临床糖尿病的护理

临床糖尿病的护理糖尿病概述是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。定义糖尿病分型1型糖尿病〔11〕2型糖尿病〔22〕妊娠糖尿病〔，〕其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病〔,〕、线粒体突变糖尿病等分四大类型糖尿病1型糖尿病〔一〕胰岛B细胞发生自身免疫反响性损伤引起有某些易感基因有胰岛B细胞自身抗体如65；2；；可伴随其他自身免疫性疾病B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人那么缓慢即免疫介导糖尿病糖尿病2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病根底多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖糖尿病妊娠糖尿病妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常分娩后六周重新复查糖尿病正常血糖糖尿病临床表现代谢紊乱症候群：“三多一少〞多饮〔〕多食()多尿()体重减少并发症和〔或〕伴发病:相当患者无上述典型病症，仅因各种并发症或伴发症就诊，化验后发现。反响性低血糖：以该病症为首发表现。无明显病症，其他原因偶尔发现糖尿病临床表现起病急，易发生酮症多数患者在35岁以前发病“三多一少〞病症明显体重正常或降低需要依靠外源性胰岛素生存1型糖尿病的特点糖尿病临床表现多者在40岁以后发病肥胖者易发病通常有糖尿病家族史可以口服降糖药物治疗胰腺分泌胰岛素功能进展性衰竭最终将使用胰岛素治疗2型糖尿病的特点糖尿病并发症⒈糖尿病酮症酸中毒(，)

⒉高渗性非酮症糖尿病昏迷()

⒊感染：化脓性感染、真菌性感染急性并发症糖尿病并发症与：遗传易感性高血糖氧化应激多元醇代谢旁路蛋白激酶C等因素有关慢性并发症发病机制糖尿病并发症动脉粥样硬化心血管病变:冠心病,心肌堵塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢慢性并发症(一)大血管病变糖尿病并发症病理特点

慢性并发症(三)微血管病变微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚糖尿病慢性并发症病史常>10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变糖尿病肾病〔一〕()糖尿病并发症按眼底改变可分六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变()Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(),新生血管出现是其主要标志糖尿病视网膜病变〔二〕()Ⅰ期：微血管瘤，出血Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物增生Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明当眼低出现时，常伴有糖尿病肾病及神经病变糖尿病并发症1.对称性多发性周围神经病变最常见,对称性，进展性下肢较严重先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩2.单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向糖尿病神经病变〔三〕(〕周围神经病变()糖尿病并发症心血管—体位性低血压、晕厥、心律失常消化系统—胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘膀胱受累—尿潴流、尿失禁、剩余尿量增加生殖系统—阳痿、性功能障碍糖尿病神经病变(〕植物神经病变()糖尿病并发症与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的局部)感染、溃疡和深层组织破坏。糖尿病足〔四〕〔〕定义糖尿病实验室检查尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性血糖测定：葡萄糖耐量试验〔,〕糖化血红蛋白A1〔1〕测定:可反映测定前8－12周血糖的平均水平血浆胰岛素和肽测定：评价胰岛功能的重要指标：口服75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250-300水中，5分钟内饮完，2小时后测静脉血浆糖量。糖尿病诊断标准<6.0(110)正常≥7.0(126)糖尿病5.6~6.9中2小时血糖<7.8正常≥11.1糖尿病7.8~11.1病症+随机血糖≥11.1≥7.0中2小时糖≥11.1无病症上述血糖需另一天再次证实糖尿病治疗饮食控制运动疗法血糖监测药物治疗糖尿病教育五项原那么〔即五驾马车〕糖尿病治疗理想体重〔〕=身高〔〕－105理想体重>20%肥胖<20%消瘦总热卡=理想体重〔〕供给热能量〔〕制订总热卡饮食治疗〔一〕成人糖尿病热能供给量〔〕糖尿病治疗原那么：到达和维持理想体重考虑因素：以饮食史为根底成人：病情、年龄、活动强度、体重儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要判断总热量需求：饮食治疗〔二〕糖尿病治疗定时分配三餐早中晚1/31/31/3或1/52/52/5或四餐1/72/72/72/7餐次分配运动疗法缓解轻中度高血压、高血脂；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险;改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；减少血小板凝集因子，降低血栓形成时机;改善心肺功能，促进全身代谢自我检测血糖〔,〕经常观察记录血糖水平每2~3个月复查1每年1~2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况口服降糖药促进胰岛素分泌剂双胍类葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类口服降糖药适应症：主要用于治疗2型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过30u者，亦可加用促进胰岛素分泌剂口服降糖药禁忌症：1型糖尿病2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进展大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者促进胰岛素分泌剂磺酰脲类〔,〕①作用机制与B细胞膜上的受体特异性结合，使通道关闭，膜电位改变，2+通道开启，膜内2+升高，促进胰岛素分泌。有改善胰岛素敏感性的胰外效应磺酰脲类〔,〕②常见药物第一代磺酰脲类甲磺丁脲〔D860〕氯磺丙脲第二代磺酰脲类格列苯脲〔优降糖〕格列齐特〔达美康〕、格列吡嗪〔美吡达〕

格列喹酮〔糖适平〕：代谢产物经肾脏排泄少。格列波脲〔克糖利〕磺酰脲类〔,〕③使用原那么治疗应从小剂量开场第二代药物常可餐前服用肾功能较差者使用格列喹酮较平安对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖磺酰脲类〔,〕④副作用主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合使用长效制剂或使用增强降糖作用的药物等有关。其他：胃肠道反响、肝功能损害、过敏等双胍类()①作用机制增强机体对胰岛素的敏感性加强外周组织对葡萄糖的摄取抑制肝内糖异生减少肠道葡萄糖的吸收不刺激胰岛素的分泌增强纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物〔〕单独应用不引起低血糖双胍类()②适应症2型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药；1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。双胍类()③禁忌症对此药呈过敏反响；急性、慢性酸中毒心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；妊娠副作用最常见的为消化道反响：腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒双胍类()④常见药物苯乙双胍〔降糖灵〕：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的时机较少，但仍应警觉胰岛素〔〕治疗1921年成功提取了胰岛素应在一般治疗和饮食治疗的根底上使用胰岛素胰岛素〔〕治疗①1型糖尿病；

②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；

③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；

④因伴发病需外科治疗的围手术期

⑤妊娠和分娩；

⑥2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；

⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。适应证胰岛素〔〕治疗胰岛素的种类动物胰岛素人胰岛素猪、牛胰岛素〔〕治疗制剂类型：按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速〔短〕效、中效和长〔慢〕效三类。短效：普通胰岛素〔,〕,唯一可静脉注射胰岛素

中效：低精蛋白胰岛素〔〕

长效：精蛋白锌胰岛素注射液〔,〕

预混：30R，50R胰岛素〔〕治疗，日3-4次〔三餐前半小时及睡前〕皮下注射，最为常用。多用病情控制不良者，不稳定型、急症、脆性尤然；预混，一日两次〔早餐前、睡前/晚餐前〕长效早餐前或后，每日一次2/3用于病情较稳定者第一方案如仍高者，睡前之可改用替代方案胰岛素〔〕治疗①夜间胰岛素作用缺乏

②黎明现象〔〕：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致；③现象:夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被觉察，继而发生低血糖后反跳性高血糖。

鉴别方法：夜间屡次〔于0、2、4、6、8时〕测血糖胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：胰岛素〔〕治疗最严重为严重低血糖反响()，尤其老年人非感知性低血糖反响最危险。过敏反响，全身性皮肤反响偶见注射部位皮下脂肪萎缩体重增加胰岛素抗体形成〔少见〕胰岛素副作用※抗药性：人体在承受胰岛素注射后1个月后，可出现抗胰岛素抗体，极少数病人可表现胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒及拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U。胰岛素泵〔,〕是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置，体积为机大小完全模仿胰岛素的持续根底分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，因此，象一个简单的“人工胰脏〞,又叫“持续皮下胰岛素注射〞国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最正确方式胰腺移植和胰岛细胞移植移植对象为1型糖尿病患者，病程２年以上，长期应用大剂量胰岛素治疗者。糖尿病酮症酸中毒〔〕是由于糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏而导致的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，体内有机酸和酮体聚积，以高血糖、高酮体血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的严重急性并发症。定义糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断、缺乏或胰岛素失效、创伤、手术、严重精神刺激、饮食失调、高热、腹泻、妊娠或分娩等诱因刺激下使糖尿病加重。由于严重的胰岛素缺乏、机体对胰岛素反响性下降，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，导致血糖增高。发病机制及病理改变糖尿病酮症酸中毒同时脂肪发动和分解也加速，脂肪酸在肝脏内氧化产生大量的酮体。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50~300〔正常值为1.0〕。大量的有机酸聚积消耗了体内碱贮备，超过体液缓冲能力，即发生酸中毒。由于尿渗透压升高导致渗透性利尿，大量水分、钠、钾、氯丧失，患者出现严重的脱水、血液浓缩和电解质紊乱。发病机制及病理改变糖尿病酮症酸中毒1、糖尿病病症加重：烦渴、尿量增多，疲倦乏力等。2、消化系统病症：食欲不振、恶心、呕吐。3、呼吸系统病症：酸中毒时呼吸深而快，呼出气体中可有丙酮味〔烂苹果味〕。4、脱水：脱水超过体重15%以上时，血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。5、神志：嗜睡、烦躁、迟钝甚至昏迷。临床表现糖尿病酮症酸中毒1、尿液检查：显示尿糖、尿酮体呈强阳性2、血液检查：血糖在16.7~33.3之间，常超过33.3；2降低动脉血气分析2降低，小于7.35；治疗后可出现低钾血症。实验室诊断糖尿病酮症酸中毒1、尿液检查：显示尿糖、尿酮体呈强阳性2、血液检查：血糖在16.7~33.3之间，常超过33.3；2降低动脉血气分析2降低，小于7.35；治疗后可出现低钾血症。实验室诊断糖尿病酮症酸中毒1、补液：是抢救首要的、及其关键的措施。一般选择生理盐水，当血糖降至13.9时改输5%葡萄糖液。为防止脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体，同时防止血糖下降过快。治疗糖尿病酮症酸中毒1、补液：是抢救首要的、及其关键的措施。一般选择生理盐水，当血糖降至13.9时改输5%葡萄糖液。为防止脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体，同时防止血糖下降过快。治疗糖尿病酮症酸中毒2、胰岛素治疗：胰岛素和补液是抢救糖尿病酮症酸中毒的同步措施，因而应专用一路静脉通道，以正确控制胰岛素剂量。目前普遍采用小剂量胰岛素持续滴注的治疗方法：每小时静滴5U已能抑制肝糖原分解、酮体的生成及防止低血钾，且发生低血糖的时机也较大剂量明显减少，为治疗酮症酸中毒的可