支气管哮喘优秀

支气管哮喘(BronchialAsthma)1由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳

贝多芬1770-18272死于支气管哮喘邓丽君1995年3全球性哮喘防治创议已成为目前防治哮喘的指南。（GlobalInitiativeforAsthma)GINA4

是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的可逆性气流受限。定义

5全球约有1.6亿患者患病率1%～13%我国的患病率为1%～4%我国现有1600万～2000万哮喘患者儿童发病率高于成人（3%~5%）城市高于农村。约40%有家族史。男:女=2:11/10/20236支气管哮喘全球3亿，我国3000万许多国家和地区哮喘的患病率和死亡率呈上升趋势。城市发病率高于农村。与城市的生活环境，氧化剂污染，被动吸烟有关，也与某些现代生活方式有关，如儿童期感染性疾病的减少，儿童肥胖的增多，抗菌素的广泛使用等。7支气管哮喘约半数患者12岁以前起病，许多患者病程长达十几年或几十年。美国一年在该病的花费40亿美金。89临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。10病因哮喘发病多基因遗传环境因素11病因一。遗传哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高二。环境因素

1.吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO22.感染∶如病毒、细菌、寄生虫等3.食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶4.药物∶心得安、阿司匹林5.气候变化、运动

12易感者环境危险因素诱因气道炎症气道高反应性气道阻塞气道症状激发因子13发病机制气道高反应性3神经机制2免疫炎症机制114病因和发病机制变态反应学说变应原进入患者体内，产生的IgE抗体吸附在肥大细胞、嗜酸细胞表面，变应原再次进入体内时与IgE抗体结合，刺激肥大细胞、嗜酸细胞释放各种炎症介质，引起支气管炎，支气管痉挛，导致速发相哮喘反应。

15病因和发病机制神经-受体失衡学说支配气道口径的神经有：肾上腺素能神经，胆碱能神经，非肾上腺素能非胆碱能神经。每类神经均包含可使气道平滑肌收缩或舒张的受体，当这些受体平衡失调时，可导致哮喘。416病因和发病机制气道炎症学说：是近年来公认的最重要的发病机制变应原刺激肥大细胞等释放的炎症介质除了可以引起速发相哮喘反应外，还有一部分炎症介质可以引起迟发相哮喘反应，更具有临床意义。涉及到的炎症介质很多，包括嗜酸细胞趋化因子(ECP)、主要碱性蛋白(MBP)、血小板活化因子PAF、白三烯等

17病因和发病机制气道炎症学说：新近的研究发现T淋巴细胞的免疫调节作用失常（Th1功能不足、Th2功能亢进）与哮喘的变态反应性炎症有非常密切的关系。

前一张一致618临床表现症状体征喘息Wheezing呼吸困难Dyspnea咳嗽Cough胸闷Chestdistress

成人喘息1.MPG发作时：胸廓饱满，可听到广泛的哮鸣音，呼气音延长。严重发作时：可出现端坐呼吸，心率增快、奇脉、发绀，沉默胸。19GlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention2006实验室和其他检查痰液检查动脉血气分析胸部X线检查呼吸功能检查特异性变应原的检测20（1）血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），黏液栓和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。实验室检查21

1.通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降，一秒钟用力呼气容积（FEV1）、一秒率（FEV1/FVC%）、最高呼气流量（PEF）J均下降；残气量及残气量与肺总量比值增加。其中以FEV1/FVC%<70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。（3）肺功能检查222.支气管激发试验（BPT):用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱和组胺，其他激发剂包括变应原、单磷酸腺苷、甘露糖醇、高渗盐水等，也有用物理激发因素如运动、冷空气等作为激发剂。观察指标包括FEV1、PEF等。结果判断与采用的激发剂有关，通常以使FEV1下降20%所需吸入乙酰甲胆碱或组胺积累剂量（PD20-FEV1）或浓度（PC20-FEV1）来表示，如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上患者的检查。233.支气管舒张试验（BDT）：用以测定气道的可逆性改变。常用的吸入支气管舒张剂有沙丁胺醇、特布他林。当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。4.PEF及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降。由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，监测PEF日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。若昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性的气道改变。244.胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。5.特异性过敏原的检测可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。256.血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。26诊断标准

反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三相中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≧20％.符合1~4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。27分期分级非急性发作期GINA2006急性发作期按严重程度按控制水平控制部分控制未控制轻度中度重度危重度28哮喘急性发作分度临床特点轻度中度重度危重度气短步行,上楼时稍活动休息时体位可平卧喜坐位前弓位谈话方式连续成句字段单词不能讲话精神状态尚安静时焦虑烦躁常焦虑烦躁嗜睡,意识障碍出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加>30次/分三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动喘鸣音呼吸末期散在响亮弥漫响亮弥漫减弱或无脉率<100次/分100～200次/分>120次/分<120次/次,不规则奇脉无,<10mmHg有,10-25mmHg常有,>25mmHg无,呼衰用β2后％PEF>70%50～70%<50%或<100L/minPaO2正常60～80mmHg<60mmHgPaCO2<40mmHg≤45mmHg>45mmHgSaO2>95%91～95%≤90%pH降低

29临床症状日间症状活动受限夜间症状需缓解剤肺功能ＰＥＦ或ＦＥＶ１急性发作控制(所有以下标准）无(或≤2次/周)无无无(≤或2次/周)正常无部分控制

(任意一周内出现任一标准)2次以上/周任一任一2次以上/周<80%预计值或个人的最佳值1次或1次以上/年*未控制

任意一周内出现部分控制哮喘的3种或3种以上特征任意一周内出现1次†非急性发作期哮喘控制水平分级30鉴别诊断－1有心血管病史端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。双肺可闻及哮鸣音、水泡音，心脏扩大、心率增快、奔马律等体征。X线心脏扩大、肺淤血。心源性哮喘31支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别

比较项目支气管哮喘心源性哮喘

发病年龄婴幼儿中老年

病史哮喘发作史高血压、冠心病

发病季节多有季节性不明显

诱因过敏原感染、劳累

体征呼气相延长、哮鸣音湿罗音,左心扩大

缓解办法吸入平喘药利尿剂、快速洋地黄、扩血管剂

心电图一过性肺性P波心律失常或房室扩大

超声心动图正常异常

支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别1/10/202332鉴别诊断－2多见于中老年人。有多年吸烟史或接触有害气体史。咳、痰、喘常年存在。有肺气肿体征。1.发病年龄较轻2.过敏体质3.发作性喘息4.缓解期可无任何症状支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病33

支气管哮喘

慢性阻塞性肺疾病

起病年龄多数于婴幼儿中老年

病史反复发作哮喘史，吸烟、咳嗽、咳

个人家族、过敏史

发病诱因过敏原、上感上感

发病季节春秋季寒冷季节

症状反复发作性喘息咳嗽、咳痰

体征哮鸣音干罗音、湿罗音

缓解规律治疗或自行缓解抗感染后逐渐缓解

外周血EOS↑WBC↑、N↑

痰检大量EOSN为主、致病菌

其他检查过敏原皮试阳性喘支类似哮喘

肺功能支气管扩张试验阳性、支气管扩张试验阴性

PEF>20%PEF<15%表3.支气管哮喘与COPD的鉴别1/10/202334呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难。有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。X线有相应改变。纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。鉴别诊断－3上气道阻塞35中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但根据病史、特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查，常可明确诊断。

36支气管哮喘为呼气性呼吸困难，而上呼吸道阻塞为吸气性呼吸困难；支气管哮喘部分患者痰液检查中可见较多嗜酸性粒细胞；支气管哮喘患者X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，CT可见部分患者可见支气管壁增厚、黏液阻塞，而上气道患者阻塞不呈通气状态；支气管镜检查可直接观察上气道，了解声带、气管环的变化以及呼吸过程中病变的动态特征，从而分辨支气管哮喘和上气道阻塞37鉴别诊断－4ABPA一般发生在特应性体质基础上，呈反复发作性喘息、发热、咳嗽、咳出棕色痰栓、咯血。体检两肺布满哮鸣音，肺浸润部位有细湿啰音。胸部X线示肺叶、段分布的浸润病灶，常为游走性；肺实变，或因黏液栓塞支气管致肺段或肺叶不张，便无叶间裂移位，长期反复发作可导致中心支气管扩张，受累的段或亚段支气管呈囊状扩张，变态反应性肺曲霉病38变态反应性支气管肺曲菌病(Rosenberg)

1.反复发作的哮喘2.外周血嗜酸性粒细胞>1000/mm33.曲霉菌抗原速发型皮肤反应(+)4.血中抗曲霉菌抗原的IgG沉淀抗体(+)5.肺部出现短暂性、游走性浸润性影6.近心端支气管扩张（囊状或柱状）7.血清总IgE水平升高1/10/2023398.痰培养曲霉菌(+)9.棕色痰栓10.用曲霉菌抗原皮试迟发型(arthas)反应(+)1/10/202340鉴别诊断－5弥漫性泛细支气管炎(diffusepanbronchiolitis,DPB)是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病。受累部位主要是呼吸性细支气管以远的终末气道。由于炎症病变弥漫性地分布并累及呼吸性细支气管壁的全层，故称之为弥漫性泛细支气管炎。突出的临床表现是咳嗽、咳痰和活动后气促。严重者可导致呼吸功能障碍。临床上易与其他慢性气道疾病混淆。弥漫性泛细支气管炎41

DPB与支气管哮喘的鉴别

比较项目

弥漫性泛细

支气管炎支气管哮喘

性别

男∶女=5∶1

男∶女=1∶1

既往病史

鼻窦炎、鼻息肉过敏史

气急、咳嗽

常有

发作时有

喘息

常有

发作时有

紫绀

常有

发作时有

杵状指

常有

无

捻发音

常有

无

肺部病灶

小结节影

无

肺功能

轻度限制+重度阻塞发作时呈阻塞性

PaO2↓PaCO2↑

经常性

重度发作时

病变部位

呼吸性细支气管各级气道

肺部感染

后期常伴绿脓杆菌重度发作时有

平喘药疗效

差好

抗生素疗效

红霉素疗效好多无效

预后

不良

好1/10/202342哮喘和变应性鼻炎的关系流行病学研究显示，支气管哮喘和变应性鼻炎常合并存在，58%一93%的哮喘患者同时患有变应性鼻炎，20%-40%的变应性鼻炎患者合并哮喘。全球范围内各个国家变应性鼻炎和哮喘的发病率虽然不同，但两者总体均有逐年增加的趋势。变应性鼻炎和哮喘是以慢性气道炎性反应为特征的全身变态反应性疾病在上、下气道2个部位的局部表现。432010年ARIA(AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma)指南强调变应性鼻炎和哮喘在流行病学、解剖学、生理学、免疫学、病理学、发病机制及治疗方法等方面均存在共同之处，两者为“同一气道，同一疾病”。变应性鼻炎患者发生哮喘的危险较无变应性鼻炎患者高约3倍.而变应性鼻炎与哮喘同时存在有可能使哮喘难以控制。Price等报道变应性鼻炎使哮喘患者的住院治疗风险增高50%。然而，变应性鼻炎对哮喘患者临床控制及肺通气功能的影响尚不完全清楚。44此外，一些研究发现使用鼻吸入糖皮质激素治疗变应性鼻炎，可使变应性鼻炎合并哮喘患者减少哮喘发作及降低住院率，这些研究从另一个角度支持我们的研究结果，即变应性鼻炎不利于哮喘控制并使哮喘患者的肺通气功能受到损伤，变应性鼻炎对哮喘的影响至关重要。45(1)变应性鼻炎患者的鼻黏膜受到刺激，经过副交感神经的鼻一支气管反射，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，通气功能下降;(2)变应性鼻炎患者的黏膜纤毛清除功能低下、鼻对吸入冷空气加温加湿及过滤功能低下导致下气道功能损伤;(3)变应性鼻炎患者鼻部炎性反应介质及分泌物通过后鼻道滴漏至下气道，使炎性介质及细胞因子进人下气道加重支气管炎性反应和阻塞;(4)抗原激发引起鼻黏膜变态反应释放的各种化学介质和细胞因子进入全身循环在肺部组织产生生物学作用，导致其气道反应性增高影响哮喘临床控制和肺通气功能的因素较多。变应性鼻炎造成哮喘患者临床控制差及肺通气功能下降的原因可能有:46(5)当变应性鼻炎患者鼻塞张口呼吸时，下呼吸道稳定的内环境失衡并使变应原直接进入下气道，上下气道炎性反应使纤毛清除功能受损，上皮细胞下的M一胆碱能神经受体暴露;(6)鼻黏膜及支气管膜中均有大量嗜酸性粒细胞浸润及半胱酰胺白三烯等炎性介质，从而导致鼻黏膜及支气管黏膜水肿、血管充血、黏液分泌增加及黏膜增生，产生上下气道慢性炎性反应及支气管收缩，进一步致使鼻气流速及FEV,%下降及加重哮喘症状。因此，由于以上多种原因，变应性鼻炎可以导致哮喘临床控制差和肺通气功能障碍。47妊娠与哮喘互相影响

由于妊娠后机体免疫功能发生了变化，对外界的易感性增加，特别是在妊娠前哮喘未能得到良好控制的患者，在妊娠后将会进一步加重哮喘的病情，甚至引起哮喘发作。在妊娠期间孕妇的生理会发生下列一些特殊的改变：①妊娠时由于子宫和胎盘血流增加，耗氧量增加，雌激素分泌增多等因素引起组织黏膜充血、水肿，毛细血管充血，黏膜腺肥厚，约30%孕妇出现鼻炎样症状。②随着子宫的增大，腹部膨隆，横膈活动度受限，妊娠时激素的释放使胸壁弹性改变，引起横膈和胸壁的作用改变使肺功能改变，从而加重哮喘。48哮喘对母亲和胎儿的影响取决于哮喘的严重程度。长期慢性哮喘的病人，由于其心肺功能受到严重影响，不能承受妊娠和分娩的负担，故不宜怀孕。

但若患哮喘的妇女心肺功能正常，亦可怀孕和分娩，一般不会造成胎儿病变。在分娩时，要采取适当的助产措施，缩短产程，减轻产妇负担，以保证安全分娩。

孕期哮喘发作时，因通气困难，孕妇会产生全身缺氧，同时造成胎儿缺氧、发育迟缓或早产，甚至引起胎儿和新生儿死亡。

49妊娠期哮喘加重或哮喘急性发作对孕妇和胎儿的危害很大。对胎儿的影响主要是引起早产、发育不良、生长迟缓、过期产和低体重儿等。对孕妇的影响是会发生先兆子痫、妊娠高血压、妊娠毒血症、阴道出血和难产等。严重的哮喘发作甚至会危及孕妇和胎儿的生命安全。50并发症

气胸纵隔气肿肺不张慢性支气管炎肺气肿肺心病51治疗脱离变应原药物治疗急性发作期的治疗非急性发作期的治疗免疫治疗

52吸入糖皮质激素白三烯受体拮抗剂缓释茶碱色甘酸类药物吸入长效β2受体激动剂IgE抗体哮喘治疗药物控制类药物53哮喘治疗药物速效β2受体激动剂吸入制剂短效β2受体激动剂口服制剂短效茶碱类抗胆碱能药物全身用糖皮质激素缓解类药物54拟肾上腺药物糖皮质激素茶碱α受体拮抗剂腺苷环化酶磷酸二酯酶ATPADPcAMP5’AMP

抑制生物活性物质释放支气管舒张（＋）（＋）（－）（－）55哮喘药物各种吸入剂型56

由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药物。平喘药之一－糖皮质激素57糖皮质激素激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。，吸入为首选途径。58糖皮质激素1.吸入给药:吸入激素的局部抗炎作用强;通过吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,因此全身性不良反应较少。59糖皮质激素2.口服给药:适用于中度哮喘发作、慢性持续哮喘吸入大剂量吸入激素联合治疗无效的患者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。60糖皮质激素3.静脉给药:严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予琥珀酸氢化可的松(400～1000mg/d)或甲泼尼龙(80～160mg/d)。无激素依赖倾向者,可在短期(3～5d)内停药;有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量。61多环节抑制炎症；抑制炎症细胞的迁移和活化；减少微血管渗漏；抑制细胞因子的生成；干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。作用机制控制发作抗炎药－糖皮质激素62主要用药使用原则控制发作抗炎药－糖皮质激素糖皮质激素早期用药长期用药控制症状改善肺功能降低气道反应性联合用药吸入：布地奈德气雾剂、

都保(干粉剂)、令舒(雾化溶液)；氟替卡松。静脉：甲强龙、氢化可的松、地塞米松。口服：甲强龙片、强的松片63酮替酚白三烯调节剂H1受体拮抗剂色甘酸钠及尼多酸钠其它抗炎药物64激素应用原则非急性发作期哮喘长期预防用药首选替代口服激素季节性哮喘季节发作前二周应用急性发作期与β2-激动剂伍用长期预防可联合用药65平喘药之二-β2受体激动剂短效类特布他林—喘康速

沙丁胺醇—喘乐宁、舒喘灵、万托林长效类福莫特罗—奥克斯都保沙美特罗—舒利迭班布特罗—邦备片

剂型66β2-受体激动剂

通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2-受体的作用,舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等,缓解哮喘症状67β2受体激动剂应用原则急性发作期快速缓解哮喘症状与吸入激素伍用可规律使用一周缓解期按需使用,用药次数<4次/日运动性哮喘运动前预防性吸入夜间哮喘选用长效制剂68平喘药之三－茶碱类治疗指数窄，易中毒胃肠道症状：恶心、呕吐心血管症状：心动过速、心律失常、血压下降呼吸中枢兴奋严重者抽搐、死亡注意事项使用方法主张用缓释片或控释片：舒弗美、葆乐辉口服剂量：6--10mg/kg/d有效血浓度：10--20ug/ml69茶碱类具有舒张支气管平滑肌作用,并具有强心利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。有研究资料显示,低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。作为症状缓解药，尽管现在临床上在治疗重症哮喘时仍然静脉使用茶碱，但短效茶碱治疗哮喘发作或恶化还存在争议，因为它在舒张支气管，与足量使用的快速β2-受体激动剂对比，没有任何优势，但是它可能改善呼吸驱动力。不推荐已经长期服用缓释型茶碱的患者使用短效茶碱，除非该患者的血清中茶碱浓度较低或者可以进行血清茶碱浓度监测时。70茶碱应用原则应用前了解近期茶碱用药史与西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物合并应用时茶碱减量肝肾功能不全、心衰、妊娠、老年人减量急性发作期静脉应用(治疗窗:10～20ug/ml)长期治疗用长效制剂(治疗窗:5～10ug/ml)夜间哮喘适用长效茶碱71平喘药之四－抗胆碱能药短效类---异丙托溴胺（爱全乐）长效类---噻托溴铵（思力华）气雾剂雾化溶液72抗胆碱药物应用原则适用于COPD合并哮喘适用于老年人有器质性心脏疾病者适用于夜间哮喘复合制剂适用于快速持续缓解哮喘症状水溶液雾化吸入适用于哮喘急性重症发作73急性发作期的治疗1、轻度：吸入糖皮质激素200～500ugBDP/日；有症状时吸入短效β2受体激动剂；效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片；或小量茶碱控释片(200mg/d)；或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。74

2、中度

吸入糖皮质激素500～1000ugBDP/日；规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂；亦可加用口服LT拮抗剂；若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(<6Omg/d)；必要时可用氨茶碱静脉注射。75

3．重度至危重度

持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服LT拮抗剂；静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松，一般3～5天缓解后改为口服；注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡；给予氧疗；如病情恶化进行无创或有创机械通气。76哮喘教育环境控制非急性发作期的治疗缓释茶碱低剂量ICS加白三