病理生理学水电代谢紊乱七

会计学1病理生理学水电代谢紊乱七【讲授内容】钾代谢紊乱水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液的容量和分布影响体液容量的因素体液的电解质成分与含量体液的渗透压水，电解质平衡与调节体液容量↓体液容量↑水肿缺水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱的具体类型特点第1页/共69页正常血清钾浓度3.5～5.5mmol/L血清[K+]<3.5mmol/L低钾血症血清[K+]>

5.5mmol/L

高钾血症

二．钾代谢障碍第2页/共69页（一）低钾血症

(Hypokalemia)血清[K+]<

3.5mmol/L特点：缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。第3页/共69页原因和机制低钾血症1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.细胞外钾转入细胞内第4页/共69页原因和机制低钾血症1.钾摄入不足长期不能进食补钾不足或不补不吃也排Hypokalemia第5页/共69页原因和机制低钾血症1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.细胞外钾转入细胞内第6页/共69页经肾脏失钾低钾血症2.钾丢失过多－最主要病因◣排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类促排钾的机制：引起远端流速增加继发性醛固酮分泌增多原因和机制－成人失钾最主要原因第7页/共69页经肾脏失钾低钾血症I型（远曲小管性酸中毒）II型（近曲小管性酸中毒）集合管泌氢障碍→K+-Na+交换增加药损害致小管上皮对H+通透性↑,H+返流入血近曲小管重吸收钾障碍3.钾丢失过多－最主要病因◣排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类◣肾小管性酸中毒原因：遗传因素；类型：肾实质疾病；药物导致的肾损害第8页/共69页经肾脏失钾低钾血症◣镁缺失原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症3.钾丢失过多－最主要病因◣排钾性利尿剂：髓袢或噻嗪类◣肾小管性酸中毒◣盐皮质激素过多镁能激活髓袢升支Na+-K+-ATP酶—促进重吸收K+◣肾疾患致渗透性利尿尿钾排出↑第9页/共69页3.钾丢失过多经胃肠道失钾原因：频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘、滥用灌肠剂或缓泻剂机制：消化液含钾高于血浆消化液大量丧失致血容量减少－－醛固酮分泌增加低钾血症经皮肤失钾肾外途径失钾大量出汗－最主要病因—小儿低钾常见的原因第10页/共69页原因和机制低钾血症1.钾摄入不足2.钾丢失过多3.细胞外钾转入细胞内第11页/共69页3.细胞外钾转入细胞内

急性碱中毒低钾血症型周期性麻痹某些药物低钾血症β-肾上腺素受体激动剂外源性胰岛素某些毒物钡粗制棉籽油钾外出细胞受阻原因和机制：第12页/共69页碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]低钾血症第13页/共69页低钾血症对机体的影响1.致膜电位异常引发的障碍2.致细胞代谢障碍引发的损害3.致酸碱异常心肌骨骼肌膜静息电位膜对一些离子的通透性胃肠道平滑肌CNS第14页/共69页心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性（1）对心肌的影响低钾血症心肌收缩性1）对心肌生理特性的影响1.致膜电位异常引发的障碍第15页/共69页急性血K+↓

细胞膜对K+不易通透静息电位↓

静息电位与阈电位差↓兴奋性机制(mechanism)低钾血症第16页/共69页血K+↓

细胞膜对K+不易通透静息电位↓

动作电位0期去极速度和幅度降低传导性↓机制(mechanism)低钾血症除极时，钠内流速度减慢兴奋扩布的速度减慢第17页/共69页血K+↓

细胞膜对K+不易通透静息电位↓

舒张中期K+外流减慢Na+内流加速自律性↑动作电位复极化4期的自动去极化—钠内流低钾血症第18页/共69页血K+↓

细胞膜对Ca2+通透性增高Ca2+内流增强，兴奋－收缩耦联增强收缩性↑机制(mechanism)低钾血症严重低钾,心肌细胞代谢障碍,收缩性降低第19页/共69页心室肌的3相复极化低钾血症2）对心电图的影响T波低平U波增高－主要离子电流是K+外流－低K+血症时心肌细胞膜对K+通透性降低Purkinje纤维的3相复极化－低K+血症时使Purkinje纤维复极化延长>心室肌的复极化过程第20页/共69页动作电位2相平台期低钾血症2）对心电图的影响ST段下降QRS波增宽－基本电流是K+外流Ca2+内流－低K+血症时心肌细胞膜对K+通透性降低心室去极化传导性降低减慢心率增快和异位心律自律性升高第21页/共69页第22页/共69页低钾血症3）心肌功能损害的具体表现各种心律失常对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高第23页/共69页（1）对心肌的影响低钾血症（2）对神经肌肉的影响1.致膜电位异常引发的障碍

肌肉组织兴奋性↓

骨骼肌：四肢无力软瘫，以下肢为主，麻痹呼吸肌：麻痹，低钾血症患者死亡主要原因胃肠道平滑肌:食欲不振,腹胀,麻痹性肠梗阻

第24页/共69页急性血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)低钾血症超极化阻滞骨骼肌细胞膜对钾容易通透第25页/共69页

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位

距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。低钾血症第26页/共69页低钾血症2.与细胞代谢障碍有关的损害1.致膜电位异常引发的障碍骨骼肌的损害肾脏的损害血清钾<3mmol/L时可发生血清钾<2mmol/L－肌肉缺血－横纹肌溶解结构：髓质集合管肿胀、增生、颗粒形成功能:集合管对ADH缺乏反应，尿浓缩障碍，出现多尿第27页/共69页低钾血症2.与细胞代谢障碍有关的损害1.致膜电位异常引发的障碍3.对酸碱平衡的影响低血钾碱中毒

反常性酸性尿第28页/共69页K+H+H+低钾血症K+Na+K+H+Na+肾小管低钾血症碱中毒酸性尿第29页/共69页先口服后静脉滴注见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射防治原则1.防治原发病2.补钾低钾血症第30页/共69页【讲授内容】钾代谢紊乱水钠代谢紊乱正常水，电解质代谢体液的容量和分布影响体液容量的因素体液的电解质成分与含量体液的渗透压水，电解质平衡与调节体液容量↓体液容量↑水肿缺水低渗高渗等渗正常钾代谢高钾血症低钾血症水中毒水，钠代谢紊乱的具体类型特点第31页/共69页（二）高钾血症

(Hyperkalemia)特点：血清k+浓度>

5.5mmol/L第32页/共69页原因和机制高钾血症1.肾排钾减少－－主要原因1)肾功能衰竭----少尿2)盐皮质激素缺乏－远曲小管和集合管泌钾受阻醛固酮↓+小管对醛固酮的反应性不足3)大量使用保钾利尿剂第33页/共69页原因和机制高钾血症1.肾排钾减少－－主要原因2.细胞内钾转运到细胞外(1)酸中毒(2)高血糖合并胰岛素不足(3)某些药物β受体阻滞剂(4)高钾性周期性麻痹3.摄钾过多(5)组织分解(6)缺氧4.假性高钾血症第34页/共69页K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

高钾血症第35页/共69页高钾血症对机体的影响1.对神经肌肉的影响

神经肌肉兴奋性先后↓

血清钾浓度>8mmol/L,肌肉软弱无力,以致麻痹肢体刺痛,感觉异常肌无力,麻痹第36页/共69页血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)快钠通道失活第37页/共69页除极化阻滞

(hypopolarizedblocking)

静息电位等于或高

于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。高钾血症第38页/共69页心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性2.对心肌的影响高钾血症（1）对心肌生理特性的影响第39页/共69页血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)与对肌肉兴奋性的影响一致第40页/共69页血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

传导性↓静息电位↓机制(mechanism)

动作电位0期去极速度和幅度降低高钾血症0期钠通道不易开放第41页/共69页血K+↑

心肌细胞膜K+通透性↑自律性↓

细胞内K+外流加快而钠内流相对减慢高钾血症动作电位复极化4期的自动去极化—钠内流第42页/共69页血K+↑

细胞膜对K+通透性↑抑制Ca+

+内流作用收缩性↓机制(mechanism)高钾血症第43页/共69页3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长

QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常(致死性)高钾血症2.对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响（2）心肌电生理特性改变的心电图表现第44页/共69页第45页/共69页各种心律失常（致死性）－心脏停搏，心室纤颤高钾血症2.对心肌的影响（1）对心肌生理特性的影响（2）心肌电生理特性改变的心电图表现（3）功能损害的具体表现第46页/共69页

呈混乱的波动，其形态及振幅均不规则，频率为250～500次／分，QRS-ST-T均消失。是极严重的致死性心律失常。室性颤动心电图表现：第47页/共69页

高血钾酸中毒反常性碱性尿3.对酸碱平衡的影响高钾血症第48页/共69页K+H+H+高钾血症K+Na+K+H+Na+肾小管高钾血症酸中毒碱性尿第49页/共69页2

降低血钾

促进钾移入细胞－葡萄糖+胰岛素1

防治原发病

对抗钾的毒性－碳酸氢钠

排钾－阳离子交换树脂3

注射钙剂和钠盐防治原则高钾血症第50页/共69页【检测及课后复习题】选择题：调节钠水平衡的主要器官是

A.皮肤B.肺C.胃肠D.肾E.汗腺第51页/共69页【检测及课后复习题】选择题：由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是

A.毛细血管流体静压增高B.微血管壁通透性增高C.血浆胶体渗透压降低

D.淋巴回流受阻E.以上都是

第52页/共69页【检测及课后复习题】选择题：下列哪项不是组织间液体积聚的原因

A.毛细血管内压增加B.血浆胶体渗透压升高

C.组织间液胶体渗透压升高

D.微血管壁通透性升高E.淋巴回流受阻第53页/共69页【检测及课后复习题】选择题：使近曲小管钠水重吸收增多导致球－管失衡的因素是：

A.利钠激素分泌增多B.ADH分泌增多

C.醛固酮分泌增多D.肾小球滤过分数增加

E.肾小球滤过率增加第54页/共69页【检测及课后复习题】选择题：区分渗出液和漏出液的主要依据是

A.晶体成分B.细胞数目C.蛋白含量

D.酸碱度E.比重

第55页/共69页【检测及课后复习题】选择题：低蛋白血症引起水肿的机制是

A.毛细血管内压增加B.血浆胶体渗透压下降

C.组织间液胶体渗透压升高

D.微血管壁通透性升高E.淋巴回流受阻第56页/共69页【检测及课后复习题】选择题：水肿首先出现于身体低垂部，可能是：

A.肾炎性水肿B.肾病性水肿

C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿第57页/共69页【检测及课后复习题】问答题1：什么是水肿？

过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为～。水肿的发病机制有几方面？是什么？两方面：血管内外液体交换平衡失调－组织液生成过多

体内外液体交换平衡失调－钠水潴留第58页/共69页问答题1：致血管内外液体交换平衡失调的原因有哪些？

①毛细血管流体静压↑

②血浆胶体渗透压↓

③微血管壁通透性↑

④淋巴回流受阻致体内外液体交换平衡失调的原因有哪些？

①肾小球滤过率↓②近曲小管重吸收钠水↑③远曲小管重吸收钠水↑【检测及课后复习题】第59页/共69页问答题2：血清钾离子的正常值？

3.5～5.5mmol/L机体对钾平衡的调节主要依靠几方面？是什么？两方面：肾的调节钾的跨细胞转移酸中毒时钾离子的移动方向？碱中毒？

钾离子移出细胞与上面相反【检测及课后复习题】第60页/共69页【检测及课后复习题】选择题：低钾血症是指血清钾浓度低于

A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L第61页/共69页【检测及课后复习题】选择题：低钾血症患者可出现

A.反常性酸性尿

B.反常性碱性尿

C.中性尿

D.正常性酸性尿

E.正常性碱性尿第62页/共69页【检测及课后复习题】选择题：低钾血症时对酸碱平衡的影响是

A.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒

B.细胞内碱中毒，细胞外正常

C.细胞内外均碱中毒

D.细胞内外均