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文档简介
关于甲状腺疾病诊疗常规第一页,共一百三十一页,2022年,8月28日
甲状腺基础知识
第二页,共一百三十一页,2022年,8月28日一、甲状腺的组织组织解剖学
1、形态大小:25-30g
2、血供来源:
颈外动脉甲状腺上动脉锁骨下动脉甲状腺下动脉第三页,共一百三十一页,2022年,8月28日一、甲状腺的组织组织解剖学
3.甲状腺组织具有两种内分泌细胞:甲状腺滤泡细胞——甲状腺激素甲状腺滤泡旁细胞——降钙素第四页,共一百三十一页,2022年,8月28日二、甲状腺激素
1、原料—碘人体含碘总量50mg,甲状腺内约10mg人体每日需碘100-200ug碘经肾脏和消化道排泄尿碘的低限为100ug第五页,共一百三十一页,2022年,8月28日二、甲状腺激素
2、碘供异常对甲状腺的影响
碘缺乏—甲状腺肿大、甲状腺功能减退碘过量—甲状腺肿大、碘甲亢、甲减
第六页,共一百三十一页,2022年,8月28日二、甲状腺激素
3、甲状腺激素(TH)的合成无机碘的主动转运—聚碘无机碘活化为有机碘—碘的活化甲状腺球蛋白(TG)分子中酪氨酸残基的碘化,即MIT(一碘甲状原氨酸)和DIT(二碘甲状原氨酸)MIT和DIT偶联形成TH
第七页,共一百三十一页,2022年,8月28日二、甲状腺激素
4、TH的储存、释放和代谢TH在甲状腺滤泡细胞的滤泡腔内以胶质形式储存TG经蛋白酶裂解释放T3和T4入血T4占TH的90%以上,T3活性是T4的5倍T4的半衰期是7天,T3是1.5天80%的T4转变为T3(45%)和rT3(55%)
第八页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、甲状腺激素的生理作用
1、对代谢的影响
1)产热效应:增加物质代谢率、氧耗量、产热量。1mgT4使基础代谢率增加28%,T3比T4强3-5倍。
2)对蛋白质代谢的作用:生理剂量使肌肉、肝脏、肾脏蛋白质合成增加,过多时则加速分解,也可以使骨的蛋白质分解,血钙升高,骨质疏松。肌肉蛋白质分解,肌无力,Cr降低。第九页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、甲状腺激素的生理作用
3)对糖代谢的作用
TH促进小肠黏膜对糖的吸收,加强糖原分解,抑制糖原合成,使血糖升高。
TH促进胰岛素降解,加强儿茶酚胺对胰岛素分泌的抑制作用,使血糖。
TH加强外周组织对糖的利用(消耗增加),使血糖。
4)对脂肪代谢的作用:降解作用大于合成作用第十页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、甲状腺激素的生理作用
2、对生长发育的影响对骨骼和大脑的发育尤为重要,年龄越小影响越大。胎儿期骨的生长不必需TH,出生后必需。胎儿期大脑的生长发育必需TH,缺乏TH,神经细胞变小、变少、轴突和髓鞘减少。第十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、甲状腺激素的生理作用
3、对其它各系统的影响
1)兴奋中枢神经系统和交感神经系统
2)心血管:不依赖儿茶酚胺直接作用于心血管系统,增加心肌细胞中收缩蛋白的数量,增加Na+-K+ATP酶,为心肌收缩提供能量。心输出量增加使收缩压升高,产热增加使血管扩张,脉压差增大;窦房结自律性增加产生窦速;第十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、甲状腺激素的生理作用
3)肾上腺:给动物注射TH,肾上腺肥大,重量增加,可能是因为TH对肾上腺皮质激素的需要增加。尸检发现甲亢患者肾上腺皮质退化萎缩,可能是长期代偿所致。
4)血液系统:
5)消化系统:增加胃肠蠕动,出现;易饥、大便次数增加
6)生殖系统第十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日
四、TSH的生理作用
1、促进TH的合成和分泌
2、增强甲状腺的吸131I的能力
3、增强TPO(甲状腺过氧化物酶)的活性
4、促进甲状腺上皮细胞的生长、增殖
5、促进外周T4转变为T3,因此轻度甲减时,T3可正常,
T3对诊断甲减不是一个好的指标
6、新生儿受寒冷和周围环境的刺激,TSH升高、TT4和
FT4升高,24-48h恢复,因此在72h以后取血。第十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日五、TRH
1、促进TSH合成和释放
2、促进PRL(泌乳素)释放
第十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、甲状腺相关的实验室检查1、T3、T4的测定:
TT3和TT4会受到多种因素的影响
T3、T4升高T3、T4降低急性疾病(肝炎、爱滋病)雌激素增加妊娠恶心呕吐药物(TH、乙胺碘呋酮、海洛因、奋乃静、肝素等)危重疾病(心衰、肾衰、大手术)肾综肝硬化药物(雄激素、保泰松、卡马西平等)第十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、甲状腺相关的实验室检查2、TRH兴奋试验
方法:1)抽血
2)静脉注射TRH200-500ug3)30分、45分、60分取血
4)测定TSH5)计算TSH=TSH峰值-TSH基础值第十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日
判断:正常值2-30mU/L
对鉴别继发性甲减的病因是下丘脑(延迟反应)还是垂体(减低或缺如)有价值六、甲状腺相关的实验室检查第十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日3、TSH兴奋试验
方法:1)测定吸131I率
2)肌注TSH10u,Tid*33)测定吸131I率
4)计算吸131I率值=(注射后最高值-注射前最高值)/注射前最高值六、甲状腺相关的实验室检查第十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日
判断:正常值11-35%
原发性甲减TSH兴奋试验无反应继发性甲减TSH兴奋试验有反应因TSH可直接判断,已很少使用此试验
六、甲状腺相关的实验室检查第二十页,共一百三十一页,2022年,8月28日4、T3抑制试验(帮助诊断甲亢)
方法:
1)测定吸131I率
2)口服TH20mg,Tid*3d,40mg,Tid*14d3)测定吸131I率
4)计算抑制率=(口服前最高值-口服后最高值)/口服前最高值六、甲状腺相关的实验室检查第二十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日
判断:正常值>50%25-50%部分被抑制-----可疑甲亢
<25%不被抑制------有利于甲亢的诊断
老年人和有心血管疾病的不宜进行六、甲状腺相关的实验室检查第二十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日5、降钙素(CT):
帮助诊断甲状腺髓样癌,也是术后随访的指标
6、甲状腺球蛋白
是甲状腺癌术后复发的指标,对其诊断无益六、甲状腺相关的实验室检查第二十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日7、TGAb和TPOAb正常人两者阳性率为1-10%随年龄增加阳性率增加,中老年女性阳性率最高有人认为两者升高是甲状腺损伤的标志对桥本的诊断有意义Graves’病可升高,病情控制后可下降
六、甲状腺相关的实验室检查第二十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日8、吸131I率的测定TSH和TSAb使吸131I率增加暂时性甲亢,吸131I率正常或偏低,甲功可升高地甲肿、单纯性甲肿吸131I率升高,甲功正常甲减、桥本甲减期吸131I率降低
六、甲状腺相关的实验室检查第二十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日9、甲状腺ECT
热结节-----高功能腺瘤温结节-----恶变率5%
凉结节-----恶变率10%
冷结节-----甲状腺癌占15-25%,平均20%10、甲状腺B超:对诊断囊性病变有意义。CT检查仅在胸骨后甲状腺肿的患者中意义大于B超。11、甲状腺穿刺
六、甲状腺相关的实验室检查第二十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日非毒性甲状腺肿
第二十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日地方性甲状腺肿除冰岛之外,世界上所有国家及地区均有不同程度的流行;我国是重灾区;除上海外的其他各省市均有地甲病的存在;我国病区人口超过4亿,占世界碘缺乏地区人口的40%以上,占亚洲病区人口的60%以上;我国现有地甲病人3500万以上。第二十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺肿:非炎症性非肿瘤性甲状腺肿大
根据功能分为:非毒性甲状腺肿--功能正常非毒性弥漫性甲状腺肿非毒性结节性甲状腺肿毒性甲状腺肿--功能亢进毒性弥漫性甲状腺肿毒性结节性甲状腺肿一、定义第二十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日非毒性弥漫性甲状腺肿
1.地方性散发
2.代偿性非毒性结节性甲状腺肿
1.病程较长的非毒性弥漫性甲状腺肿
2.单结节甲状腺肿
3.多结节甲状腺肿
二、非毒性甲状腺肿的分类第三十页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺激素合成原料-碘缺乏:摄入碘<200g/天致甲状腺肿物质:甘薯、玉米、卷心菜、大蒜、核桃等;药物有磺脲类、锂盐、钴盐和过氯酸盐;甲状腺激素合成或分泌障碍:先天性酶缺陷高碘对甲状腺激素的需要增加?
三、非毒性甲状腺肿的病因第三十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺滤泡上皮细胞增生;长期增生导致不规则增生,形成结节,单结节或多结节,结节可出血、钙化、囊肿,功能自主。
四、非毒性甲状腺肿的病理第三十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日弥漫性肿大及压迫症状;呆小症;甲状腺功能多数正常.五、非毒性甲状腺肿的临床表现第三十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日1.T3、T4、TSH基本正常;晚期可出现甲亢或甲减2.放射性吸碘率正常或增加;3.尿碘<50g/克肌酐;4.B超可显示形态;5.核素可评价结节的功能;6.CT/MRI对胸骨后甲状腺有意义
六、实验室和辅助检查第三十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、鉴别诊断主要与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别:TGAb、TPOAb阳性;有结节的病人需与甲状腺瘤及甲状腺癌鉴别;细针穿刺是鉴别诊断的金标准第三十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日八、治疗弥漫性甲状腺肿患者TSH水平增高是使用TH的指征对有结节的患者补充甲状腺激素前应评价甲状腺结节功能除外功能自主。甲状腺肿大有压迫症状或癌变者可手术第三十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺功能减退症第三十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日
甲状腺功能减退症是由于各种不同疾病累及下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,以致甲状腺素缺乏;或是由于甲状腺受体缺陷所造成的临床综合征。概念第三十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日
各种年龄均可发生,以女性居多,5~10:1;新生儿筛查约4000~5000分之一;老年人患病约1~14%,各国报道不一。患病情况第三十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日
1、原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退症(96%)
2、继发性(垂体性)甲状腺功能减退症
3、第三性(下丘脑)甲状腺功能减退症4、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征
分类第四十页,共一百三十一页,2022年,8月28日
1、甲状腺:①萎缩性病变②甲状腺肿伴或不伴结节
2、垂体:病因不同病理改变不同,可有增大、萎缩、肿瘤、肉芽肿等
3、其他:皮肤角化、真皮层及内脏细胞间有粘多糖沉积、肉间质水肿、肾小球和肾小管基底膜增厚等。
病理第四十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日
1、典型症状(1)儿童特殊面容和体态:头大、颈短、面部黏液水肿;眼睑浮肿、;舌大而厚,常伸出口外。皮肤苍黄干燥,毛发稀少。腹部膨隆,常有脐疝。
二、临床表现第四十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日
(2)精神神经系统:动作迟缓,智能低下,表情淡漠,神经反射迟钝、嗜睡、萎靡等,严重者有精神分裂症、痴呆、幻想等;(3)心血管系统:心动过缓、心音低钝,心电图呈低电压、P-R间期延长、T波平坦等改变。有时可出现心包积液、易并发冠心病。
二、临床表现第四十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日
(4)、肌肉与关节:软弱乏力、疼痛、肌萎缩等;(5)、消化系统:厌食、腹胀、便秘、严重者出现肠梗阻、贫血等;(6)、内分泌系统:男性性功能减退、女性月经过多、不育、溢乳等;
二、临床表现第四十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日
2、呆小症起病越早病情越重,出生时体重重,不主动吸奶、体格和智力发育迟缓,躯干长而四肢短小,上部量/下部量>1.5,出牙迟,骨龄延迟、囟门关闭迟。二、临床表现第四十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日粘液性水肿第四十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日第四十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日第四十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日第四十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日
早期确诊至为重要1、新生儿筛查:新生儿出生后2~3天测TSH;若TSH>20mu/L,再测T4、TSH。2、血清T3、T4、TSH测定:TSH明显增高、T4降低3、其他:血糖降低,血CH、TG升高,贫血、基础代谢率降低。心电图、B超等4、骨龄测定:左腕部部X光片5、病因检查
三、实验室检查第五十页,共一百三十一页,2022年,8月28日
要区分原发性和继发性甲减
TSH
三、实验室检查第五十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日新生儿易误诊,应筛查,年长儿与下列疾病鉴别
1、佝偻病
2、21-三体综合症
3、先天性巨结肠
4、骨骼发育障碍的疾病
5、泌乳伴垂体增大者
6、贫血、肾病综合征
四、诊断和鉴别诊断第五十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺功能减低症与先天愚型的面容第五十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺素:常用L-甲状腺素钠口服,婴儿每日10~15ug/kg;儿童每日2ug/kg;成人1.6~1.8ug/kg。另外也可服用甲状腺干粉片,约为每日4~8mg/kg。从小剂量开始,每1~2周增加一次,直至临床症状改善,血清T4、TSH正常,按维持量服用,根据情况随时调整剂量。五、治疗------终生治疗第五十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日
原发性甲减治疗的评价指标:TSH
剂量个体化五、治疗------终生治疗第五十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日1、给予TH:严重者静脉补充TH,L-T4首次100-200ug,以后每日50ug,至清醒口服;如无静脉制剂可鼻饲给予
L-T4片剂30ug/4-6h2、保温、供养、保持呼吸道通畅
3、氢化可的松200-300mg静脉滴注
4、适量补液
5、去除诱因
五、粘液水肿性昏迷治疗第五十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日
(一)新生儿筛查(二)产前诊断(三)有相关病史者定期体检六预防第五十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺功能亢进症第五十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日
一、发病率
我国一组流行病学调查显示总发病率3%,女性4.1%,男性1.6%。多见于青中年女性。第五十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日
二、病因分类
甲状腺性甲亢——最多见
Graves病(70-85%)、甲状腺炎(5-25%)
Plummers病(5-15%)、毒性腺瘤(3-30)、垂体性甲亢妇产科情况及疾病小儿(新生儿和儿童)甲亢医源性甲亢第六十页,共一百三十一页,2022年,8月28日
三、发病机制
(一)Graves病遗传因素:环境因素:精神应激可使患者血中肾上腺皮质激素急剧升高,进而改变抑制或辅助性T淋巴细胞的功能,增强免疫反应。自身免疫:第六十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、发病机制TRAb有两大类:TSAb、TBAb。TSAb与TSH受体相结合产生与TSH一样的效应,导致T3T4分泌增加;TBAb与TSH受体相结合阻滞TSH与TSH受体结合,并抑制TSH受体后的信息传递第六十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
甲状腺弥漫性肿大:对称或不对称,质软或韧(肿大占95%,
不肿大5%)2/3的患者可闻及杂音;震颤。(一)、甲状腺肿大第六十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
单纯性(干性、良性、非浸润性)突眼,<18mm上眼睑挛缩,睑裂增宽,向前平视时,
角膜上缘外露瞬目减少(Stellwag征),向上看时前额皮肤不能皱起(Joffroy征);眼球辐辏不良(Mobius征)。下视时上眼睑落后眼球(vonGraefe征)(二)、Graves眼病表现第六十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日第六十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日第六十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
浸润性(水肿性、恶性、浸润性)眼睑肿胀,结膜充血水肿;眶内软组织肿胀、增生和眼肌水肿使眼球明显突出、活动受限;主诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小、视力下降严重者眼球固定,左右突眼度不等、眼睑闭合不全、角膜外露可形成潰疡或全球炎甚至失明。(二)、Graves眼病表现第六十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日第六十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
多见于胫骨前1/3部位;早期增厚粗,有广泛大小不等的棕红色或暗紫色突起的斑块或结节;后期皮肤增厚如桔皮,皮损融合有深沟覆以灰色或黑色疣状物,下肢粗大如象皮腿.(三)、胫骨前粘液性水肿第六十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日第七十页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
氧化加速,分解优势产热加速散热加速能量消耗加速糖代谢加速吸收加速氧化加速肝糖元分解加速(四)
、高代谢的临床表现第七十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
脂代谢加速合成加速分解加速氧化加速蛋白质分解加速负氮平衡体重下降尿肌酸排出增多(四)
、高代谢的临床表现第七十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
精神、神经系统表现(四)
、高代谢的临床表现神经过敏多言好动紧张忧虑焦躁易怒失眠不安记忆力减退注意力分散腱反射亢进精神症状寡言抑郁,神情淡膜第七十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
心血管系统表现(四)
、高代谢的临床表现心率:心动过速,静息时心动过速;心律紊乱:房性、交界性、室性早搏;房颤、房扑、传导阻滞;心音:第一心音亢进;杂音:心尖可有Ⅱ~Ⅲ级收缩性杂音;心脏增大;心衰;收缩压升高,有时有周围血管征。第七十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
消化系统表现(四)
、高代谢的临床表现食欲亢进,胃肠蠕动加快,消化不良,大便次数增多;老年患者可食欲减退,厌食;消瘦;少数病人可体重增加;重症者可有肝大肝功能损害黄胆。第七十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
肌肉骨骼表现(四)、高代谢的临床表现肌无力肌萎缩或重症肌无力周期性麻痹;骨质疏松;Graves肢端病(骨膜下骨炎);第七十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
生殖系统表现(四)、高代谢的临床表现性激素代谢加快:女性常有月经减少与闭经;男性阳萎;第七十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日四、临床表现
造血系统表现(四)、高代谢的临床表现白细胞减少;血小扳寿命缩短;淋巴细胞及单核细胞增多;第七十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日五、甲亢的实验室检查
(一)甲状腺激素测定
FT4、FT3不受甲状腺结合蛋白的影响,因此直接反影响甲状腺分泌与释放的激素的多少;其敏感性特异性均高于TT3、TT4。第七十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日五、甲亢的实验室检查
(一)甲状腺激素测定
血清总甲状腺激素(TT4)血清中99.95%以上的T4与蛋白结合,80-90%与甲状腺激素结合球蛋白结合TT4是判断甲状腺功能最基本的指标。第八十页,共一百三十一页,2022年,8月28日五、甲亢的实验室检查
(一)甲状腺激素测定血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)血清中T399.5%以上与蛋白结合,故TT3亦受TBG影响;TT3为早期甲亢、复发甲亢的敏感指标,更是T3甲亢的特异指标;第八十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日五、甲亢的实验室检查
(二)促甲状腺激素(TSH)测定
甲状腺功能改变时TSH的波动较T3、T4更迅速更显著,故血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺功能的敏感指标,特别对亚临床甲亢与甲减有重要诊断意义;第八十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日五、甲亢的实验室检查
(三)甲状腺摄131碘率
Graves甲亢:吸碘率升高、高峰前移、不被T3抑制;单纯性甲状腺肿及缺碘性甲状腺肿吸碘率升高高峰不前移,可被T3抑制。碘甲亢、甲状腺炎甲亢吸碘率降低;亚甲炎甲亢吸碘率降接近0;第八十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日五、甲亢的实验室检查
(三)甲状腺自身抗体测定
TSAb兴奋性抗体,GD的病因学诊断、判断病情活动、是否复发、治疗后仃药的指标。TBAb抑制性抗体;TG、TM均为损伤性抗体。第八十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗
(一)一般治疗:适当休息,注意补充足够热量和营养,包括糖、蛋白质和B族维生素等。精神紧张、失眠较重者,可给予镇静药。
第八十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗
第八十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗
(二)药物治疗---
ATD治疗是甲亢的基础治疗
单纯ATD治疗的患者只有30%-40%在甲亢控制后10年后仍保持甲状腺功能正常.复发率高达50%-60%,一旦复发再次药物治疗很少能达到完全缓解的效果,此时应根据患者病情寻找替代的治疗方法如RAI治疗.第八十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗
(二)药物治疗1.抗甲状腺药
1)种类硫脲类:甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶;咪唑类:甲巯咪唑和卡比马唑
2)抗甲亢药作用机制:通过抑制甲状腺内过氧化物酶的活性而抑制甲状腺细胞内酪氨酸碘化及碘化酪胺酸的偶联,抑制T3、T4的合成;
第八十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗3)优缺点:易被接受,不会引起不可逆的损害用药疗程长,需定期随访,复发率20%以上,药物有副作用4)药物的代谢
PTU易吸收,代谢快,半衰期1小时;
MMI半衰期6小时,单一剂量30mg作用可长达24小时
MMI在甲状腺中的浓度高于PTU
第八十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗
5)相对适应证:病情轻、甲状腺轻中度肿大者;甲亢患者甲状腺术前准备;
放射性碘治疗前的准备及治疗后的辅助治疗;儿童或老年妊娠严重突眼
第九十页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗6)药物的副作用过敏反应:皮肤瘙痒、皮疹、发热、关节痛;白细胞减少或粒细胞缺乏;
肝内胆汁瘀积(MMI)、肝小叶坏死(PTU)其他:毛发色素脱失、淋巴结增大、水肿腹泻、脱发、急性胰腺炎
第九十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗
2.辅助药物:受体阻滞剂
1)机理:拮抗交感神经兴奋性、抑制T4向T3转换
2)禁忌症:哮喘和慢阻肺充血性心衰
孕妇
3.甲状腺素钠(优甲乐):用与不用主要理由在于复发率第九十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗4.
碘抑制TH的释放
第九十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗5.抗甲亢药停药指征
临床症状完全消失;T3T4TSH恢复正常;
TRH兴奋试验恢复;TSRAb消失。
第九十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗(三)甲亢的放射性碘治疗
1.放射性131I被甲状腺摄取后释放出β射线而破坏甲状腺组织。β射线在组织内的射程只有2mm,不会累及毗邻组织。第九十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗2.放射性碘治疗适应症抗甲亢药的副作用不能继续使用;药物治疗无效或反复复发者;
不宜手术者;
年龄>25岁;
年老有心肝肾的严重合并症
第九十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗3.放射性碘治疗的禁忌症
绝对禁忌症:妊娠、哺乳期;相对禁忌症:
重症浸润性突眼;
合并有其他严重的器官功能衰竭;
外周血白细胞<3x109/L
甲亢未控制者;
年龄<25岁。
第九十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗4.放射性碘治疗并发症甲状腺功能减退,暂时或永久;放射性甲状腺炎、甲亢危象突眼有恶化者。
第九十八页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗(四)手术治疗
1.适应症
甲状腺巨大有压迫症状者;
结节性甲状腺肿伴甲亢;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。
第九十九页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗2.手术禁忌症妊娠早期或晚期;较重或发展较快的浸润性突眼;未成年儿童无法耐受手术的第一百页,共一百三十一页,2022年,8月28日六、治疗3.手术并发症
大出血
喉返神经喉上神经损伤
甲旁腺切除
甲亢危象
偶有突眼恶化
感染
甲减
第一百零一页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、甲亢主要合并症及治疗
(一)甲亢危象
1、诱因
感染应激不适当停用抗甲状腺药物
131I治疗手术(术后4-16h)
第一百零二页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、甲亢主要合并症及治疗2.临床特点(1)体温升高:>39℃、大汗、皮肤潮红------汗闭、皮肤苍白、脱水(2)CNS:极度烦躁、谵妄、嗜睡、昏迷(3)循环系统:HR>160次/分,心率失常、心衰、休克(4)消化系统:恶心、呕吐、腹痛、腹泻(5)电解质:低钠、低钾第一百零三页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、甲亢主要合并症及治疗3.实验室:TH不一定明显增高,对诊断帮助不大4、诊断:无统一标准,危象前期:T<39℃、HR<160次/分、多汗、烦躁、食欲减退、恶心甲亢危象:>39℃、HR>160次/分、大汗、谵妄
第一百零四页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、甲亢主要合并症及治疗5.治疗
对症治疗与支持治疗
降低TH
抑制TH的合成:PTU300-400mgQ4h
抑制TH的分泌:复方碘溶液首剂,30-60滴,以后6-8滴/Q6h
抑制T4向T3转换:PTU、糖皮质激素、受体阻滞剂、糖皮质激素:氢考200-300mg/d
清除TH:血液透析、血液滤过降低周围组织对TH的反应:心得安40-80mgQ6h
第一百零五页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、甲亢主要合并症及治疗(二)、甲状腺眼病1、分类非浸润性:干性、良性浸润性:湿性、恶性
2、治疗1)一般性治疗:限盐、高枕、保护角膜2)糖皮质激素:免疫调节作用,抑制淋巴细胞对组织的浸润,减少细胞因子等免疫介导物的释放,减少球后成纤维细胞合成。60-120mg/d。
第一百零六页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、甲亢主要合并症及治疗3)球后放射治疗:1-2周可见改善,可持续18个月4)免疫抑制剂:环磷酰胺、环孢霉素5)生长抑制素:奥曲肽6)手术:
第一百零七页,共一百三十一页,2022年,8月28日七、甲亢主要合并症及治疗(四)妊娠合并甲亢1、危害:妊高症增加一倍以上流产率25.7%死胎25%早产45%胎儿畸形发生率增加2、治疗:首选PTU最小剂量维持甲功正常,FT4维持在正常高限必须防止甲减手术在4-6m
第一百零八页,共一百三十一页,2022年,8月28日甲状腺结节的鉴别诊断和治疗第一百零九页,共一百三十一页,2022年,8月28日一、流行病学
成人患病率为4%-5.1%,儿童为0.2%-1.4%.平均3%-5%,随年龄增加,20岁为2%,70岁达5%.年发生率0.09%,女性多于男性.
第一百一十页,共一百三十一页,2022年,8月28日二、甲状腺结节分类1、增生性甲状腺肿2、毒性结节性甲状腺肿3、肿瘤性结节4、囊性结节5、炎症性结节第一百一十一页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、甲状腺结节的评估1.临床评估病史采集中应重点注意:患者的年龄、性别、有无头颈部放射线暴露史、结节大小及变化和增长的速度、有无局部压迫症状、有无甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退症状。第一百一十二页,共一百三十一页,2022年,8月28日三、甲状腺结节的评估1.临床评估体格检查中应重点注意:甲状腺以及结节的数目、大小、质地、活动度、有无压痛、局部淋巴结有肿大等。第一百一十三页,共一百三十一页,2022年,8月28日病史和查体提示恶性病变可能性大的有1)年龄<20岁或>70岁有一个可触到的甲状腺结节。2)甲状腺癌的发生率男性是女性的2倍。3)结节伴有声音嘶哑或吞咽困难三、甲状腺结节的评估第一百一十四页,共一百三十一页,2022年,8月28日病史和查体提示恶性病变可能性大的有4)儿童或青少年时期有颈部放射暴露史5)结节硬、形状不规则、固定6)有颈部淋巴结肿大7)有甲状腺癌史三、甲状腺结节的评估第一百一十五页,共一百三十一页,2022年,8月28日2.实验室评估(1)甲状腺功能检查:所有甲状腺结节患者都应进行甲状腺功能检查,了解有无甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退。甲状腺恶性肿瘤患者的甲状腺功能绝大多数正常,仅有很少部分恶性结节伴有甲状腺功能的异常。三、甲状腺结节的评估第一百一十六页,共一百三十一页,2022年,8月28日2.实验室评估
(2)甲状腺抗体检查:血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TOP-Ab)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平检测对HT的诊断有很大帮助,尤其是当血清TSH水平增高时。三、甲状腺结节的评估第一百一十七页,共一百三十一页,2022年,8月28日2.实验室评估
(3)Tg水平测定:基甲状腺球蛋白水
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