AKI诊断标准和思路

精品文档精品文档-H-AKI诊断标准和思路解放军总医院、全军肾脏病研究所陈香美、孙雪峰学习要点1、掌握急性肾损伤(AKI)的概念和诊断标准2、了解急性肾损伤的诱因和诊断线索3、掌握AKI的诊断思维程序概论急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)是内科常见急症，重症监护病房中约50%的患者可合并此症。伴随人口老龄化进程，老年患者增加；医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类和使用频率增多以及各种造影检查、化学疗法、放射治疗、介入治疗日益普及；肾脏的负担和受损几率增加，导致急性肾损伤的发病率明显上升。虽然近年来伴随材料学和血液净化设备发展，出现许多新型血液净化方式，但是重症监护病房中合并急性肾损伤患者的病死率仍高达50%。减少急性肾损伤患者病死率的关键是早期诊断、早期防治。因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。一、AKI常见的诱因AKI的发生常常存在各种诱发因素，常见的诱因包括：①大量失血、严重呕吐和腹泻以及过量应用利尿剂、高热等引起的循环血容量不足；②心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素I受体阻断剂导致的肾脏灌流量不足；③严重创伤、感染和外科手术；④应用具有肾毒性的抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤制剂等药物；⑤合并DIC、溶血和横纹肌溶解等疾病；⑥多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后；⑦既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等疾病。二、AKI的诊断线索AKI具有一定的临床表现，临床上出现什么情况时需要考虑AKI呢？如果存在AKI的诱因，出现如下征象时应考虑AKI的可能：①突发的少尿或无尿；②原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水肿；③原因不明的电解质紊乱和代谢性酸中毒；④突发全身水肿或水肿加重。三、AKI的诊断思维程序（一）明确AKI的有无1、AKI的概念（1）定义：按照AcuteKidneyInjuryNetwork（AKIN）诊断标准，患者在48小时内血肌酐升高绝对值三26.4口mol/L（0.3mg/dL）；或肌酐较前升高三50%（增加1.5倍）；或尿量减少（尿量小于0.5ml/kg/h,时间超过6小时）称之为AKI。（2）说明：①AKI的诊断需要48小时内检测2次血清肌酐；②依据尿量的变化诊断AKI必须排除尿路梗阻和其它引起尿量减少的可逆因素，而且基于充分补液治疗后的尿量变化。2、AKI诊断的确立满足上述AKI的定义，就可诊断AKI。但是，对于那些不知道既往血清肌酐水平、初次就诊的血清肌酐升高的患者，以及不伴有少尿的AKI患者，该AKI的诊断标准则不能诊断。因此，临床上如果存在内生肌酐清除率（Ccr）<60mL/min和（或）血清肌酐（Scr）>133umol/L、尿素氮（BUN）>20mmol/L,仅仅合并轻中度贫血、双侧肾脏增大则也可诊断AKI。但应注意下列事项：①老年患者Ccr存在生理性降低，且波动较大；由于老年人肌肉量、蛋白质摄入量减少及营养不良，因此在老年人虽然存在AKI,但Scr和BUN数值可完全在正常范围。②溶血尿毒综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾功能不全,肾脏无明显缩小或增大,需要加以鉴别。③检测患者尿肌酐排泄量对于早期发现急性肾损伤具有重要意义，无论是否尿量减少,如果患者尿肌酐排泄量明显或进行性减少，则应高度警惕AKI的发生。（二）鉴别AKI是肾前性、肾性还是肾后性1、明确是否为肾后性AKI对于所有诊断AKI的患者，均应实施肾脏超声检查；如肾脏超声提示有双侧肾盂积水和（或）双侧输尿管扩张，则说明存在肾后性梗阻。对于肾脏超声仅提示肾盏饱满、肾盂轻度积液的患者应行核磁共振水成像检查，以明确是否存在肾后性梗阻。存在肾后性梗阻的AKI可首先诊断为肾后性AKI；但是长期的肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性肾功能不全，因此如果解除肾后性梗阻，患者没有出现明显的尿量增多和肾功能好转，则此时的肾功能不全应考虑为在肾性肾功能不全基础上存在肾后性加重因素。2、明确是否为肾前性AKI如果患者病史中存在上述的循环血容量不足和（或）肾脏灌流量不足的诱因，则应首先考虑是否为肾前性AKI。下列检查结果支持肾前性AKI的诊断：①尿比重＞1.015；②尿渗透浓度＞500mmol/L；③尿钠浓度＜20mmol/L；④血清尿素氮（mmol/L）与血清肌酐（口mol/L）的比值乘248后大于10；⑤钠排泄分数＜1。对于疑诊肾前性AKI的患者，可给予5%碳酸氢钠或生理盐水200〜250mL快速静脉滴注，如果补充液体后患者尿量增多，则更加支持肾前性AKI的诊断；反之，如果补充液体后患者尿量无明显增多，血清肌酐和尿素氮轻微或无明显下降，则应考虑为肾前性AKI已经转变为肾实质性AKI,或肾性肾功能不全基础上存在肾前性加重因素。4、肾性AKI的诊断AKI患者如果除外肾后性和肾前性AKI,则可诊断为肾性AKI。但需要进一步区分：（1）肾小球肾炎合并AKI患者病史中存在血尿、蛋白尿，常常合并血压明显升高，肾脏病理常常有肾小球毛细血管内细胞明显增殖、毛细血管受压管腔塌陷和（或）新月体形成。（2）急性肾小管坏死 患者病史中有明显低血压过程或应用肾毒性药物以及服用生鱼胆等毒性物质，肾脏病理可见肾小管上皮细胞坏死、脱落。（3）急性间质性肾炎 患者存在感染或药物等过敏病史，临床上伴有发热、皮疹及关节痛等症状，肾脏病理可见肾间质炎性细胞浸润和水肿。（4）肾血管性AKI分为急性肾脏梗死和急性肾静脉血栓：患者存在心房颤动、静脉血栓或膜性肾病的病史,临床上表现为肾脏绞痛、血尿和突发的少尿或无尿。临床上疑诊肾血管性AKI的患者，应实施肾动脉和（或）肾静脉血管超声检查,必要时可实施磁共振三维成像检查以明确诊断。对于临床诊断为肾性AKI的患者，无论是疑诊肾小球肾炎合并AKI,还是疑

诊急性肾小管坏死或急性间质性肾炎，均应尽早实施肾脏组织活检，以明确原发病诊断，指导治疗。（三）分析AKI的程度不同程度的AKI,临床上治疗的原则和预后判断有所不同。因此，在对AKI患者治疗前,应明确患者肾损伤的程度。1、AKI的分期国际AKI工作组提倡的AKI分期如下表:分期血清肌酐标准尿量标准分期血清肌酐标准尿量标准血清肌酐增加三0.3mg/dl血清肌酐增加三0.3mg/dl(三26.4umol/l)尿量＜0.5ml/kg/h,持续6小时或增至基础值的150%或增至基础值的150%〜200%以上肌酐增至基础值的200%肌酐增至基础值的200%〜300%尿量＜0.5ml/kg/h,持续12小时以上肌酐增加超过基础值的300%肌酐增加超过基础值的300%或绝对值三4.0尿量＜0.5ml/kg/h,持续24小时以上，或无尿超过12小时mg/dl(三353.6umol/l),时以上，或无尿超过12小时mg/dl(44.3umol/l])2、AKI的分型（1）少尿型 以少尿（尿量＜400ml/d或无尿（尿量＜l00ml/d）为特点，一般都经过少尿或无尿期、多尿期和恢复期三个临床阶段。1）少尿期通常持续3天至1个月不等，平均约10天左右。主要表现为：①水钠潴留：患者全身浮肿、血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI患者死亡的主要原因。②电解质和酸碱平衡紊乱：患者出现高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症和代谢性酸中毒，其中高钾血症是少尿期患者死亡首要原因。③尿毒症毒素引起临床表现：包括消化系统、呼吸系统、及神经系统等多种症状。2）患者尿量超过1500ml/d后进入多尿期，有的患者尿量可超过3000ml/d。此时患者血清肌酐和尿素氮水平逐步下降，尿毒症毒素症状逐渐缓解；但可出现脱水、低钾、低钠血症等水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重者仍可危及患者生命。3）患者进入恢复期后，大多数患者血清肌酐和尿素氮水平可恢复至正常，但个别患者肾功能完全恢复需要半年至1年，少数患者可遗留不同程度的肾功能障碍。（2）非少尿型部分AKI患者临床上无少尿或无尿，仅表现为短时间内肌酐清除率迅速降低和血清尿素氮和肌酐迅速升高。临床表现相对较轻，常常漏诊和误诊。（3）高分解型AKI患者血清尿素氮上升速度＞14.3mmol/L/d和/或血清肌酐上升速度＞132.6umol/L/d,称为高分解型急性肾衰竭。常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及合并严重感染等，临床常表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，并且尿毒症毒素症状明显，特别是神经系统症状突出，可表现为尿毒症性脑病。（四）明确有无并发症在肾脏替代治疗技术日益成熟的今天，AKI患者的主要死亡原因是各种并发症的存在。AKI常见的并发症：感染呼吸道、泌尿系统及消化道感染；高容量负荷 肺水肿、心力衰竭、恶性高血压等；电解质和酸碱平衡紊乱 高钾血症、低钠血症、低钙血症、高磷血症及代谢性酸中毒等；心律失常；多脏器功能衰竭；消化道出血等出血性疾病。四、AKI诊断上存在的问题（一）AKI诊断上最大的问题是目前AKI的概念和定义尚未统一。在各种文献中，急性肾损伤的概念、定义及诊断标准有数十种之多，肾功能损伤达到何种程度可称之为肾功能不全或肾衰竭目前尚无定论。因此国际AKI工作组统一了AKI的概念。（二）目前AKI的概念也存在一定的问题。不仅对不知道既往血清肌酐和GFR水平，不伴有少尿的AKI患者无法诊断；而且由于血清肌酐水平受种族、性别、年龄、营养状态等因素影响，也导致了AKI诊断的的不敏感和不同人口统计学特征人群间诊断的差异,特别是老年人群。由于血清肌酐难以反映老年人的肾功能状态，因此老年患者AKI的早期诊断难以实现。（三）临床上迫切需要诊断AKI的新的生物学标志，但肾脏损伤因子肾损伤分子1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、白细胞介素-18以及CystatinC等新标志物对AKI的诊断效能尚需要在临床应用中加以验证。小结AKI是肾脏内科的最主要急症。掌握AKI的概念和诊断标准，了解AKI的诱因和诊断线索，掌握AKI诊断思维程序，是早期诊断AKI的关键，也是早期治疗、改善AKI预后的关键。临床医生对此必须给与充分重视。在临床工作中进一步发现、验证AKI的新生物学标志，对于进一步提高AKI早期诊治率不可缺少，值得探索和研究。参考文献孙雪峰.急性肾损伤的临床诊治思路.中国实用内科杂志，2007，27(14)：1152-1154.MehtaRL,KellumJA,ShahSV,etal.AcuteKidneyInjuryNetwork:reportofaninitiativetoimproveoutcomesinacutekidneyinjury.CritCare,2007,11(2):R31.2.MurrayPT,DevarajanP,LeveyAS,etal.AframeworkandkeyresearchquestionsinAKIdiagnosisandstagingindifferentenvironments.ClinJAmSocNephrol,2008,3(3):864-868.HosteEA,SchurgersM.Epidemiologyofacutekidneyinjury:howbigistheproblem?CritCareMed,2008,36(4Suppl):S146-151.推荐阅读书目RoncoC,BellomoR,KellumJA.criticalcarenephrology.SAUNDERS,2008.试题(五选一单选题)1.下列哪项符合AKI的诊断标准A.24h血清肌酐升高＞26.3口mol/lB.血清肌酐＞353.6口mol/lC.尿量＜0.5ml/kg/h,持续4h以上D.48h血清肌酐升高＞26.3umol