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文档简介

角膜病

戴旭温州市人民医院眼科掌握:1.细菌性角膜炎2.真菌性角膜炎3.单纯疱疹病毒性角膜炎熟悉:1.暴露性角膜炎2.蚕蚀性角膜炎了解:1.角膜病的病理过程2.棘阿米巴角膜炎3.角膜变性与营养不良4角膜先天异常

第一节概述角膜的组织结构角膜的代谢特殊的免疫特性角膜的光学特性角膜疾病的种类

角膜组织结构

五层:上皮层、前弹力层、基质层、后 弹力层、内皮层各层损伤后的修复:上皮层可再生,前 弹力层不能再生、基质层有瘢痕填充、 后弹力层由内皮细胞分泌再生、内皮层 不可再生表面是泪膜

角膜内皮

角膜代谢

氧的供应养分的来源角膜中央-----为何感染容易发生?

免疫特性

无血管:免疫赦免----角膜移植免疫赦免状态的破坏----排斥为何角膜缘容易有免疫性炎症----免疫 活性物质在角膜边缘较中央多

角膜的光学特性

基质胶原纤维排列整齐、无血管、神经无髓鞘中央1/3称为光学区角膜屈光占全部的3/4----角膜屈光手术

角膜疾病的种类炎症外伤先天性异常变性和营养不良肿瘤

第二节角膜炎症

一、角膜炎概论

分类感染性:细菌、真菌、病毒、棘阿米巴内源性:全身疾病的蔓延局部蔓延:邻近组织的炎症

共同的病理特征角膜浸润:角膜缘充血、炎性渗出角膜溃疡角膜瘢痕 角膜云翳、斑翳、白斑的区别后弹力层膨出、角膜穿孔、角膜葡萄肿

病理发展过程

致病因子侵袭角膜角膜缘血管网充血,角膜灰白色浸润灶浸润治疗上皮和基质脱落透明溃疡炎症消退溃疡加重,基质溶解,后弹力层膨出周边部穿孔中央穿孔云翳斑翳白斑粘连性角膜白斑角膜瘘房角堵塞房水流出受阻继发性青光眼眼内炎嵌有虹膜组织的角膜膨隆角膜葡萄肿全眼球炎眼球萎缩

角膜瘢痕角膜云翳斑翳白斑粘连性角膜白斑

角膜葡萄肿

定义:在高眼压作用下,混杂有虹膜组 织的角膜瘢痕,形成紫黑色隆起,状如 葡萄形成原因:角膜穿孔--粘连性角膜白 斑--继发性青光眼--混杂组织膨出

诊断

病史:外伤、感冒、激素、相关的全身疾病临床表现:疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛体征:睫状充血、角膜混浊及角膜溃疡实验室检查:常规角膜刮片,培养

治疗治疗原则:去除病因、控制感染、促进 溃疡愈合、减少瘢痕治疗应该有针对性严格掌握激素的适应证

二、细菌性角膜炎

由细菌感染引起的化脓性角膜炎,病情 重、可发生角膜穿孔甚至眼内炎,最终 眼球萎缩

病因

致病菌:葡萄球菌、细球菌、链球菌、 假单胞菌诱因:外伤、角膜异物剔除术后局部和全身因素

临床表现发病急,一般伤后24-48h眼痛、视力下降、畏光、流泪、眼睑痉 挛,分泌物增多结膜水肿、睫状或混合充血,角膜溃疡 边界不清周围组织水肿

绿脓杆菌角膜炎快速发展的角膜液化性坏死诱因:角膜异物剔除和戴CL伤后1-2天发病特点:症状严重、发展迅速症状:眼痛、眼痛、视力下降、畏光、 流泪、眼睑痉挛,分泌物增多结膜水肿、睫状或混合充血

诊断

典型的临床表现发病时间短、发展迅速辅助检查排除真菌等其他角膜炎

治疗高浓度抗生素点眼涂片染色和培养、药敏

三、真菌性角膜炎

致病原因和相关因素真菌感染植物性外伤史角膜上皮损伤后感染抗生素和激素的广泛应用

临床表现病程长病灶灰白、干燥免疫沟卫星灶和伪足内皮斑前房积脓

免疫环

Cornealring卫星灶Satellitelesions伪足Branchinghyphalinfiltrate浸润和坏死Elevatedlesionsandnecrosis内皮斑Endothelialplaque前房积脓Hypopyon

诊断

植物外伤史典型的角膜病灶实验室检查 角膜刮片:10%KOH湿片法检查、gram或giemsa染色 PAS染色共焦显微镜

治疗

局部:多烯类(二性酶素和匹马霉素); 咪唑类全身:咪唑类禁用激素手术:结膜瓣、清创、角膜移植术四、单疱病毒性角膜炎

病因:HSV感染,主要是I型。发病率和 致盲率占角膜病首位发病机制:HSV感染--三叉神经节潜伏, 抵抗力下降潜伏的病毒活化--沿神经轴突到感觉神经末稍--复发感染

临床分型

原发感染复发感染

原发感染

常见于幼儿表现发热、耳前淋巴结肿大、唇和皮肤疱疹眼部表现:急性滤泡性结膜炎、膜性结 膜炎、眼睑皮肤疱疹,点状或树枝状角 膜炎(2/3)角膜基质炎和葡萄膜炎(<10%)

复发感染

细胞内潜伏病毒的再活化。条件是:抵 抗力下降、应用激素、免疫抑制剂,感 觉神经节病毒再活化相关因素分类:树枝状、地图样、基质型

树枝或地图样角膜炎轻度畏光、流泪、异物感、视力下降树枝末端有特征性的“末梢水泡”离心发展的结果——地图样

地图状角膜溃疡上皮型进展上皮糜烂跨过基底膜多与先前应用激素有关

基质型角膜炎

A.坏死型基质炎病毒直接侵犯角膜基质表现为坏死、溃疡,伴有上皮缺损的基质致 密浸润。结果:角膜变薄甚至穿孔 B.免疫型基质炎基质残留病毒抗原基质浸润免疫环基质新生血管呈扇形

内皮型

HSVI抗原在内皮细胞表现:KP、基质表面上皮水肿和虹膜炎基质水肿,浸润明显三种类型:盘状,弥散,线样

诊断

仔细的眼科检查病毒培养:慢细胞学检查:GiemsaorWright染色免疫检测:免疫组化,酶联免疫法电镜DNA原位杂交技术血清抗体浓度测定:诊断原发感染病毒性细菌性真菌性诱因

发热史外伤或慢性泪囊炎植物性外伤史充血睫状充血混合充血混合充血分泌物量少、水样量多、脓性量少、粘性溃疡形态树枝状、灰黄色呈不灰白色形状地图状规则圆形不规则前房积脓不常有常有脓多常有脓量多黄色少不一溃疡穿孔很少常可穿孔常可穿孔病程起病缓慢起病急,起病缓慢,病程长有发展快,发展徐缓,复发性无复发性病程较长

病原检查病毒细菌 真菌治疗抗病毒药抗细菌药抗真菌药树枝状

角膜炎地图状角膜炎角膜基质炎盘状角膜炎

治疗

清创药物手术控制复发

四、棘阿米巴角膜炎

病因

棘阿米巴原虫引起污水接触史、家畜接触史、角膜接触镜

临床表现

放射状角膜神经痛角膜环形炎症浸润环、有卫星灶前房积脓视力下降、畏光流泪

诊断

角膜涂片、活检及培养共焦显微镜

治疗

0.15%二乙磺酸双溴丙咪咪唑类激素禁用PKP

五、暴露性角膜炎角膜失去眼睑的保护而暴露、干燥上皮 脱落甚至感染的角膜炎症原因各种病因造成的上睑滞留和睑闭合 不全

临床表现起于下方,干燥、粗糙--上皮点状缺 损--大片无上皮区--溃疡--化脓 --易穿孔

暴露性角膜炎

六、蚕食性角膜溃疡

特点

自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛 性

病因

不明可能与外伤、感染、手术有关免疫因素

临床表现

疼痛、畏光、流泪、视力下降周边角膜浅基质浸润,环行、潜掘进展、 与正常角膜无明确

治疗

免疫抑制剂全身和局部应用角结膜清创术板层角膜移植术第三节角膜变性与角膜营养不良

角膜变性是一组少见的进展缓慢的变性 性疾病,通常由于眼部炎症性疾病引起,与遗传无关营养不良:与遗传有关的原发性、具有 病理组织学特征的组织改变

角膜变性进展缓慢,与遗传无关角膜老年环带状角膜病变边缘性角膜变

角膜营养不良遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变,而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良颗粒状角膜营养不良Fuch角膜内皮营养不良

圆锥角膜病因先天性角膜发育异常,为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病,发展缓慢。多为双侧性,可先后发病,程度不一。

临床表现

角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视,视力严重下降Munson征:向下注视时,下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹:圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环:为直径5-6mm,宽约0.5mm的褐色环,位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂,可引起急性基质水肿

圆锥角膜

诊断视力下降,高度近视,高度散光及不规则散光体征角膜地形图:

圆锥角膜

治疗硬性角膜接触镜:早期及中期,提高视力,防止发展。角膜移植;中、晚期视力不能矫正,发展较快者。

角膜软化症

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