内科护理学消化系统

消化系统第一节胃炎指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生，可出现消化不良，中上腹疼痛，上消化道出血，甚至癌变，一般分为急性和慢性两大类。一、急性胃炎内镜下胃黏膜充血，糜烂，出血等一过性病变，病理学为大量中性粒细胞浸润分急性单纯性胃炎急性幽门螺杆菌胃炎急性感染性胃炎☆急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜病变，上消常见病因）最常见，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。．病因：理化因素，生物因素（感染），内源性因素（应激）A.药物：非甾体类抗炎药B.急性应激：各种严重的脏器功能衰竭、严重创伤、大面积烧伤、大手术、颅脑病变和休克等，甚至精神心理因素等均可引起胃黏膜糜烂出血，胃黏膜缺血、缺氧。C.乙醇（亲脂性和溶脂能力，破坏黏膜屏障）.临床表现：多数病人表现不明显，有症状患者主要表现上腹不适或隐痛，上消化道出血是该病突出的临床表现，突发的呕血和或黑便为首发症，上腹压痛。出血后疼痛缓解（血液碱性，与胃液中和）.实验室检查：A.粪便检查：粪便隐血试验阳性.胃镜检查（依据）胃镜检查一般应在V大出血后24-48小时内进行，镜下可见胃黏膜多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡V4.治疗要点：去除诱因•保护胃黏膜抑制胃酸分泌5.护理诊断及措施：A：知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识饮食护理，进食应定时、有规律，不可暴饮暴食，避免辛辣刺激食物。一般进少渣、温凉半流质饮食。急性大出血或呕吐频繁时应禁食。B：潜在并发症：上消化道出血。舒适度改变：与胃黏膜受损，上腹痛有关二、慢性胃炎胃黏膜非糜烂性的炎性改变（炎症，化生，萎缩，异型增生）.病因：蛇.幽门螺旋杆菌感染：慢性胃炎最主要的病因B.饮食和环境因素（高盐，缺乏新鲜蔬菜水果）。自身免疫（富含壁细胞-产生胃酸，内因子的胃体粘膜萎缩）胃酸分泌JD.其他因素：长期饮浓茶、烈酒、咖用啡食用过冷过热过于粗糙的食物，服用大量非甾体类抗炎药等，年龄因素2．临床表现：70%-80%的病人无任何症状，部分有非特异性的消化不良表现。体征多不明显3．实验室检查：A.旷胃镜：最可靠的诊断方法慢性非萎缩性胃炎可见红斑，慢性萎缩性胃炎可见粘膜血管显露B.幽门螺旋杆菌检测（HP）C13C.血清学检查（抗壁细胞抗体，抗内因子抗体）D.胃液分析4.治疗要点：A.HP相关胃炎，三联疗法PPI+2抗生素，秘剂+2抗生素四联疗法PPI+2抗生素+秘剂疗程7-14天（表格）抗生素克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑，奎若酮类抗生素，四环素PPI（高效抑制胃酸）埃索美拉唑，奥美拉唑，兰索拉唑铋剂（胃黏膜保护剂）果胶铋，次碳酸铋B.对症处理：使用制酸药或胃黏膜保护药;抗胆汁反流药，如氢氧化铝凝胶；促胃肠道动力药，如潘立酮、西沙比利等C.自身免疫性胃炎的治疗：恶性贫血可肌注维生素B12D.胃黏膜异型增生的治疗：轻中度异型增生关键在于定期随访，不可逆的重度异型增生可选择预防性内镜下胃黏膜切除术（手术）5．护理诊断与措施A.疼痛：腹痛与胃黏膜炎性病变有关休息与活动，可用转移注意力法热敷，以解除胃痉挛，减轻腹痛用药护理，胶体铋剂宜在餐前半小时服用，服用过程中可使齿、舌变黑可用吸管直接吸入，部分病人服药后出现便秘和粪便变黑等，抗菌药物中甲硝唑可引起恶心、呕吐等胃肠道反应，应在餐后半小时服用B.营养失调：低于机体需要量第二节消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）（酸性胃液接触的部位）。临床上DU胃溃疡比GU十二指肠溃疡多见。DU十二指肠溃疡好发于青壮年，GU胃溃疡多见于中老年，男性患病较女性多。家庭遗传性O型血多见十二指肠溃疡（DU）☆（GU主要是防御因素减弱，DU主要是侵袭因素增强）.病因幽门螺旋杆菌感染，消化性溃疡的主要病因非甾体类抗炎药；旷胃酸和胃蛋白酶，“无酸无溃疡”当胃液pH>4,胃蛋白酶失去活性其他因素，胃十二指肠运动异常，部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。十二指肠溃疡多发生在球部，胃溃疡多发生在胃窦和胃小弯三个诱因：饮食失调，季节变化，情绪激动/压力过大2. 临床表现：典型的消化性溃疡有以下临床特征：慢性过程；周期性发作（多在秋冬或冬春之交发病）；发作时呈节律性上腹痛。A.症状腹痛，上腹部疼痛（钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛，或饥饿样不适）DU表现为饥饿痛，GU则表现为饱餐痛，餐后1h内出现，经1-2小时后逐渐缓解记忆胃溃疡和十二指肠溃疡的区别！B.体征溃疡活动期可上腹部固定而局限的压痛，DU压痛点常偏右，缓解期无明显体征。C.特殊类型的消化性溃疡①复合性溃疡，多数DU先发生于GU,幽门梗阻发生率高②球后溃疡，指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端，其夜间痛和背部放射性痛较为多见；球后溃疡工球后壁溃疡。③老年人消化性溃疡，溃疡多较大D.并发症①出血，最常见的并发症，50%,表现为呕血、黑便②穿孔，以急性最常见（表格）急性穿孔（前壁）可引起急性弥漫性腹膜炎（急性腹膜炎三联征：腹肌强直，有明显压痛和反跳痛，肠鸣音减弱）慢性穿孔，与邻近器官，组织黏连，胃内容物不流入腹腔（穿透性溃疡），亚急性，邻近后壁或穿孔较小，引起局限性腹膜炎③幽门梗阻，主要有DU或幽门管溃疡引起急性梗阻多为暂时性，随炎症好转而缓解，慢性梗阻由于瘢痕收缩而呈持久性幽门梗阻患者可感上腹饱胀不适，且有反复大量呕吐，呕吐物为酸腐味宿食，体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹振水音（6h）及抽出胃液量＞200ml是幽门梗阻的特征性表现④癌变，长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4-6周症状无好转，粪便隐血试验持续阳性者，应怀疑癌变。.实验室及其他检查：八.胃镜和胃黏膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选检查方法。易漏诊球后溃疡B.X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者，上消出血不能做。C.幽门螺旋杆菌检查D.粪便隐血试验：阳性提示溃疡有活动。.治疗要点：消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发和防治并发症A.降低胃酸的药物包括抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。前者常用碱性抗酸药有氢氧化铝、铝碳酸镁等，后者有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI）两类，H2受体拮抗剂有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，质子泵抑制剂（PPI）有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。B.保护胃黏膜的药物硫糖铝和枸橼酸秘钾（秘剂），联合治疗，此外前列腺药物米索前列醇可增加胃十二指肠防御能力，但可引起腹泻和子宫收缩，孕妇忌服。餐前C.根除幽门螺旋杆菌治疗三联疗法，根除幽门螺旋杆菌疗程结束后，继续给予PPI或胶体秘剂常规剂量1个疗程，治疗后4周复检HPD.手术治疗：对于大量出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、胃溃疡疑有癌变及正规治疗无效的顽固性溃疡可选择手术治疗。5.护理措施及依据：A.疼痛-腹痛：a.去除病因：对服用NSAID者，若病情允许应停药，不允许换用胃肠黏膜损伤小的药物；避免暴饮暴食和进食刺激性食物；对嗜烟酒者，劝其戒除.b.指导缓解疼痛，（进食碱性食物，制酸剂，热敷或针灸止痛）c.休息与活动：病情较轻者，鼓励其适当活动以分散注意力d.用药护理（表格）药物不良反应注意奥美拉唑（质子泵抑制药）头晕，延缓地西泮及苯妥英钠的代谢和排泄用药期间避免做高度集中注意力的活动（开车）兰索拉唑皮疹，瘙痒、头痛、口苦、肝功能异常H2受体拮抗药（西咪替丁）男性乳腺发育，性功能紊乱餐中或餐后服用，睡前服下，监测肾功能抗酸剂（氢氧化铝）骨质疏松（阻碍磷的吸收），便秘，代碱，水钠潴留（肾损害）饭后1h或睡前，避免与奶制品，酸性食物服用抗酸药，片剂应嚼服，乳剂给药前应充分摇匀H2受体拮抗剂与抗酸药同服，则两药应间隔1小时以上，若静脉给药应注意控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常B.营养失调-低于机体需要量a.进餐方式：规律定时进餐，少食多餐，每天进餐4-5次，使胃酸分泌有规律，细嚼慢咽b.食物选择：营养丰富，易消化，症状较重的患者以面食（含碱）为主c.营养监测：定期测量体重、检测血清清蛋白和血红蛋白等营养指标第三节肝硬化是一种不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病，病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，临床表现主要为肝功能损害和门静脉高压，主要病因为病毒性肝炎和长期大量饮酒。（病史）☆肝脏功能分泌胆汁物质代谢解毒与灭活防御造血35-59岁为发病的高峰年龄，出现并发症时死亡率高。病因：☆A．病毒性肝炎：在我国最常见，主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，经过慢性肝炎阶段发展为肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。B．慢性酒精中毒：长期大量饮酒（代谢产物乙醛引起中毒性肝损伤）C．胆汁淤积：高浓度的胆酸和胆红素的毒性作用可损伤肝细胞，导致胆汁性肝硬化D．肝静脉回流障碍：慢性充血性心衰、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征等导致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧坏死和纤维组织增生，最后发展为肝硬化。E．其他：遗传和代谢性疾病，免疫紊乱，血吸虫病，营养障碍等1.1机制广泛性细胞变性坏死玲残存肝细胞再生结节玲纤维细胞弥漫性赠生玲假小叶玲肝血液循环紊乱，门脉高压☆2.临床表现：•代偿期肝硬化：早期无症状或症状轻，主要表现为乏力、纳差、低热，可伴腹胀、恶心、厌油腻、上腹隐痛及腹泻等，间歇性，肝轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，肝功能正常或轻度异常失代偿期肝硬化：主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身多系统症状和体征。☆肝功能减退临床表现：分泌胆汁异常消化营养不良，黄疸物质代谢异常营养不良，白蛋白J,凝血因子J（消瘦，出血倾向）解毒与灭活功能异常血氨个，肝性脑病内分泌异常内分泌失调A．全身症状和体征：精神不振、乏力，营养状况较差，消瘦、面色灰暗黝黑（肝病面容）、皮肤干枯粗糙，部分病人有不规则热。B.消化系统症状:食欲减退为最常见症状，有时伴恶心、呕吐，稍进油腻肉食易引起腹泻等。黄疸C.出血和贫血：凝血功能障碍（肝合成凝血因子J、脾功能个和毛细血管脆性增加导致）常出现鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等，女性常有月经过多。贫血（营养不良、肠道吸收障碍、脂肪代谢紊乱、胃肠道失血和脾功能亢进亢进）D.内分泌失调：雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少男性病人常有性功能减退，蜘蛛痣，主要分布于面颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，手掌大小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红称为肝掌，肾上腺皮质功能减退，表现为面部和其他暴露部位皮肤色素沉着；胰岛素增多（肝脏灭活少），严重时易发生低血糖。☆门静脉高压的临床表现正常门静脉压力为13-24mmH2O,当门静脉压力持续＞30~50mmH2O时称为门静脉高压，其三大临床表现为脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。A.脾大：脾淤血，脾功能亢进时，脾对血细胞破坏增加，使外周血中红细胞、白细胞和血小板减少。B.侧支循环的建立和开放:①食管下段和胃底静脉曲张，曲张的静脉破裂出血是可出现呕血、黑便及休克②腹壁静脉曲张，以脐为中心向上下腹壁延伸；痔核形成，破裂时引起便血。C.腹水：是肝硬化功能失代偿期最为显著的临床表现，可发生脐疝，膈抬高，呼吸困难、心悸等。腹水形成的主要因素有门静脉压力增高，血浆胶体渗透压降低，肝淋巴液生成过多，有效循环血量不足等。肝脏情况：正常肝脏，软硬度如嘴唇；早期肝脏增大，表面平滑，质中等硬（鼻子）；晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬（额头）。3．并发症：A．上消化道出血（最常见）：由于食管下段和胃底静脉曲张破裂出血所致，出现呕血、黑便，可导致出血性休克或诱发肝性脑病。B．感染：如自发性细菌性腹膜炎，是腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染。病人可出现发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征、腹水迅速增长或持续不减等。C．肝性脑病：是晚期肝硬化的最严重并发症，也是肝硬化病人最常见的死亡原因。D．原发性肝癌：肝硬化病人短期内病情迅速恶化，肝脏进行性增大，持续性肝区疼痛或发热、腹水增多且为血性等。E．肝肾综合征：又称功能性肾衰竭，终末期最常见的严重并发症F．电解质和酸碱平衡紊乱G．肝肺综合征和门静脉血栓形成（三联征，严重肝病，伴肺血管扩张，低氧血症）内源性扩血管物质个.实验室及其他检查：A．化验检查：血常规检查，贫血、白细胞和血小板计数减少；尿液检查（失代偿期可有蛋白尿，血尿，管型尿）肝功能试验，（ALT增高）转氨酶轻中度增高，清蛋白降低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白比值降低或倒置；免疫功能检查腹水检查。B.影像学检查：X线钡餐检查示食管静脉曲张者钡剂在黏膜上分布不均，显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损;CT和MRI检查可示肝、脾（大小，形态）、肝内门静脉、肝静脉、侧支血管形态改变、腹水。C.内镜检查：上消化道内镜检查；腹腔镜检查。D.肝活组织检查：B超引导下穿刺（右边）活组织可作为代偿期肝硬化诊断的金标准。.治疗要点：失代偿期改善肝功能，对症治疗，处理并发症A.腹水治疗：①限制钠和水的摄入；②利尿剂，保钾利尿剂有螺内酯和氨苯蝶啶，排钾利尿剂有呋塞米和氢氯噻嗪；排钾利尿需补钾③提高血浆胶体渗透压，血浆、新鲜血或白蛋白④难治性腹水的治疗---—大量放腹水加输注白蛋白，适应症为大量腹水需放液减压、并发自发性腹膜炎，每次在1-2小时内排放腹水4-6L,静脉输注白蛋白8-10g/L；腹水浓缩回输，易诱发肝性脑病，肝肾综合征经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。B．门静脉高压症的手术治疗，晚期肝硬化（肝移植）C．并发症的治疗6．护理诊断及措施：A．营养失调：饮食护理，限制水和钠的摄入，避免损伤曲张静脉，饮食治疗原则为高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食，严禁烟酒，适当摄入脂肪，动物脂肪不宜过多摄入，并根据病情变化及时调整；营养支持；营养状况监测。B.体液过多：☆体位，平卧位，应多卧床休息，大量腹水者卧床时可采取半卧位，可抬高下肢，减轻水肿；☆避免腹内压骤升，如剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便等；限制钠和水的摄入；☆用药护理（利尿速度不宜过快，注意水电解质和酸碱平衡）；☆腹腔穿刺放腹水的护理；☆病情观察。C．潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病D．有皮肤完整性受损的危险第四节肝性脑病指严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。.病因：各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因；其常见的明显诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。机制本应被肝代谢的毒性产物，未被肝解毒进入体循环，透过血脑屏障进入脑部，导致大脑功能紊乱a.氨中毒血氨来自肠道（生成的主要部位），肾，骨骼肌NH3有毒性，能透过血脑屏障，pH>6,NH3大量入学血，PH<6,NH4+随粪便排除机体清除氨①合成尿素②肝脑肾消耗合成谷氨酸和谷氨酰胺③肺部呼出肝性脑病血氨个玲生成过多，代谢清除减少b.假神经递质学说（芳香类氨基酸）c.氨基酸不平衡学说.☆临床表现：急性肝衰竭所致肝性脑病无明显诱因，暴发性慢性肝性脑病多门体分流性疾病，诱因肝硬化终末期肝性脑病起病缓慢，反复发作一般根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变可将肝性脑病的临床过程分为五期。☆0期（潜伏期）：心理智力轻微异常，脑电图正常1期（前驱期）：焦虑、睡眠倒错等轻度精神异常，可有扑翼样震颤，肌张力增高，脑电图多数正常。2期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常、书写及定向障碍，有扑翼样震颤、肌张力增高，脑电图特异性异常。3期（昏睡期）：昏睡，但可以唤醒，幻觉，椎体束征阳性，有扑翼样震颤，肌张力增高，脑电图明显异常。4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，腱反射消失，肌张力降低，无扑翼样振颤，脑电图明显异常。.实验室及其他检查：血氨（正常人血氨6~35umol/L）；脑电图检查（节律变慢）；心理智能测验；影像学检查。．治疗要点：去除诱因，保护肝功能免受进一步损伤，治疗氨中毒和调节神经递质。A.及早识别及去除肝性脑病发作的诱因（控制感染和上消出血等）B.减少肠内氮源性毒物的生成与吸收：①导泻或灌肠（生理盐水或弱酸性），禁用肥皂水；②抑制肠道细菌生长，可口服抗生素③乳果糖和乳梨醇，可降低肠道pH,抑制肠道细菌生长，产氨减少，并减少氨的吸收；④益生菌制剂。C.促进体内氨的代谢：常用谷氨酸钠、谷氨酸钾，L-鸟氨酸-L-门冬氨酸（鸟氨酸循环）等。调节神经递质人工肝和肝移植F.并发症治疗：V常并发脑水肿和多器官衰竭纠正电解质失衡、维护有效循环血量、保证能量供应及避免缺氧；保持呼吸通畅，深昏迷者，应作气管切开排痰给氧；可用冰帽降低颅内温度，保护脑细胞功能；静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂，防治脑水肿。护理诊断及措施：意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢和细胞传导有关病情观察：密切注意肝性脑病的早期征象。（意识行为，生命体征，血氨，肝功能）去除和避免诱发因素：清除肠道内积血；避免快速利尿和大量放腹水；避免应用催眠镇静药、麻醉药等；保持排便通畅，防止便秘。生活护理：卧床休息（肝细胞再生），烦躁患者约束，口腔护理，安全护理。心理护理VE.用药护理：।服用新霉素，不宜超过一个月，用药期间应监测听力和肾功能;2乳果糖，（产气多）应用时从小剂量开始；3谷氨酸钾和谷氨酸钠，应用时谷氨酸钠（碱性，可先注射3-5g维C）、钾比例应根据血清钾、钠浓度和病情而定；4大量输注葡萄糖时，必须警惕低钾血症、心力衰竭。F.昏迷病人的护理：病人取仰卧位，头略偏向一侧；保持呼吸道通畅；做好基础护理，被动运动，必要时导尿营养失调：低于机体需要量A.给予高热量饮食，入液量2500ml,肝硬化腹水＜1000ml,少脂B.蛋白质的摄入：（正氮平衡）急性期首日禁蛋白饮食；慢性肝性脑病病人无禁食蛋白质必要蛋白质摄入量为1-1.5g/（kg*d）；植物和奶制品蛋白由于动物蛋白。C.其他：不宜用维生素B6.第五节急性胰腺炎急性胰腺炎指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。急性胰腺炎从病理上可分为急性水肿型和急性出血坏死型两类。病因：胆石症与胆道疾病；胰管阻塞；酗酒和暴饮暴食；手术与创伤；内分泌与代谢障碍；感染；药物。临床表现：症状：A．腹痛：为本病的主要表现和首发症状，疼痛剧烈而持续，可有阵发性加剧，腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射。B．恶心、呕吐及腹胀：吐后腹痛不缓解。C．低血压或休克：重症胰腺炎常发生，主要原因为有效循环血容量不足。D．发热：中度以上发热，一般持续3-5天。E．水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水，代谢性碱中毒，重症者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血镁、血钙降低。体征：A．轻症急性胰腺炎B.重症急性胰腺炎：两侧腰部皮肤呈灰蓝色，称GreyTurner征；或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。并发症：A．局部并发症：胰腺脓肿和假性囊肿。B．全身并发症：如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血等。实验室及其他检查：A．白细胞计数：多有白细胞计数增高和核左移。B．淀粉酶测定：血清淀粉酶一般在起病后6-12小时开始升高，48小时后开始下降，持续3-5天，血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12-14小时后开始升高，下降缓慢，持续1-2周。C．血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24-72小时开始升高，持续7-10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。D．其他生化检查和影像学检查：可有暂时性低钙血症，低血钙程度与临床严重程度平行，若低于1.5mmol/L则预后不良。治疗要点：治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、防止并发症。A．轻症胰腺炎治疗：禁食及胃肠减压；静脉输液；止痛；抗感染；抑酸治疗，静脉给予H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂（PPI）。B．重症胰腺炎治疗：除上述治疗措施外，还应：监护；维持水、电解质平衡；营养支持，早期一般采用全胃肠外营养，如无梗阻，应尽早过渡到肠内营养；抗感染治疗；减少胰液分泌；抑制胰酶活性，常用药物为抑肽酶。护理诊断及措施腹痛A．休息与体位：应绝对卧床休息，腹痛时协助病人取弯腰、前倾坐位或屈膝侧卧位。B．饮食护理：禁食和胃肠减压；加强营养支持。C.用药护理：禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。潜在并发症：低血容量性休克。第八节上消化道出血上消化道出血指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠和胰、胆等病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。☆上消化道急性大出血一般指在数小时内失血量超过1000ml或循环血容量的20%。（人体循环血量70/80ml每公斤）下消化道出血，小肠，结肠，直肠，肛管临床表现：呕血，黑便，急性失血性周围循环衰竭甚至休克。病因：☆最常见的有消化性溃疡，急性糜烂出血性胃炎，食管胃底静脉曲张破裂和胃癌80%-90%（一）上胃肠道疾病1.食管疾病（食管炎，食管溃疡）2.胃十二指肠疾病（胃角溃疡）3.胃肠吻合术后空肠疾病（二）门静脉高压引起食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病（胃黏膜马赛克样）（三）上胃肠道邻近器官或组织的疾病--胆道，胰腺，胸腹，主动脉瘤等（四）全身性疾病血液病，尿毒症，应激性，血管性疾病，风湿性疾病，急性感染.临床表现呕血黑便 呕血多呈咖啡色（血红素玲正铁血红素）柏油样亮黑便（硫化铁）有黑便（50-70ml）不一定有呕血（250-300ml）失血性周围循环衰竭头晕，口渴，心悸，出汗，乏力，甚至晕厥，心率增快，血压偏低出血后常有变异，上厕所晕厥（绝对卧床）贫血及血象变化3-4h后，血象变化，24h网织红细胞个红细胞（RBC）jHbJ氮质血症☆（肠源性，肾前性，肾性）肠源性氮质血症肠道中血液的蛋白质消化产物被吸收，血中尿素氮个（数小时上升，3-4天后正常）若尿量正常，>3-4天，可能继续出血肾前性氮质血症出血导致周围循环衰竭，肾血流量下降，肾小球滤过率J肾性氮质血症急性肾衰竭，少尿或无尿！！！无出血，血容量补足而尿量减少，血尿素氮不能降至正常好肾性发热<38.524h发生，持续3-5day.各项检查（血型，交叉配血）.实验室检查，红细胞，血小板计数，血红蛋白浓度，网织红细胞计数，大便隐血（5ml）,肝肾功能，尿素氮，凝血功能.内镜检查24-48h内胃镜找病因首选可同时胃镜止血治疗.X线钡餐检查，出血停止后检查.其他检查放射性核素扫描或选择性动脉照影四诊断.排除鼻咽喉，口腔出血，咳血，药物食物引起的黑粪（动物学，铁剂）早期诊断，少数病人出血速度快，先见周围循环衰竭，应做直肠指检.出血病因诊断慢性周期性，节律性上腹痛，出血前疼痛加剧，出血后减轻玲消化性溃疡药物史，酗酒史，应激状态玲急性胃黏膜损伤肝病史，肝病（脾肿，皮肤暗黄，黧黑，肝掌，蜘蛛痣），门脉高压玲食管胃底静脉曲张破裂出血40岁以上男性，渐进式食欲不振，进行性贫血，上腹部肿块，体重下降玲胃癌P405.治疗要点：迅速补充血容量（首），纠正水电解质紊乱，止血，病因诊断和治疗A.补充血容量：血型配血先输平衡液或葡萄糖盐水、右旋糖酐或其他血浆代用品，以尽快恢复和维持血容量及改善周围循环。☆紧急输注浓缩红细胞的指征 _①收缩压＜90mmHg或较基础收缩压降低幅度＞30mmHg②心率增快（＞120次/分