寄生虫-6.原虫弓形虫

Medical医学原 鱼艳荣原虫 致病性的原虫称为医学原虫(Medicalprotozoa)一、细胞膜：包被在虫体表面，又称表膜细胞质：由基质、细胞器（1）基质半透明、均匀，主要为蛋白质۵支持结构：微管۵外 内细胞运动细胞波动(undulating膜质细胞器：参与能量营养细胞器：胞口、胞肛、分泌食物泡、糖原泡、 、疟色素伪

）外质内质——跟随伪足形成的方向流动）鞭波动（undulating纤（细胞核：核膜、核质、染色质、核核内的染色质和核仁，是生存、繁殖的寄生 的原虫多为泡状核 (Compact二、原虫虽然只是一个细胞，但具有完整的生理机能，如运动、呼吸、摄食、消化、排泄、生殖及对外界刺激的反应等。运动通过伪足的伸缩、鞭毛或纤毛的摆动而摄食通过表膜直接渗透、胞饮或吞噬摄取营些原虫通过胞代谢复杂。不同的寄生环境各种群所携带的遗传信息不同差异。大部分兼性厌氧，肠腔内的---无氧酵组织血液中的---有氧生无性有性

接合生殖：结肠小袋世代交替（alternationofgeneration)：生活史中存在有性和无性Life滋养体（trophozoite）：活动、摄食、增殖阶 致病阶包囊（cyst）、卵囊（oocyst）：静止 阶人际型（to 只需要一个宿主即人，通过接触或媒介的机械携带在人与人之间。如 溶组织内阿米巴 ，蟑螂机械性携带包囊 循环型（circulationtransfer)生活史需生殖和无性生殖，阶段可在二者之间，主要经口。如：刚地弓 虫媒型(vectortransfer):生活史中原虫需在昆虫体内发育、进行有性或无性增殖。寄生原虫通过媒介昆虫叮咬而.如 疟原虫增殖致和阻塞致病：弓形虫，疟原酶和毒素播散致病:溶组织内阿米巴机会原 免疫功能正常人群不出现临床症状而呈染（suppressedinfection)，当 如弓形虫原虫分传统分类（Levine系统动鞭纲（鞭毛）：道毛蓝氏贾第鞭毛根足纲（伪足：溶组织内阿米巴棘阿米巴福氏耐格里阿孢子纲疟原虫、弓形

分类（Cox生物学分类系统原生动物后门，双阿米巴门，内阿米阿米纤毛虫门，直阿米巴寄生 内的阿米巴原种 寄生部

致病情

结 不致 结 不致

溶组织内阿米Entamoeba溶组织内阿米巴主要寄生在人的肠在一定条件下侵入肠壁组织导致阿米巴痢疾（mobcdysenery），也可 肝、肺、脑等 引起肠外阿米巴病（extantetnalamebas）一、滋养体是虫体活动、摄食和增殖阶（（铁苏木素染色丝状内摄作用或胞饮作胞吐作粘附作穿刺作释放细胞毒与宿主组织接触、溶解宿主组Trichrome

外质内质——跟随伪足形成的方向流动 二、Life基本过四核

经

肠腔型滋

包

随粪便排外（发育殖肠腔型滋养

随稀水体外 随脓血便排 体外 组织型滋养体

组织型滋养

入血，播肝肺脑方式致病阶段：滋养三、溶组织内阿米巴后，大多表现为带虫状态（带囊者）致病与以下因虫株毒阿米巴侵袭力半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素；阿米巴穿孔寄生的环境（宿主肠道内共生菌群损伤等宿主的免疫肠阿米巴肠外阿米巴阿米巴滋养体随血流播散

破坏的细

蛋白水解

粘膜被破溃典型病变：烧瓶样溃可蔓延至周围或随血流播散，溶组织内阿米巴后大多数表现为带虫者出现肠阿米巴病和肠外肠阿米急性患者临床 人：便秘、腹泻交替出现，腹部的盲肠或乙状肠部位可触及能移动的肠外阿米巴病（extra-intestinalamoebiasis阿米巴肝脓肿：多发生在肝右出现肝肿大、肝区疼痛、发热体重下降等临床表阿米巴肺脓多由肝脓肿穿过横隔转移到肺所致。患者有胸痛、其它：如皮肤阿米巴溃疡脑、脾、肾等部位的阿米巴脓肿四、Lab病原学检粪便生理盐水涂急性期腹泻 ，查滋养体 碘液染在带虫者或 人成形粪便中查包囊活组织检查：乙状直肠镜检查肠粘膜的溃疡病变，查滋肝脓肿穿刺液检查：镜检可见活滋免疫学检查：Elisa，IFA，IHA（肠外阿米巴病多用影像诊断：肠外阿米

（虫株鉴定五、溶组织内阿米巴 遍及全世界，流行与当地的环境生水平关系很大，以热带 带地区 率较高传染源：慢性患者及无症状的带囊者为重要的传染源。急性巴痢疾患者不是溶组织内阿米巴的途径：素；节肢动物机械携带包囊；包囊对外界抵易感人群：不 的无免疫力人群均 六、Treatmentand治 和带囊者灭滴灵为治疗阿米巴痢疾和肝脓肿 ，可杀灭滋体，喹碘方消灭带虫者切 加强粪便管理、保护水 生宣传教育，注意个人卫生和饮食卫生消 、蟑螂 媒介致病性自生生活阿米棘阿米巴Acanthamoeba生活环境被粪便污染的土壤或生活史滋养体：形态不规则，有棘刺样伪足；滋养体和包于 组棘阿米巴滋养 棘阿米巴包致病１、多见于慢 患者和免疫力低下者，可能由呼吸道或皮肤侵入、血行 引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。发病后数周或数月内 。２、角膜外伤、接触污水或配 眼镜可引起角膜炎病原学诊断脑脊液或角膜刮取物查阿米治 磺胺类药物治疗角膜炎，脑炎刚地弓虫虫体呈世界性分布，人和动物都能感 一、一、Trophozoite滋养Cyst包囊，内含缓殖子Pseudocyst假包囊:内含速殖子（tachyzoite裂殖体 配子体gametocyte:在猫体oocyst卵囊，有性生殖产滋养体

电镜模式（缓殖子假包

没有囊壁包绕的滋养体由宿主细胞包绕的数个至十多个速（tachyzoite）的集合体速殖子（孢子 刚从猫粪排出的卵囊具有两层光滑透亮二、Life猫粪中卵

肠中间宿主食 缓殖

侵入肠、动物肉中包囊或假猫科动捕 雌雄配卵 合

速殖侵入新的肠上皮细

单核巨噬细胞扩全身 的细细胞免疫功能速殖子侵入新的免疫功能随粪便期虫体侵入宿主 免疫

有性生包假包无性生

猫intermediate中间宿

definitive终宿生活史要两个专一终宿主猫及猫科动终宿主体内寄生的细殖,产生卵囊

肠上皮细胞(裂体增殖、配子两个中间宿主人及滋养体寄生细胞内或游离于体液或组织液中假包囊寄生于除红细胞包囊寄生于肠外的 组织（脑、眼等阶段--假包囊、包囊、滋养体途径--多样弓形虫 阶段均可经速殖子损伤的皮肤输经胎盘血流 宿主转换--三、致病１致病机制：弓形虫的侵袭力与虫株毒力和宿主的免疫状态有

有核细 细胞破淋巴细噬细胞

组织的急症和坏包囊（缓殖子）增

周围组 包囊破

（眼、脑机会致 免疫功

正缺陷或

无明显疾病致死性播2.临床表 性弓形虫为孕期内初 弓形虫，弓形虫通过胎盘屏 不同时 孕 一般不传染早 往往较严孕中 染或出生后数月甚至成年后才出现症 ①隐匿 发 ，未曾见有慢性弓形 所致的第二 异常妊娠孕 、早产、畸胎或死③全 型：多见于新生儿弓形虫病患者，系弓形虫迅在各脏器增殖，直接破坏所寄生的细胞 ⑤中枢神经系统弓形虫中枢神经系统损害脑积水、无脑儿、小头畸形、脊柱裂精 、智能迟钝性斜 性痴 性小头畸获得性弓形虫出生后由外界获得 ，占多数，常无特异性症因侵袭部位不同而异，淋肿大最常见（15％原因不明的淋肿大可归为弓形虫病）。常伴低热、疲倦、肌肉不适、肝脾肿大等神经系统：脑炎、脑膜炎、癫痫等眼部：视网膜脉络膜炎、视力下降全身反应或 损伤 疾病控制中心(CDC)报告，在14510 患者并发弓形虫脑炎者有508例，大多在发病2—8个月 在神经细胞内的弓形虫包囊（脑弓形虫病四、Lab病原学检涂片染色法检查滋取患者的腹水、胸水、脑脊液、血液、眼房水、羊水用组织穿刺物，如骨髓、 等穿刺物作涂片、染色、镜动物接种小白鼠，经盲传2～3代，从小鼠腹腔液中查接种培养的细胞，经培免疫学检查 优生四项：Torch检查（To：弓形虫；r：风 ；c：巨细；h：单纯疱疹检测包括IgM与IgG两种抗体，前者表示新近1~2月的；后者表示既往，表示具有一定的免疫力；若两者同时阳性也表示现在体内分子生物学诊断：PCR，DNA全球人群弓形 率为25%～50%，我国人群弓形虫染率为5%～20%，并呈现逐 对象为孕妇、肿瘤患者、 ，在 141种哺乳动物中，畜禽是人弓形虫病的重要传染源，尤其是弓形虫的猫及猫科动物，是本病的 卵 排放量大 卵囊抵抗力阶段多.（卵囊、包囊、假包囊、滋养体选择性不强（中间宿主和组织细胞终宿 中间宿包囊在宿主组织内存活时间长方式简单 染传染源：猪、猫等动物途径性：胎获得性 易感人群:人类普 、婴幼儿、肿瘤病病患者更Treatmen