动物生理学第5次

第五章呼

吸（Respiration）第一页，共九十三页。外界呼吸道肺泡肺毛细血管肺静脉左心动脉肺动脉右心静脉毛细血管组织细胞肺通气肺换气外呼吸气体运输内呼吸O2O2O2O2O2O2O2O2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2呼吸的全过程第二页，共九十三页。一、呼吸道（一）呼吸道的分支结构呼吸道包括鼻、咽、喉（上呼吸道）和气管、支气管及其肺内分枝（下呼吸道）。整个呼吸道像一颗颠倒的树，又称“呼吸树”。呼吸道有重要的通气功能和对机体的保护功能，但无气体交换功能。第一节呼吸道和肺的结构与功能第三页，共九十三页。第四页，共九十三页。1、加温加湿作用2、清洁过滤作用3、调节气道阻力作用4、自分泌或旁分泌作用（二）呼吸道的生理作用第五页，共九十三页。（三）肺表面张力和肺表面活性物质1、表面张力（surfacetension）（1）方向：指向肺泡中央（2）负面影响：增加吸气阻力使相通肺泡内压不稳定促进肺部组织液生成第六页，共九十三页。2、肺表面活性物质（Pulmonarysurfactant

）来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌成分：二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylchpline，DPPC）第七页，共九十三页。肺表面活性物质维持大小肺泡容积稳定第八页，共九十三页。作用：1、降低肺泡表面张力，降低吸气阻力2、稳定大小肺泡的容量3、防止肺不张4、保持肺内干燥，防止肺水肿第九页，共九十三页。第二节肺通气Pulmonaryventilation概念：是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官：呼吸道、肺泡和胸廓等。第十页，共九十三页。（一）、肺通气的动力直接动力：大气与肺泡之间的压力差What'sthis?主要原动力：呼吸运动第十一页，共九十三页。

当肺扩张，肺泡内压低于大气压时，外界气体即经呼吸道进入肺，称为吸气。当肺缩小，肺泡内压高于大气压时，肺内气体经呼吸道排出体外，称为呼气。

肺通气动力；肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起的。而胸廓的扩大与缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所致。可见，大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩活动所引起的呼吸运动，是肺通气的原动力。第十二页，共九十三页。（一）呼吸运动概念：是指呼吸肌收缩舒张引起的胸廓有节律地扩大和缩小。参与呼吸的肌肉：主要吸气肌：膈肌和肋间外肌主要呼气肌：肋间内肌和腹肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等第十三页，共九十三页。平静状态下的呼吸运动的发生过程第十四页，共九十三页。第十五页，共九十三页。呼吸运动的形式呼吸运动中由隔肌舒缩而引起的腹壁起伏，这种型式的呼吸成为腹式呼吸。由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动，称为胸式呼吸。第十六页，共九十三页。2.胸膜腔内压（胸膜腔内的压力）肺如何随胸廓的运动而运动？1）胸膜腔：肺悬浮胸廓构成的胸腔之中，在肺的表面及胸廓内侧面均覆盖有胸膜。覆盖于肺表面的胸膜称为脏层胸膜，覆盖于胸廓内表面的胸膜称为壁层胸膜。这两部分胸膜之间的空间称为胸膜腔。第十七页，共九十三页。玻璃胸膜腔有较好的密闭性，胸膜间浆液分子有内聚力第十八页，共九十三页。B：成因以胸膜腔密闭且含浆液为条件出生时胸廓容积>肺容积出生后胸廓生长>肺生长胸廓容积>肺容积胸廓将肺拉大肺回缩胸内负压肺回缩第十九页，共九十三页。C.胸内负压的形成（一腔二力）⊙一腔：有一个密闭的胸膜腔，腔内有些浆液起润滑壁层和脏层胸膜并使之紧贴在一起的作用。⊙二力：a.肺内压→肺泡扩张b.肺弹性回缩力→肺泡缩小

方向相反第二十页，共九十三页。

胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力

=大气压-肺回缩力

=-肺回缩力以大气压为0吸气末胸内压＝－肺回缩力第二十一页，共九十三页。严重急性呼吸综合征（severeacuterepiratorysyndrome）该病是由一种RNA型冠状病毒引起的，肺组织是其作用的主要靶器官。人体感染病毒后，病毒首先在上呼吸道粘膜上皮细胞内繁殖，然后进入血液引起病毒血症。通过血流，病毒进入下呼吸道粘膜及肺泡上皮内繁殖，引起上皮细胞坏死，并产生炎性介质，刺激肺泡隔毛细血管扩张，血管壁通透性增加，渗出物进入肺泡隔称为间质性肺炎。第二十二页，共九十三页。病理改变：Ⅱ型上皮细胞坏死，肺表面活性物质减少，使肺泡表面张力增大，促使肺泡隔渗出物进入肺泡，形成肺水肿。可导致呼吸膜增厚和呼吸面减小，潮气量减小，呼吸变浅，动脉血氧分压降低。3.小气管壁肿胀及支气管粘膜上皮坏死、炎性渗出引起的气道阻塞和半阻塞，使呼吸阻力增大，患者表现有明显的呼吸困难及缺氧。第二十三页，共九十三页。小资料：严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）急性呼吸道传染病发现者：意大利籍传染病专家卡罗.乌尔巴尼

CarloUrbani（

1956年10月19日－2003年3月29日）《传染病防治法》列为乙类传染病实行甲类管理

第二十四页，共九十三页。SARS的危害对健康和生命的威胁对社会稳定的影响引起公众的恐慌影响正常的工作、生产和生活秩序对经济、贸易的影响对中国经济损失约为2100亿元浙江GDP值减少1％，损失约80亿元对政治、外交的影响影响政府的公信力影响国家的国际形象第二十五页，共九十三页。2013年03月15日《科学》杂志：SARS十年第二十六页，共九十三页。（二）非弹性阻力①惯性阻力②粘滞阻力③气道阻力（80-90%）第二十七页，共九十三页。影响气道阻力的因素：气道口径：气流速度：气流形式：层流阻力小

涡流阻力大大气道：占总气道阻力的80%~90%第二十八页，共九十三页。层流湍流第二十九页，共九十三页。（三）呼吸功

workofbreathing

在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性和非弹性阻力实现肺通气所作的功，称之呼吸功。平静呼吸时呼吸所消耗的能量仅占全身总能量消耗的3%---5%。第三十页，共九十三页。三、肺通气功能的评价第三十一页，共九十三页。（一）肺容量第三十二页，共九十三页。1.潮气量

tidalvolume，TV500ml2.补吸气量

inspiratoryreservevolume， IRV1500～2000ml3.补呼气量

exspiratoryreservevolume， ERV900～1200ml4.余气量

residualvolume，RV1000～ 1500ml（最大呼吸末，残留于肺内的）5.深吸气量

inspiratorycapacity，IC 2000～2500ml（1加2）第三十三页，共九十三页。6.功能余气量

functionalresidual capacity，FRC2500ml平静呼气末肺内存留的气体量。7.肺总容量

totallungcapacity，TLC男

5000ml，女3500ml.肺所容纳的最大气体量。8.肺活量

vitalcapacity，VC男3500ml，

女2500ml指最大吸气后从肺内所能呼出的最大气体量。第三十四页，共九十三页。第三十五页，共九十三页。最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。用力呼气量（时间肺活量）第三十六页，共九十三页。（二）肺通气量1.每分通气量=潮气量×呼吸频率2.无效腔与肺泡通气量1）生理无效腔（鼻—终末细支气管）

解剖无效腔：150ml第三十七页，共九十三页。解剖无效腔2）肺泡通气量肺泡通气量=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率第三十八页，共九十三页。浅快呼吸效能低呼吸频率

潮气量

肺通气量

肺泡通气量

(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200肺通气量和肺泡通气量的比较

请问：从肺泡通气量考虑，深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比，哪一种呼吸对气体交换更加有利？第三十九页，共九十三页。第四十页，共九十三页。肺结核第四十一页，共九十三页。结核俗称“痨病”，是结核杆菌侵入体内引起的感染，是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。潜伏期4～8周。其中80％发生在肺部，其他部位(颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼)也可继发感染。主要经呼吸道传播，传染源是接触排菌的肺结核患者。解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，但近年来，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率欲演欲烈。

第四十二页，共九十三页。肺结核可将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型４型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核９０％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。第四十三页，共九十三页。抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，１９９５年全世界有３００万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的１９００年。在２００３年３月２４日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有５０００人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过８００万。第四十四页，共九十三页。第四十五页，共九十三页。第四十六页，共九十三页。传播途径：结核病的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。消化道结核多数由于饮用未经煮沸的牛奶引起。我国内蒙古有项调查，发现农牧民肺结核病人中10.6%为牛型结核，他们有喝生牛奶的习惯。第四十七页，共九十三页。结核病是一个人畜共患的疾病，许多动物如猪、猫、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患结核病。人类和这些动物经常接触，既可被患有结核病的动物所传染，也可将自身结核病传给所饲养的动物。北京动物园曾有观赏的动物犀牛被确诊为肺结核，它的痰菌经鉴定为人型结核杆菌，说明是观众传染给它们的。第四十八页，共九十三页。Lancet(18March2014)：中国肺结核发病率大幅下降中国是世界肺结核高发病率国家第四十九页，共九十三页。肺结核是全球死亡人数最多的传染病，每年夺走多达140万人的生命。中国是肺结核主要发病国，其发病率占全球的1/10以上。新的数据显示，过去20多年，中国的肺结核发病率几乎下降了三分之二，由原先的每10万人中有170病例降至59病例。来自中国疾病防控中心的科学家在《柳叶刀》发表评论称，这主要是因为中国加大了对农村地区肺结核控制的投资，同时加大了以社区为主的疾病防控范围。此外，世界卫生组织（WHO）表示，中国的作法值得其他国家仿效。第五十页，共九十三页。自1990年起，中国开始在农村实行对肺结核的免费诊断与免费治疗，同时实施世卫组织提倡的短期直接观察治疗方案并取得了明显的效果。在2000至2010年期间，中国的肺结核发病率下降了57%，下降幅度是前10年的三倍。中国疾病防控中心的研究员王宇（YuWang，音译）医生表示，根据国际肺结核防治机构的计划，在1990-2015年，应把全球肺结核发病率下降50%，而中国提前五年完成了这一目标。第五十一页，共九十三页。第三节

呼吸气体的交换（肺换气，组织换气）一、气体交换原理扩散：气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果是气体分子从压力高处向压力低处发生净转移，这一过程称为气体扩散。呼吸器官的不断通气，保持了呼吸器官中氧分压和二氧化碳分压的相对稳定，这是气体交换得以顺利进行的前提。第五十二页，共九十三页。气体分压差：在混和气体中，每种气体分子运动所产生的压力称为各该气体的分压。气体分压不会受混合气体中的其它气体或分压的影响。第五十三页，共九十三页。机体不同部位的气体分压第五十四页，共九十三页。二、气体交换的过程（一）肺换气呼吸总面积70m2肺泡血量60-140ml血管直径5um红细胞直径6-8um第五十五页，共九十三页。（一）肺换气PO2

21.2kpaPO213.83kpaPO25.32kpaPCO26.12kpaPCO25.32kpa第五十六页，共九十三页。（二）组织换气血液与组织细胞之间的气体交换过程。PCO26.7kpaPCO25.32kpaPO213.4kpaPO23.99kpa交换时间0.3s第五十七页，共九十三页。肺泡与肺血血液流经时间0.7s交换时间0.3s第五十八页，共九十三页。第五十九页，共九十三页。三、影响气体交换的因素（一）影响肺换气的因素1.呼吸膜的厚度：反变关系肺纤维化、肺水肿时增厚第六十页，共九十三页。

2.呼吸膜面积：正变

⊙运动时面积增大；

⊙肺不张、肺气肿肺叶切除等呼吸膜总面积70m2安静时40m2参与气体交换第六十一页，共九十三页。

3.通气/血流（V/Q）

气多或血少

气少或血多

比值升高

比值降低肺泡无效腔

A-V短路

换气效率低0.84每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。4200/5000第六十二页，共九十三页。

如果VA/Q比值增大，这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，致使肺泡无效腔增大。

反之，VA/Q下降，则意味着通气不足，血流过剩，部分血液流经通气不良的肺泡，未能得到充分更新,血就流回了心脏。犹如发生了功能性的动-静脉短路。第六十三页，共九十三页。第六十四页，共九十三页。第六十五页，共九十三页。第六十六页，共九十三页。（二）影响组织换气的因素组织细胞代谢水平血供情况第六十七页，共九十三页。第四节气体在血液中的运输形式：物理溶解、化学结合

气体分压*溶解度溶解量=

温度第六十八页，共九十三页。

（ml/100ml血液）

动脉血

静脉血

物理化学合

物理化学合

溶解结合计

溶解结合计

O20.3120.020.310.1115.215.31

CO22.5346.448.932.9150.052.91血液O2和CO2的含量第六十九页，共九十三页。一、氧的运输

形式：物理溶解（1.5%),化学结合（98.5%）（一）氧与血红蛋白的结合：氧合Hb+O2

HbO2PO2高（肺）PO2低（组织）第七十页，共九十三页。1个Hb分子有一个珠蛋白和4个血红素构成。每个珠蛋白分子有4条肽链，一条肽链与一个血红素相连构成一个亚单位。一个亚单位可结合一个氧分子。Hb有两种构型，T型为紧密型R型为疏松型第七十一页，共九十三页。Hb与O2结合的特征：①

反应快、可逆、不需酶催化，主要受PO2影响;②

Fe2+

与氧结合属氧合反应;③

血红素Fe2+与珠蛋白组氨酸结合后，作用点才起作用;④

1分子Hb可结合4分子O2;⑤

氧离曲线呈S形;第七十二页，共九十三页。（二）血氧饱和度氧容量：每100ml血的Hb所能结合的最大氧量氧含量：每100ml血的Hb实际结合的氧量氧饱和度：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比第七十三页，共九十三页。表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线氧解离曲线第七十四页，共九十三页。上段：PO2100~60mmHg中段：PO260~40mmHg下段：PO240~15mmHg第七十五页，共九十三页。形态特征A、上段：相当于PO2在60-100mmHg，曲线较平 坦。是反映Hb与O2结合部分，

生理意义：只要吸入气或肺泡气PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%之上。即轻度PO2↓及轻度呼吸机能↓,不会引起缺O2.第七十六页，共九十三页。中段：HbO2

释放O2

的部分（PO260→40mmHg）曲线较陡。生理意义：

表明PO2稍低，Hb氧饱和度↓明显，有较多O2离解出来，如PO2降到40mmHg时，Hb氧饱和度只有75%，血氧含量14.4ml%（V血），说明血从A→组织→V时，每100ml血液流经组织时释放O25ml（19.4—14.4%）。第七十七页，共九十三页。B、下段：PO240→15mmHg,曲线最陡，表明PO2稍↓，血氧饱和度明显↓。意义：PO2在此范围内，稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，因而释放大量的O2，满足机体代谢的需要。在组织活动加强时，HbO2分解↑，每100ml血可释放15mlO2，为安静时的3倍，故该段曲线代表O2的储备。第七十八页，共九十三页。2.影响氧解离曲线的因素PCO2，pH，温度，有机磷化合物第七十九页，共九十三页。1）血液中的pH和PCO2的影响：

pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。第八十页，共九十三页。2）温度的影响：温度升高，曲线右移，其机制与温度影响了H+活度有关。3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：2，3-DPG浓度升高，降低Hb与O2的亲和力，右移曲线。反之，亦然。无氧酵解第八十一页，共九十三页。一氧化碳与血红蛋白的结合点与氧相同，但亲和力远高于氧，为氧的250倍。因此肺泡气中存在0.053%的一氧化碳即可使血红蛋白氧饱和度下降一半。煤气（一氧化碳）中毒第八十二页，共九十三页。二、二氧化碳的运输（一）CO2的运输形式

物理溶解——7%，化学结合的占93%。化学结合形式主要是碳酸氢盐（87%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）。溶解状态包括单纯物