内科学糖尿病教学课件

内科学糖尿病教学课件第一页，共九十一页，2022年，8月28日历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识

……此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）第二页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病患病率2007年中国糖尿病的患病率9.7%。2010年瑞金医院

18岁以上成人患病率11.6%

男性患病率12.1%，女性11%

城市居民14.3%，农民居民10.3%中国成人糖尿病前期患病率50.1%第三页，共九十一页，2022年，8月28日定义

糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。医学动画：II型糖尿病(国外)_标清.flv第四页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病分型

（WHO1999）1型糖尿病免疫介导糖尿病特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病第五页，共九十一页，2022年，8月28日

1型糖尿病

2型糖尿病

遗传易感HLA有关联

强

环境

病毒感染

危险因素自身免疫ICA、IAA、GAD65

未发现

机制

胰岛素绝对不足

胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理

残存10%B细胞

残存30%B细胞以上第六页，共九十一页，2022年，8月28日

胰岛素

低

释放延迟；高；低

年龄

青少年

成年人

症状

三多一少明显

不明显

体型

少肥胖

肥胖/脂分布异常

酮症

易发生

不易发生

治疗

胰岛素

口服药；胰岛素

1型糖尿病

2型糖尿病第七页，共九十一页，2022年，8月28日其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY—不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、5年内不需胰岛素治疗第八页，共九十一页，2022年，8月28日妊娠期糖尿病（GDM）

在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖，再分类第九页，共九十一页，2022年，8月28日病因

遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷第十页，共九十一页，2022年，8月28日自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血管损害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损第十一页，共九十一页，2022年，8月28日1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应病毒感染第3期——免疫学异常ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年，临床表现明显第十二页，共九十一页，2022年，8月28日2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的细胞功能患糖尿病的年数第十三页，共九十一页，2022年，8月28日2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病第十四页，共九十一页，2022年，8月28日各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间第十五页，共九十一页，2022年，8月28日胰岛中α细胞分泌胰高血糖素。肠道L细胞分泌GLP-1，主要作用包括刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌胰岛α细胞功能异常和GLP-1分泌缺陷可能在2型糖尿病发病中也起重要作用。第十六页，共九十一页，2022年，8月28日临床表现代谢紊乱症候群：三多一少并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖第十七页，共九十一页，2022年，8月28日并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足

第十八页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病慢性并发症脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心病皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积体位性高/低血压慢性肾脏疾病腹泻阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪萎缩或肥大夏科关节脂肪渐进性坏死神经性溃疡腱反射消失骨病第十九页，共九十一页，2022年，8月28日大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉第二十页，共九十一页，2022年，8月28日微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织第二十一页，共九十一页，2022年，8月28日神经病变机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经第二十二页，共九十一页，2022年，8月28日1期：血流动力学改变2期：结构改变3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症微血管病变

——糖尿病肾病第二十三页，共九十一页，2022年，8月28日眼部病变

——糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离、失明第二十四页，共九十一页，2022年，8月28日单纯型

I期

微血管瘤第二十五页，共九十一页，2022年，8月28日出血增多黄白色硬性渗出单纯型

II期第二十六页，共九十一页，2022年，8月28日单纯型

III期黄白色棉絮样软性渗出第二十七页，共九十一页，2022年，8月28日增殖型

ⅣⅤ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿第二十八页，共九十一页，2022年，8月28日增殖型

ⅣⅤⅥ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离第二十九页，共九十一页，2022年，8月28日眼的其他病变

黄斑病白内障青光眼屈光改变第三十页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和/或深层组织破坏定义为糖尿病足。第三十一页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病与牙齿病变第三十二页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病与痈第三十三页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病合并肝脓肿第三十四页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立第三十五页，共九十一页，2022年，8月28日诊断和鉴别诊断第三十六页，共九十一页，2022年，8月28日关于HbA1c1.HbA1c能稳定和可靠的反映患者的预后。2.ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准3.WHO建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断标准第三十七页，共九十一页，2022年，8月28日鉴别诊断药物对糖耐量的影响利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林继发性糖尿病肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等第三十八页，共九十一页，2022年，8月28日治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。方案：“五套马车”饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测第三十九页，共九十一页，2022年，8月28日第四十页，共九十一页，2022年，8月28日饮食控制

——三步曲

第一步确立每日饮食总热量计算标准体重理想体重（kg）=身高（cm）－105计算每日所需食物总热量食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重所需热量休息状态25～30kcal中度体力劳动35～40kcal轻体力劳动30～35kcal重体力劳动者40kcal以上第四十一页，共九十一页，2022年，8月28日第二步：饮食控制

——三步曲营养要素占总热量的比例产生的热量碳水化合物50%～60%4kcal/g蛋白质0.8～1.2g/kg/天4kcal/g脂肪20%～30%9kcal/g每日所需的各营养要素的比例第四十二页，共九十一页，2022年，8月28日A：尽量少吃的食物--糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果第四十三页，共九十一页，2022年，8月28日第三步：合理分配餐次三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3

随访调整饮食控制

——三步曲第四十四页，共九十一页，2022年，8月28日运动治疗目的减轻体重改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全控制血糖第四十五页，共九十一页，2022年，8月28日药物治疗口服药物治疗促分泌剂双胍类

α葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮（TZD）

DPP-IV抑制剂胰岛素治疗GLP受体激动剂第四十六页，共九十一页，2022年，8月28日高血糖磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌α-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收双胍抑制糖异生及糖原分解双胍类促进外周组织无氧糖酵解TZD增加外周组织对胰岛素的敏感性

第四十七页，共九十一页，2022年，8月28日口服药物治疗

——

磺脲类口服降糖药适应症无急性并发症T2DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制胰岛素每日用量〈20-30/U对胰岛素抗药性或不敏感禁忌症作用机制第四十八页，共九十一页，2022年，8月28日口服药物治疗

——双胍类机制提高外周组织对糖的摄取和利用抑制糖异生和糖原分解降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗适应症是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物1型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者第四十九页，共九十一页，2022年，8月28日口服药物治疗

——双胍类常用药二甲双胍副作用胃肠道反应，乳酸酸中毒禁忌症第五十页，共九十一页，2022年，8月28日口服药物治疗

——α葡萄糖苷酶抑制剂适应症：以碳水化合物为主要食物成分，餐后血糖明显升高者。副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理注意事项服用方法第五十一页，共九十一页，2022年，8月28日口服药物治疗

——噻唑烷二酮（TZD）适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者代表药罗格列酮文迪雅帕格列酮曲格列酮第五十二页，共九十一页，2022年，8月28日口服降糖药应用任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用同类口服降糖药不宜合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用(磺脲类除外）严格掌握适应症和禁忌症第五十三页，共九十一页，2022年，8月28日世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素第五十四页，共九十一页，2022年，8月28日1型糖尿病糖尿病合并各种急、慢性并发症围手术期，妊娠和分娩2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制特殊类型糖尿病胰岛素治疗

——适应症第五十五页，共九十一页，2022年，8月28日按来源动物胰岛素

猪胰岛素 牛胰岛素

人胰岛素

半生物合成人胰岛素 人胰島素胰岛素类似物第五十六页，共九十一页，2022年，8月28日胰岛素的分类（按作用时间）作用类别制剂皮下注射作用时间(h)开始高峰持续超短效门冬胰岛素10－20分钟40分钟3-5h短效普通胰岛素0.5h2-4h6-8h半慢胰岛素锌混悬液1-2h4-6h10-16h中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)1-3h6-12h18-26h慢胰岛素锌混悬液长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3-8h14-24h28-36h特慢胰岛素锌混悬液甘精胰岛素（来得时）24h第五十七页，共九十一页，2022年，8月28日胰岛素使用原则饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射第五十八页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病控制目标理想尚可差血浆葡萄糖mmol/L空腹4.4~6.1≤7.0>7.0非空腹4.4~8.0≤10.0>10.0GHbA1c%<6.56.5~7.5>7.5血压mmHg<130/80<130/80~160/95>160/95体重指数（BMI）Kg/m2男<25男<27男≥27女<24女<26女≥26总胆固醇mmol/L<4.5≥4.5≥6.0HDL_Cmmol/L>1.11.1~0.9<0.9甘油三酯mmol/L<1.5<2.2≥2.2LDL_Cmmol/L<2.52.5~4.4>4.5第五十九页，共九十一页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒第六十页，共九十一页，2022年，8月28日流行病学1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29%，

50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。DKA的发病率，据统计每年1型糖尿病约为3%～4%；2型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占14%，国内(北医一院)约占14.6%。第六十一页，共九十一页，2022年，8月28日诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩第六十二页，共九十一页，2022年，8月28日发病机制和病理生理第六十三页，共九十一页，2022年，8月28日发病机制和病理生理酮体的组成和代谢第六十四页，共九十一页，2022年，8月28日诊断诊断DKA必须具备三个条件：1.糖尿病的诊断2.酮症的诊断3.代谢性酸中毒的诊断糖尿病：按1999年WHO诊断标准：空腹≥7.0mmol/L,或餐后两小时≥11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。酮症的诊断：主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在5mmol/L以上，尿酮明显≥80mg/dl，少数患者尿酮阴性代谢性酸中毒诊断：靠血气分析BE＜-3.0mmol/L,深大呼吸吐出CO2过多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。第六十五页，共九十一页，2022年，8月28日临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。第六十六页，共九十一页，2022年，8月28日辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血症。>5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。第六十七页，共九十一页，2022年，8月28日辅助检查血电解质血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。CO2结合力降低。阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大。血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。

公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。第六十八页，共九十一页，2022年，8月28日KDA的分级第六十九页，共九十一页，2022年，8月28日与其他酮症酸中毒的鉴别诊断饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒鉴别:“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。第七十页，共九十一页，2022年，8月28日治疗降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。第七十一页，共九十一页，2022年，8月28日补液补液对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。第七十二页，共九十一页，2022年，8月28日举例

举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500～1000ml，第3～4小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于24～28h内补足。第七十三页，共九十一页，2022年，8月28日胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)

为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第七十四页，共九十一页，2022年，8月28日试验INS浓度uu/ml效应静脉成人.单位/h体外实验10抑制糖原分解20抑制糖异生30抑制脂肪分解（抑酮）50~60促进肌肉和脂肪摄取和糖利用明显＞100促进钾进入细胞内体内实验（DKA病人观察）24抑制酮体生成最高速度1/20.01u/h·kg120抑制酮体生成0.1u/h·kg小剂量胰岛素治疗的理论依据胰岛素治疗第七十五页，共九十一页，2022年，8月28日纠正酸中毒目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。第七十六页，共九十一页，2022年，8月28日补碱指征血pH<7.0；纠酮治疗后2小时血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L；呼吸抑制；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止补碱第七十七页，共九十一页，2022年，8月28日补钾

DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾6~10g。补钾2~6小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。第七十八页，共九十一页，2022年，8月28日并发症的治疗低血容量休克DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。第七十九页，共九十一页，2022年，8月28日并发症的治疗急性心梗心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。感染根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第八十页，共九十一页，2022年，8月28日并发症的治疗脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。第八十一页，共九十一页，2022年，8月28日脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。第八十二页，共九十一页，2022年，8月28日治疗过程造成的医源性疾病低血钾：近年