炎症反应皮肤破损机体释放某多肽类物质痛觉肿胀发热变红引发神经冲动毛细血管扩张组织液增多增强白细胞的免疫功能死亡的白细胞及一些坏死组织、坏死细胞死细菌和活的白细胞结合在一起形成一种黄色黏稠的液体,叫做脓液。第四页,共三十四页,2022年,8月28日非特异性免疫第一道防线——体表屏障(皮肤和粘膜)第二道防线——白细胞和血浆蛋白特点:人人生来就有,不具特异性,而是对多种病原体都有一定的防御作用。那么第三道防线(特异性免疫)是如何识别敌人并开始战斗的?第五页,共三十四页,2022年,8月28日被吞噬
抗原-MHC复合体活化
结合、致敏
分裂分化记忆B细胞
刺激
分裂分化记忆T细胞分泌抗体病毒123456第六页,共三十四页,2022年,8月28日被吞噬
抗原-MHC复合体活化
结合、致敏
分裂分化记忆B细胞
刺激
分裂分化记忆T细胞
分泌抗体靶细胞B淋巴细胞巨噬细胞辅助性T淋巴细胞细胞毒性T细胞效应细胞毒性T细胞效应B细胞
白细胞介素-2多种蛋白质病毒第七页,共三十四页,2022年,8月28日抗原抗体MHC抗原-MHC复合体白细胞介素-2抗原受体它们是一些什么物质?分布在哪里?有什么作用?特点?第八页,共三十四页,2022年,8月28日
抗原的概念能够引起机体产生特异性免疫应答的物质,如蛋白质、大分子多糖、黏多糖等。(本质)病毒、细菌和其他的致病因子在它们的表面也带有表明它们特殊身份的分子标志。任何一个能引发产生大量淋巴细胞的非己标记就是抗原一般是外来物质,也包括体内异常细胞如癌细胞和感染细胞等。病原体寄生虫花粉异型红细胞异体组织异种动物的血清等异物第九页,共三十四页,2022年,8月28日MHC名称产生时期分布特点化学本质MHC主要组织相容性复合体(MHC)胚胎发育时期所有的体细胞上都存在,不同的人有不同的MHC(除同卵双胞胎)特异糖蛋白每一个人特有的身份标签。白细胞在正常情况下不会攻击带有这些标签的自身的细胞T细胞对自身细胞的MHC标志不发生反应(所有细胞的分子标志)第十页,共三十四页,2022年,8月28日B细胞对抗原的识别受体1(抗体)B细胞1病原体抗原B细胞2受体2(抗体)特异性识别第十一页,共三十四页,2022年,8月28日抗体的化学本质:由成熟的B淋巴细胞合成的,能与特定抗原结合的蛋白质分子。蛋白质抗体的性质:特异性抗体抗体分子的基本结构是Y形的,两臂上有同样的结合位点每一种抗体分子的结合位点只能与一种抗原匹配。第十二页,共三十四页,2022年,8月28日抗体+抗原病毒类-失去寄生细胞能力细菌-产生毒素被中和可溶性蛋白-抗原凝聚被巨噬细胞吞噬抗体的作用:第十三页,共三十四页,2022年,8月28日抗体的形成和分布成熟的B淋巴细胞合成能与特定抗原结合的受体分子,也就是相对应的抗体分子。成熟的B淋巴细胞的受体分子在合成后便移到细胞膜上。效应B细胞(浆细胞)产生和分泌大量的抗体分子抗原受体(抗体)浆细胞抗体在一次免疫应答中产生的抗体不会全部用完,各种各样的抗体在血液中循环流动。因此检查血液中某一种抗体便可知道一个人是否曾经受到某种特定的病原体的侵袭第十四页,共三十四页,2022年,8月28日T细胞对抗原的识别抗原肽与MHC结合抗原-MHC复合体移到巨噬细胞表面巨噬细胞吞噬降解T淋巴细胞呈递抗原-MHC复合体第十五页,共三十四页,2022年,8月28日抗原巨噬细胞MHC标志抗原-MHC复合体辅助性T细胞致敏的B细胞白细胞介素-2效应B细胞记忆B细胞分裂和分化抗体结合、致敏致敏B淋巴分裂
分化记忆B细胞效应B细胞分泌抗体被吞噬巨噬细胞提
呈取
递抗原-MHC复合体活
化辅助性T淋巴细胞分
泌白细胞介素-2促进
抗原-MHC复合体受体第十六页,共三十四页,2022年,8月28日体液免疫(信号)成熟的B淋巴细胞巨噬细胞辅T细胞白细胞介素-2条件1:致敏条件2第十七页,共三十四页,2022年,8月28日体液免疫(对象)抗体免疫的主要目标是细胞外的病原体和毒素。③引起蛋白质沉淀,细胞凝集,最终被巨噬细胞吞噬。①使病毒一类的抗原失去感染寄主细胞的能力②中和毒素使之失效,第十八页,共三十四页,2022年,8月28日抗原巨噬细胞抗原-MHC复合体细胞毒性T细胞辅助性T细胞抗原-MHC复合体受体分裂和分化多种蛋白质记忆细胞毒性T细胞效应细胞毒性T细胞被感染的体细胞(靶细胞)激活被吞噬巨噬细胞提
呈取
递抗原-MHC复合体
活
化辅助性T淋巴细胞细胞毒性T细胞分泌多种蛋白质促进分裂
分化记忆细胞毒T细胞效应细胞毒T细胞靶细胞第十九页,共三十四页,2022年,8月28日细胞免疫的作用对象1、被病原体感染的细胞;2、癌细胞;3、移植器官的异体细胞。第二十页,共三十四页,2022年,8月28日名称功能
②释放多种蛋白质①识别②吞噬病原体③处理抗原形成抗原-MHC复合体①识别抗原-MHC复合体;①识别抗原-MHC复合体
②增殖分化形成效应细胞毒性T细胞和记忆T细胞识别靶细胞并与之结合后裂解靶细胞①识别抗原②分化成为浆细胞、记忆B细胞二次免疫时识别抗原并增殖分化成相应的效应细胞分泌抗体非特异性识别特异性识别不能识别特异性免疫相关细胞总结巨噬细胞辅助性T细胞细胞毒性T细胞效应细胞毒性T细胞B细胞记忆细胞浆细胞第二十一页,共三十四页,2022年,8月28日名称来源
非特异性识别特异性识别不能识别巨噬细胞辅助性T细胞细胞毒性T细胞效应细胞毒性T细胞B细胞记忆细胞浆细胞单核细胞淋巴干细胞B淋巴细胞或记忆B细胞细胞毒性T细胞或记忆T细胞B淋巴细胞细胞毒性T细胞淋巴干细胞淋巴干细胞特异性免疫相关细胞总结第二十二页,共三十四页,2022年,8月28日鸟类经腔上囊经胸腺T淋巴细胞骨骼中的造血干细胞B淋巴细胞骨髓中的淋巴干细胞效应B细胞(浆细胞)细胞毒性T细胞记忆T细胞记忆B细胞辅助性T细胞效应细胞毒性T细胞单核细胞巨噬细胞第二十三页,共三十四页,2022年,8月28日被吞噬巨噬细胞提取呈递抗原-MHC复合体活化辅助性T淋巴细胞结合、致敏B淋巴细胞分泌
白细胞介素-2促进分裂分化记忆B细胞效应B细胞刺激细胞毒T细胞分裂分化记忆细胞毒T细胞效应细胞毒T细胞分泌多种蛋白质(淋巴因子)促进分泌抗体靶细胞第二十四页,共三十四页,2022年,8月28日快速增殖分化、寿命长、对相应抗原十分敏感反应快、反应强烈,能在抗原入侵但尚未患病之前将其消灭既快又多
(3)由图示可看出,在二次免疫过程中抗体的产生特点是
。下图是初次免疫反应和二次免疫反应过程中抗体浓度变化和患病程度曲线图,据图回答相关问题(1)记忆细胞的特点:
。(2)二次免疫特点:
。第二十五页,共三十四页,2022年,8月28日3.体液免疫与细胞免疫的区别与联系免疫类型体液免疫细胞免疫核心细胞识别方式效应物质或结构作用对象作用效果两者的关系细胞外的病原体和毒素被病原体感染的细胞、癌细胞、移植器官的异体细胞分工合作B淋巴细胞T淋巴细胞直接识别抗原识别巨噬细胞呈递的抗原-MHC复合体①使抗原不能侵入细胞②毒素被中和③抗原凝集而被巨噬细胞吞噬裂解靶细胞效应细胞毒性T细胞抗体第二十六页,共三十四页,2022年,8月28日被吞噬巨噬细胞提取呈递抗原-MHC复合体活化辅助性T淋巴细胞结合、致敏B淋巴细胞分泌
白细胞介素-2促进分裂分化记忆B细胞效应B细胞刺激细胞毒T细胞分裂分化记忆细胞毒T细胞效应细胞毒T细胞分泌多种蛋白质(淋巴因子)促进分泌抗体靶细胞灭活疫苗免疫接种主动免疫①灭活的微生物②分离的微生物成分或其产物③减毒的微生物第二十七页,共三十四页,2022年,8月28日疫苗抗体记忆及时快速杀灭病原体,但产生效应细胞和记忆细胞较少2.比较主动免疫和被动免疫
类型项目主动免疫被动免疫接种物质
免疫特点使机体产生更多的
和
细胞,提供长期保护
效应第二十八页,共三十四页,2022年,8月28日分析免疫失调与免疫应用第一次接触不会发生过敏反应。预防:已产生免疫的机体,当再次接触相同的抗原时所发生的强烈的免疫应答过敏反应概念特点发作迅速,反应强烈,消退较快;一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织损伤;有明显的遗传倾向和个体差异.发找出过敏原尽量避免再次接触过敏原致敏原第二十九页,共三十四页,2022年,8月28日再次刺激刺激产生吸附导致过敏反应发生机理过敏原机体抗体某些细胞过敏原释放物质(组织胺等)毛细血管扩张,血管通透性增强,平滑肌收缩,腺体分泌增加全身过敏反应(过敏性休克)呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎,支气管哮喘)消化道过敏反应(食物过敏性胃肠炎)皮肤过敏反应(荨麻疹,湿疹血管性水肿)第三十页,共三十四页,2022年,8月28日自身免疫病人体免疫系统对自身成分起作用,发生自身免疫反应.对自身的组织和器官造成了损伤并出现了症状,就称为自身免疫病.风湿性心脏病类风湿关节炎系统性红斑狼疮免疫缺陷病由于机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病先天性免疫缺陷病——由遗传决定,生来就有的获得性免疫缺陷病——由于疾病或其他因素引起的.如艾滋病第三十一页,共三十四页,2022年,8月28日病原体
人类免疫缺陷病毒(HIV),存在于患者和病毒携带者的血液,精液,唾液,泪液,尿液,乳汁中传播途径
性接触、血液传播、母婴传播致病机理
HIV攻击人体免疫系统,侵入人体后能识别并结合辅助性T淋巴细胞表面的受体,进入细胞。大量的辅助性T淋巴细胞被破坏HIV还可以感染体内其他类型的细胞,如脑细胞、巨噬细胞等。
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