第八版消化性溃疡课件

第八版消化性溃疡课件概述pepticulcerPU胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜第八版消化性溃疡课件好发于胃和十二指肠球部：

gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及Meckel憩室。概述第八版消化性溃疡课件DU较GU多见(约3:1)；男性多于女性；DU多见于青壮年，而GU多见于中老年；DU的平均年龄要比GU早十年。流行病学第八版消化性溃疡课件溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。病因和发病机制第八版消化性溃疡课件侵袭因素:胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌非甾体抗炎药等。病因和发病机制第八版消化性溃疡课件胃十二指肠黏膜防御和修复机制：1.黏液和HCO3—：物理屏障、中和胃酸。2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复3.上皮后：血流供应。PGE：细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：细胞保护促进上皮再生。病因和发病机制第八版消化性溃疡课件一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori

，Hp

）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。病因和发病机制BarryMarschallandRobinWarren第八版消化性溃疡课件与消化性溃疡的关系：⑴Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。（5%以下）病因和发病机制第八版消化性溃疡课件感染引起消化性溃疡的机制⑴分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。⑵

Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。

⑶Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。病因和发病机制第八版消化性溃疡课件二、药物非甾体抗炎药（NSAID）糖皮质激素氯吡格雷

……病因和发病机制细胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮细胞修复疼痛、发热生理炎症第八版消化性溃疡课件三、遗传壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律等。病因和发病机制第八版消化性溃疡课件消化性溃疡是一种多因素疾病Hp和NSAID是二个最常见病因溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。胃酸在溃疡形成中起关键作用。病因和发病机制第八版消化性溃疡课件胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜。胃镜及病理第八版消化性溃疡课件好发部位：GU：胃角和胃窦小弯。DU：球部前壁。胃镜及病理第八版消化性溃疡课件病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。胃镜及病理第八版消化性溃疡课件一、症状1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：慢性病程；周期性发作；节律性疼痛：DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。

GU：餐后痛。腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。临床表现第八版消化性溃疡课件２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征

发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。临床表现第八版消化性溃疡课件三、特殊类型溃疡1.复合溃疡：DU与GU同时发生。2.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。3.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。4.巨大溃疡：直径＞2cm。5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。临床表现第八版消化性溃疡课件6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。临床表现第八版消化性溃疡课件1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，是上消化道出血最常见病因（约50%）。并发症Forrest分级第八版消化性溃疡课件2.穿孔：穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，胃-十二指肠/横结肠瘘。并发症第八版消化性溃疡课件3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。并发症第八版消化性溃疡课件一.胃镜检查及黏膜活检:是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。辅助检查第八版消化性溃疡课件1.确定有无病变及部位；溃疡分期：活动期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）辅助检查第八版消化性溃疡课件2.鉴别良恶性溃疡。辅助检查第八版消化性溃疡课件3.治疗效果评价。辅助检查第八版消化性溃疡课件4.对合并出血者给予止血治疗。辅助检查第八版消化性溃疡课件二.X线钡餐检查直接征象：龛影（确诊价值）。间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。辅助检查第八版消化性溃疡课件三.Hp检测13C或14C尿素呼气实验快速尿素酶试验组织学检查辅助检查第八版消化性溃疡课件典型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。确诊须靠胃镜检查。不能做胃镜者，可做钡餐检查。诊断第八版消化性溃疡课件一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝胆胰疾病等。鉴别诊断第八版消化性溃疡课件二.胃癌恶性溃疡的内镜特点：①形状不规则，较大（>2cm）；②底凹凸不平、污秽苔；③边缘呈结节状隆起，质硬；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。鉴别诊断第八版消化性溃疡课件三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）特点：非典型部位、多发性、难治性溃疡。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹泻。生长抑素及其类似物治疗有效。鉴别诊断第八版消化性溃疡课件目的：消除病因缓解症状愈合溃疡预防复发防治并发症。治疗第八版消化性溃疡课件一、药物治疗1、抑制胃酸分泌（1）H2受体拮抗剂（H2RA）：上世纪70年代发现，成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。制剂：西米替丁400mgbid；

雷尼替丁150mgbid

法莫替丁20mgbid；

尼扎替丁150mgbid不良反应少；价格便宜。6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。治疗第八版消化性溃疡课件1、抑制胃酸分泌（2）质子泵抑制剂（PPI）机理：抑制H+-K+-ATP酶活性。制剂：澳美拉唑20mgqd；兰索拉唑30mgqd

潘托拉唑40mgqd；雷贝拉唑10mgqd

埃索美拉唑20mgqd优点：抑酸作用更强、更持久，有抗HP作用，不良反应少。4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。治疗第八版消化性溃疡课件2、保护胃黏膜（1）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。覆盖在溃疡表面阻断胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。有抗HP作用。不良反应：舌苔及大便发黑。禁忌症：肾功能不全者。治疗第八版消化性溃疡课件2、保护胃黏膜（2）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。中和胃酸；促进PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。治疗第八版消化性溃疡课件3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性溃疡者，均应根除HP。常用经典三联或四联疗法：1种PPI和/1种铋剂+2种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮类）疗程7-14天。

Hp复查：疗程结束后4周以上。治疗第八版消化性溃疡课件二、治疗消化性溃疡的方案及疗程PPI