冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病定义是指冠状动脉粥样硬化是血管腔狭窄或组赛，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)内容提要概述动脉粥样硬化冠心病：流行病学心绞痛心肌梗死无症状性心肌缺血缺血性心肌病猝死概述动脉粥样硬化病因主要危险因素次要危险因素年龄、性别：40岁以上中老年多，男性多血脂异常：T-ch、LDL、TG升高，HDL降低高血压吸烟糖尿病和糖耐量异常肥胖静息生活方式、精神紧张、压力大西方饮食方式遗传因素A型性格概述动脉粥样硬化病理解剖和病理生理易损癍块新血栓脂肪池巨噬细胞内在的压力/张力外部的剪切力裂缝闭合血栓

(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓Naghavietal.Circulation.2003;108:1664ThemostcommontypeNaghavietal.Circulation.2003;108:1664TheMostCommonTypeofVulnerablePlaqueNaghavietal.Circulation.2003;108:1664Non-StenoticVulnerablePlaquesoverallareMoreDangerousSincetheyarefarMoreFrequentthanStenoticOnesST段抬高无ST段抬高急性冠状动脉综合征NSTEMI不稳定型心绞痛心肌梗死NQMIQ波MI冠心病流行病学美国约有700万人患本病，每年约50万人死于本病，占人口死亡数的1/3-1/2，占心脏病死亡数的50%-75%。心绞痛分型稳定型(stableanginapectoris)不稳定型(unstableanginapectoris)稳定型心绞痛发病机制：

冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时，即发生心绞痛。稳定型心绞痛

产生疼痛感觉的直接因素

可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，入乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。病理解剖和病理生理10%患者冠状动脉造影无狭窄冠状动脉痉挛冠状循环的小动脉病变血红蛋白和氧的解离异常交感神经活动过度儿茶酚胺分泌过多心肌代谢异常稳定型心绞痛临床表现发作性胸痛特点部位：胸骨体中段、上段之后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射至左肩左臂内侧达无名指和小指，颈咽或下颌部。性质：压迫、发闷、紧缩感，烧灼感。恐惧、濒死感。稳定型心绞痛发作性胸痛特点诱因：体力劳动、情绪激动、心动过速、休克等。持续时间：3-5分钟内消失。缓解方式：休息、硝酸甘油。临床表现体征平时:一般无异常体征。心绞痛发作时:心率增快、血压增高、表情焦虑、皮肤冷或出汗；第三或第四心音奔马律；暂时性心尖收缩期杂音；第二心音逆分裂或出现交替脉。临床表现稳定型心绞痛心脏Ｘ线检查心电图检查(ECG、负荷心电图、Holter)放射性核素检查1.201TI（铊）心肌显像或兼作负荷试验2.放射性核素心腔造影3.正电子发射断层心肌显像（PET)辅助检查稳定型心绞痛静息时发作时辅助检查冠状动脉造影其他检查：二维超声心动图；心肌超声造影；多排探测器螺旋CT冠状动脉三维重建；磁共振冠状动脉造影；血管镜检查；冠状动脉内超声稳定型心绞痛诊断和鉴别诊断诊断典型的发作特点和体征、含服硝酸甘油后缓解、年龄、易患因素、除外其他因素所致的心绞痛。ECG、Holter、运动负荷ECG、CAG。稳定型心绞痛诊断和鉴别诊断鉴别诊断急性心肌梗死其他疾病引起的心绞痛肋间神经痛及类软骨炎：持续性疼痛心脏神经症与反流性食道炎等食管疾病、隔疝消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病鉴别。稳定型心绞痛

１.严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全２.风湿性冠状动脉炎引起的冠状动脉狭窄或闭塞３.梅毒性主动脉炎引起的冠状动脉狭窄或闭塞４.肥厚型心肌病５.X综合症心绞痛严重程度分级Ⅰ级：一般体力活动不受限Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，登楼一层以上引起心绞痛Ⅲ级：一般体力活动明显受限，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动可引起不适，静息时可发生心绞痛治疗发作时治疗：㈠休息:㈡药物治疗:

1.硝酸甘油2.硝酸异山梨酯

3.镇静药。稳定型心绞痛治疗缓解期治疗：1.硝酸酯制剂2.β－受体阻滞剂：3.钙通道阻滞剂

4.中医中药治疗：活血化淤、祛痰通络5.其他治疗：高压氧等。稳定型心绞痛β－受体阻滞剂抗心绞痛机理：

1.阻断拟交感胺类加快心率，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力，减轻耗氧量。2.减低运动时血液动力学反应，是在同一运动水平上心肌耗氧量减少。3.使不缺血区小动脉阻力血管收缩，使更多血液通过侧枝循环流入缺血区。应用注意事项：1.与硝酸酯合用容易引起体位性低血压2.停药应逐步减量。3.低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。钙通道阻滞剂抗心绞痛机理：1.抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用。抑制心肌收缩，极少心肌耗氧。2.扩张冠状动脉。3.扩张周围血管，降低血压。4.降低血粘度，抗血小板聚集。介入治疗外科手术治疗：主要是体外循环下，施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术。运动锻炼疗法治疗稳定型心绞痛不稳定型心绞痛发病机制：

冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血缺氧时，即发生心绞痛。临床表现原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物作用减弱。1月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，不稳定型心绞痛UA病人严重程度分组低危组中危组高危组不稳定型心绞痛休息吗啡缓解疼痛硝酸酯类治疗稳定型心绞痛B受体阻滞剂CCB抗栓PCI心肌梗死概述心肌梗死（myocardialInfarction)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。

概述男性多于女性，女性发病较晚。60%～89%的病人伴有或在发病前有高血压，近半数的病人以往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者较易患病。发病时大多无明显诱因。

概述

概述—心肌梗死死亡率Pre-CCUEra入re-CCUEraCCUEraCCUEraReperfusionEraReperfusionEra001010202030304040Short-Term

Mortality

(%)hort-Term

Mortality

(%)303015156.56.5短期死亡率（%）前ICU时代ICU监护时代再灌注时代病因和发病机制

基本病因：冠状动脉粥样硬化和在此基础上的冠状动脉血栓形成所致。

冠状动脉粥样硬化+供血急剧减少或中断1h以上

促使斑块破裂出血和血栓形成的诱因：1．晨起6时~12时，交感神经活动，冠状动脉张力增高。2．饱餐后。3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便。4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常病因和发病机制

冠状动脉病变与梗死部位左冠状动脉前降支闭塞左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠状动脉闭塞左心室膈面、后间隔和右心室梗死。左冠状动脉回旋支闭左心室高侧壁、膈面和左心房梗死。病理

一、冠状动脉病变1．左冠状动脉前降支闭塞左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2．右冠状动脉闭塞左心室膈面、后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。3．左冠状动脉回旋支闭塞左心室高侧壁、膈面和左心房梗死。4．左主干闭塞左心室广泛梗死。病理

病理二、心肌病变冠状动脉闭塞后20～30min，其供血的心肌即有少数坏死。1～2h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。以后坏死的心肌纤维逐渐融解，渐有肉芽组织形成。动脉粥样硬化管腔完全堵塞伴钙化动脉粥样硬化斑块内出血管腔严重狭窄，其余部分血栓形成正常心肌急性心梗早期，心肌细胞中有粉红色的收缩带心梗早期，心肌细胞横纹开始消失，细胞核开始溶解，中性粒细胞开始浸润。心梗急性期，心肌细胞横纹、细胞核消失，坏死边缘出血。心梗后几天，中性粒细胞浸润增多，坏死和出血明显。心梗后一周，开始愈合，新生毛细血管明显，纤维母细胞、巨噬细胞聚集。心梗后几周，愈合良好，胶原沉积。病理生理急性心梗引起的心力衰竭称为泵衰竭，按killip分级法分为：一级：尚无明显心力衰竭二级：有左心衰竭三级：有急性肺水肿四级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动

力学变化。

左心室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化；心肌重塑出现心脏扩大或心力衰竭。

心室重塑(remodeling)

为心肌梗死的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死区节段心肌的增厚，对心室的收缩效应和电活动均有持续不断的影响。急性心梗患者危险性评估高危患者

女性

高龄（〉70岁）既往梗死史心房颤动前壁心肌梗死肺部罗音低血压窦性心动过速糖尿病临床表现

一、先兆

多数患者发病前数日有乏力、胸部不适、心绞痛等前趋症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最多见。1．疼痛2．全身症状3．胃肠道症状4．心律失常5．低血压和休克6．心力衰竭

二、症状临床表现

三、体征

心脏体征：心脏浊音界可轻增大；心率增快或减慢；可出现奔马率；粗糙的收缩其杂音或伴有收缩中晚期喀喇音；可有各种心律失常。三、体征

血压：除早期血压增高，几乎所有患者都有血压下降。

其它：心律失常、休克或心力衰竭相关体征。实验室和其他检查

一、心电图特征性改变1.STEMI者ECG特点为：ST段弓背向上抬高——心肌损伤区病理性Q波——透壁坏死区T波倒置——心肌缺血区2.NSTEMI者ECG特点为：无病理性Q波，ST段普遍压低≥0.1mv，或有对称性T波倒置。无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置。实验室和其他检查

心梗心电图机理冠状动脉堵塞缺血损伤梗塞心梗心电图的典型表现：T波倒置，提示缺血；S-T抬高，提示损伤及心梗的急性期；Q波的出现，提示组织坏死。动态性改变STEMI：起病数小时内：可无异常/异常高大两肢不对称的T波；数小时后：ST段弓背向上抬高，与直立T波形成单相曲线，数小时至两天出现病理性Q波同时R波减低

—急性期；STEMI：数日至两周：抬高的ST段逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置—亚急性期；数周至数月后：T波呈形V倒置，双肢对称，波谷尖锐，

—慢性期。NSTEMI：首先出现ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称性型，始终不出现病理性Q波，ST－T改变持续数天或数周后恢复。T波改变在1~6个月内恢复。导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL+/-++/----+aVF+++Ⅰ+/-++/----+Ⅱ+++Ⅲ+++

定位和定范围急性前间壁心梗急性下壁心梗急性前壁、下壁心梗急性广泛前壁心梗急性下壁心肌梗死急性下壁、右室心肌梗死二、放射性核素检查三、超声心动图四、实验室检查1.WBC，ERY，CRP2.血心肌坏死标记物

2.血心肌坏死标记物心肌坏死标记物起病高峰恢复CK-MB4h16~24h3~4dcTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d肌红蛋白<2h12h24~48h心肌坏死标记物起病高峰恢复CK6~10h12h3~4dAST6~10h24h3~6dLDH6~10h2~3d1~2w2.血心肌坏死标记物诊断和鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断1.心绞痛

2.急性心包炎3.急性肺动脉栓塞4.急腹症5.主动脉夹层

急性心肌梗死并发症1.乳头肌功能失调或断裂2.心脏破裂3.栓塞4.室壁瘤5.心肌梗死后综合征缺血范围加大急性心肌梗死并发症急性心梗Arrhythmia心衰室壁瘤右室梗塞Pericarditis心脏破裂附壁血栓心律失常心包炎治疗

STEMI原则：

尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。一、监护和一般治疗1．卧床休息2．监测：心电、血压和呼吸，密切观察心律、心率、血压和心功能的变化；3．吸氧4．护理5．建立静脉通道6．阿司匹林二、解除疼痛

三、再灌注心肌

㈠介入治疗（PCI）1．直接PTCA，适应证①ST段抬高和新出现束支传导阻滞；②ST段抬高的心肌梗死并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证者；④无ST段抬高的心肌梗死，但梗死相关动严重狭窄，血流≤TIMI2级。

2．支架置入术3．补救性PCI溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者尽快冠造，如TIMI0~2级血流，立即施行补救性PTCA。4．溶栓治疗后再通者的PCI如无缺血复发表现，可在7~10天后进行。左冠病变㈡溶栓疗法1．适应症：

①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75岁。

㈡溶栓疗法1．适应症：②STEMI年龄>75岁，慎重权衡。③STEMI发病时间在12～24小时者，如有进行性胸痛，广泛ST段抬高者，仍可考虑溶栓。2．禁忌证：

①既往出血性脑卒中史；②颅内肿瘤；③近期活动性内脏出血；④怀疑主动脉夹层；⑤入院时严重而未控制的高血压或慢性严重高血压病史

2．禁忌证：

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期创伤史；⑧近期外科大手术；⑨近期在不能压迫的大血管行穿刺术。MyocardialReperfusion溶栓目标使闭塞血管再通缩小梗塞面积死亡率3．溶栓药物的应用国内常用溶栓剂：①尿激酶②链激酶或重组链激酶③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）用rtPA需配合应用肝素。根据冠造直接评价是否再通，或根据：①抬高的ST段在2小时内回降>50%