大学临床医学院授课《神经外科》完美版课件

颅内压增高和脑疝

概述（一）颅内压是如何形成的？正常情况下，颅腔容纳着三种内容物：脑组织、脑脊液和血液；正常情况下，颅腔是基本不变，成人颅腔容积约为1400～1500ml；颅内上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure,ICP)。正常颅内压：成人为70—200mmH2o（0.7—2.0kPa）,儿童为50—100mmH2o（0.5—1.0kPa）。概述（二）颅内压增高颅内压增高是神经外科常见的临床综合征。各种原因导致颅内压持续在2.0kPa以上，称为颅内压增高(increasedintracranialpressure)

颅内压的调节与代偿—生理状态下，是有小范围波动的。

颅内压的波动:与血压及呼吸关系密切收缩期、呼气时，ICP略增；舒张期、吸气时，ICP稍降。概述（三）引起颅内压增高的原因？任何影响颅内的容积、内容物的体积的改变都可以引起颅内压增高，包括以下几种形式：（1）颅内占位性病变挤占了颅内空间：如颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿等。（2）脑组织体积增大：脑水肿等。（3）脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性或交通性脑积水。（4）脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀，静脉窦血栓等。（5）先天性畸形使颅腔的容积变小：狭颅症，颅底凹陷症。概述（四）颅内压增高的病理（产生什么后果）（一）影响颅内压增高的因素年龄病变扩张速度（体积压力关系曲线）病变的部位伴发脑水肿程度全身性系统疾病50040030020010012345678颅内压(mmH2O)

颅内容积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线（volume-pressureresponse）概述（五）（二）颅内压增高的病理（1）脑血流量的降低，造成脑缺血甚至脑死亡。脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）]/脑血管阻力（CVR）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）正常脑灌注压=70～90mmHg（9.3～12kPa）脑血管阻力=1.2～2.5mmHg（0.16～0.33kPa）概述（六）（2）脑疝和脑移位：ICP增高脑组织由压力高处向压力低处移位。（3）脑水肿ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿（4）胃肠功能紊乱ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。（5）神经源性肺水肿ICP增高＠肾上腺素增高血压反应性增高左心室负荷过重肺静脉增高肺水肿概述（七）（6）库欣反应(Cushing’sReaction)ICP急剧增高时，病人出现心跳和脉搏减慢，血压升高的现象（即两慢一高），称之为库欣反应。后期或晚期：出现潮式呼吸，呼吸频率进一步减慢，血压也降低，失代偿死亡。颅内压增高（一）颅内压增高的分类按病因分类弥漫性颅内压增高局灶性颅内压增高按病变发展速度分类急性颅内压增高，如急性颅内出血等亚急性颅内压增高，如颅内恶性肿瘤等慢性颅内压增高，如良性颅内肿瘤等颅内压增高（二）引起颅内压增高的疾病颅脑损伤(headinjury)颅内肿瘤(intracranialtumours)颅内感染(intracranialingfection)脑血管疾病(cerebrovasculardiseases)脑寄生虫病(cerebralparasiticdiseases)颅脑先天性疾病(congenitalcranio-cerebraldiseases)良性颅内压增高(benignincreasedICP)脑缺氧(cerebralhypoxia)颅内压增高（三）临床表现头痛呕吐视乳头水肿上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”。意识障碍及生命体征变化其他症状、体征颅内压增高（四）诊断病史神经系统查体出现视乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯定。辅助检查确定有无颅内压增高及程度和病因CT、MRI数字减影脑血管造影（DSA）颅骨X线平片腰穿测脑脊液的压力颅内压增高（五）治疗原则一般处理观察，主要内容是神志，瞳孔，血压，心率，呼吸。饮食，呕吐病人要禁食。补液。通便保持呼吸道通畅病因治疗：肿瘤，血肿，脑积水，颅骨骨折。药物治疗降低颅内压氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯喋啶及呋塞米等20%甘露醇、复方甘油注射液血浆、白蛋白颅内压增高（六）激素应用：地塞米松5-10mg,氢化可的松100mg。冬眠低温疗法：体温降低至35度。脑脊液外引流：手术外引流巴比妥治疗：大剂量的巴比妥可降低脑代谢。辅助过度换气：通过辅助呼吸机，使CO2分压下降，可降低脑血流量。对症治疗：镇静，镇痛，抗癫痫。脑疝（一）脑组织的解剖学基础颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔小脑幕以上为幕上腔，小脑幕以下为幕下腔，分别为大脑和小脑。大脑镰把大脑分成左、右两部分。什么是脑疝？颅内病变致各分腔存在压力差，引起脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列的临床症状和体征，称为脑疝（brainhernia）。脑疝（二）引起脑疝的病因？颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素脑疝（三）脑疝的分类：通过硬脑膜间隙和孔道（枕大孔）小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝幕上的颞叶海马回、钩回经小脑幕切迹被挤向幕下枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内大脑镰下疝或扣带回疝一侧半球的扣带回经大脑镰下方被挤入对侧。脑疝（四）病理脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等临床表现（1）小脑幕切迹疝

颅内压增高的症状意识改变瞳孔改变运动障碍生命体征紊乱脑疝（五）（2）枕大孔疝颅内压增高的症状颈项强直、疼痛意识改变较晚，没有瞳孔的改变呼吸骤停发生较早脑疝的处理颅内压增高的药物紧急处理用药。病因处理姑息性手术：侧脑室外引流术、脑脊液分流术、脑组只内外减压术。小结1、正常颅内压是多少？2、颅内压增高的定义3、颅内压增高的临床表现4、脑疝的概念、形成机理、临床表现5、颅内压增高的治疗原则、急性脑疝的处理本课时段作业1、颅内压增高的定义

2、颅内压增高的临床表现

3、颅内压增高的临床诊断

4、脑疝的概念

5、脑疝的处理END结束广东药学院附属第二医院颅脑损伤邓群概述

颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。闭合性颅脑损伤的发生机制？1、直接损伤：（1）加速性损伤—头部由静止→运动，如头部被硬物击伤，（2）减速性损伤-头部由运动→静止，跌倒时头部着地。（3）挤压伤-两个不同方向同时作用于头部，颅骨受到挤压变型，如头部受汽车车轮轧压伤。2、

间接损伤：（1）外力经脊柱传导到颅底的损伤。人从高处坠落（2）挥鞭伤，人的足在原位不动，头部作向心运动，（3）创伤性窒息。胸部突然受挤压，压力经血液传导，病人出现上胸部，颈部，头面部和脑组织发生弥漫性出血点。颅脑损伤的分级格拉斯哥昏迷计分（Glasgowcomascale,GCS)：由英国格拉斯哥颅脑损伤研究所的两位学者提出。简单易行，以睁眼、语言和运动三个方面评分，三者积分表示意识障碍的程度，最高分为15分，表示意识清楚，8分以下为昏迷，最低分为3分。Glasgow昏迷计分法第三节脑损伤

第一节

头皮损伤

头皮五层结构示意图第一节头皮损伤头皮损伤头皮损伤分类：头皮血肿头皮裂伤头皮撕脱伤第一节头皮损伤一、头皮血肿

(scalphematoma)

头皮血肿多因钝器伤后，使血管破裂，需头皮保持完整，形成血肿。按血肿出现于头皮内的具体层次分为：皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。

第一节头皮损伤

血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。（1）皮下血肿(scalphematoma)

第一节头皮损伤（2）帽状腱膜下血肿

(subcutaneoushematoma)

多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。第一节头皮损伤（3）骨膜下血肿

(subperiosteal

hematoma)

多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。第一节头皮损伤头皮血肿的临床特点血肿类型临床特点皮下血肿血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心软，周围硬，无波动感帽状腱膜下血肿血肿范围广，可蔓延全头，张力低，波动感明显骨膜下血肿血肿范围不超过颅缝，张力高，大者可有波动感，常伴有颅骨骨折第一节头皮损伤头皮血肿的处理

1.小的血肿不需特殊处理。2.较大的血肿早期可冷敷和加压包扎。3.为避免感染，一般不穿刺抽吸，血肿较大的，需在严格皮肤准备和消毒下穿刺抽吸。4.已有感染的血肿，需切开引流。第一节头皮损伤二、头皮裂伤

(scalplaceration)

可由锐器或钝器伤所致头皮破损。出血较多，可引起失血性休克。第一节头皮损伤头皮裂伤的处理

清创缝合1.尽早施行清创缝合，即使伤后已达24小时。2.检查伤口深处有无骨折或碎骨片。3.若有脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理。

第一节头皮损伤三、头皮撕脱伤

（scalpavulsion）

多因发辫受机械力牵扯所致皮肤、皮下组织和帽状腱膜三层组织一起剥离，严重时可撕脱整个头皮。可导致失血性或疼痛性休克，较少合并颅骨骨折或脑损伤。第一节头皮损伤头皮撕脱伤的处理处理原则：

压迫止血、止痛、防治休克、清创、抗感染。手术方法：

①头皮瓣复位再植

②局部血管吻合后，再复位皮瓣③清创后自体植皮④晚期创面植皮第一节头皮损伤第二节

颅骨损伤

颅骨骨折（skullfracture）颅骨骨折（skullfracture）是指受暴力作用所致颅骨结构的改变。颅骨的结构：外板，板障，内板，三合板。。第二节颅骨损伤第二节颅骨损伤颅骨损伤示意图

颅骨骨折分类

按骨折部位分类（1）颅盖骨折（2）颅底骨折

按骨折形态分类（1）线形骨折（2）凹陷性骨折（3）粉碎性骨折（4）洞型骨折

按骨折与外界是否相通分类（1）开放性骨折（2）闭合性骨折第二节颅骨损伤一、颅盖骨骨折

颅盖骨骨折分类1，线形骨折大多数是因外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，发生率高。一般需要依靠X线摄片确诊。

2，凹陷性骨折可全层凹陷或内板凹陷，影像学更清楚。

处理(1)线型骨折本身不需处理，造成的硬膜外血肿要处理。

(2)凹陷性骨折处理：①凹陷深度＞1cm，②位于重要功能区，如语言中枢，运动中枢等。③骨折片刺入脑组织内（癫痫）④骨折引起瘫痪。

手术方式：见下

第二节颅骨损伤凹陷性骨折图示第二节颅骨损伤凹陷性骨折手术示意图第二节颅骨损伤二、颅底骨折

颅底线型骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，或间接损伤传导而来。绝大部分为线形骨折。损伤颅底结构为其特点：视神经，嗅神经等，大血管，脑干组织。根据发生部位分：（1）颅前窝骨折（2）颅中窝骨折（3）颅后窝骨折第二节颅骨损伤主要有三大临床表现：1.耳、鼻出血和（或）脑脊液漏2.相应的颅神经损伤症状3.迟发性的局部皮下或黏膜下瘀血斑颅底骨折的临床表现第二节颅骨损伤颅前窝骨折

(fractureofanteriorfossa)

常累及眶顶及筛骨;

常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、外伤性颅内积气；球结膜下出血、眼眶周围淤血（“熊猫眼”征）；损伤嗅、视神经。第二节颅骨损伤颅中窝骨折

(fractureofmiddlefossa)

骨折累及蝶骨伴脑膜破裂时，有鼻出血或脑脊夜鼻漏（经蝶窦）；

骨折累及颞骨岩部伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出；

面听神经（Ⅲ-Ⅷ颅神经）易受损；

颈内动脉海锦窦漏中颅窝骨折临床最常见；骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。第二节颅骨损伤颅后窝骨折

(fractureofposteriorfossa)

骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后1~2日出现乳突部皮下瘀血斑，又称Battle征。

骨折在基底部，有枕下淤血肿胀。骨折在枕骨大孔处可有后组颅神经的损害。第二节颅骨损伤颅底骨折的诊断（1）主要依靠临床症状诊断。（2）颅底骨折X线拍片时只有30％～50％能显示骨折线。（3）CT扫描对诊断有帮助。第二节颅骨损伤颅底骨折的处理（1）绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有无脑损伤。（2）颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤。（3）要注意的是眶板骨折是否伴有视神经的损伤，及时检查视力改变，争取在12小时内作视神经探查减压术。第二节颅骨损伤第三节

脑损伤

头部作加速、减速运动时脑损伤机制第三节脑损伤

由于颅前窝和颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤均易在额极、颞极及其底部发生惯性力的脑损伤第三节脑损伤

一、脑损伤分类（1）按受伤时间分类①原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。②继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。（2）按脑与外界是否相通分类①闭合性脑损伤②开放性脑损伤第三节脑损伤

脑震荡（BrainConcussion）

为最轻的脑损伤，特点为伤后短暂的意识障碍和近事遗望。表现为一过性脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。

发病机制：传统观念认为是中枢系统所谓休克造成，近年多数认为是脑干的网状结构受损的结果，也可能是受伤时脑室内脑脊液冲击脑组织，或认为打击产生的颅内压瞬间变化，或认为打击产生的脑血管的瞬间收缩，或认为脑干的机械性牵拉和扭曲。

第三节脑损伤

临床表现：

（1）短暂的意识障碍，数分钟或十多分钟，一般不超过半小时。（2）多伴有逆行性健忘（3）同时伴有面色苍白，出冷汗，血压下降，脉弱，呼吸浅慢等自主神经或脑干功能紊乱等症状。（4）神经系统无阳性体征，CT检查颅内无异常治疗：一般无需特殊治疗（1）卧床休息，注意病情观察（2）对症治疗，镇痛、镇静等临床表现和治疗第三节脑损伤

脑挫裂伤

(braincontusionsandlacerations)病理：主要是大脑皮层的损伤，好发于额、颞极及其底面。

脑挫伤指软脑膜尚完整者；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。目前多将脑挫裂伤合并称谓。第三节脑损伤

临床表现及诊断

（1）意识障碍：是脑挫裂伤的最突出症状之一，伤后立即出现，持续时间长短不一。意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关

（2）头痛与恶心呕吐（3）生命体征的变化：血压升高，脉搏和呼吸减慢。（4）局灶性症状与体征：有偏瘫、肢体抽搐、失语等

CT检查：局部脑组织出现高、低密度的混杂影。高密度的是出血灶，低密度影的水肿区。

腰穿：脑脊液检查是否含血，与脑震荡鉴别。

第三节脑损伤

治疗（1）严密观查病情。（2）一般处理：包括体位，呼吸道的通畅，营养支持，燥动和癫痫的处理，高热的处理，脑保护等（3）防止脑水肿或脑肿胀：按颅内压增高处理。（4）手术治疗：下列情况需考虑是否手术①继发性脑水肿药物治疗无效或病情加重，②中线结构明显移位，③颅内血肿清除后，颅内压无明显缓解等，应积极手术治疗。

手术方式是内减压，包括病灶清除，额极或颞极脑组织切除。和外减压，去除颅骨瓣。第三节脑损伤

弥漫性轴突损伤

(diffuseaxonalinjury)

是头部遭受加速性旋转外力作用时，因剪应力而造成的，以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤。

由于脑内产生剪切或牵拉作用，造成大脑半球白质、小脑和脑干广泛性轴索损伤。

显微镜下：为轴索断裂，出现大量的轴突回缩球（axonalretractionballs）。其它组织学改变如小胶质细胞群集，弥漫性非特异性星形细胞增生，Wallerian变性等。第三节脑损伤

弥漫性轴突损伤临床表现（1）意识障碍：为受伤当时立即出现严重意识障碍、时间较长为其特点，多大于6小时。（2）瞳孔和眼球运动改变：可出现单侧或双侧瞳孔散大，和眼球的凝视。（3）CT示:

大脑皮髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域、三脑室周围可出现多个点状或小片状出血灶，或正常。（4）MRI能提高小出血灶的检出率。第三节脑损伤

弥漫性轴突损伤治疗治疗目前无较好的方法，致死率和致残率很高，以传统的脑挫裂伤治疗为主，需要未来突破。三、颅内血肿

（intracranialhematoma）脑膜的解剖：硬脑膜，蛛网膜，软脑膜。形成硬膜外，硬膜下腔，蛛网膜下腔。颅内血肿的分类：

(1)按部位分类：硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑内血肿；特殊部位血肿。

(2)按时间分类：急性血肿（3天内）；亚急性血肿（3天~3周）；慢性血肿（3周以上）。第三节脑损伤

硬脑膜外血肿

(epiduralhematoma)血肿主要来源是脑膜中动脉，其多与颅骨损伤关系密切，骨折或颅骨短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉，在硬膜外形成血肿。

发生率：约占颅内血肿的30%。

出血来源：脑膜中动脉；脑膜前动脉；硬脑膜窦；脑膜静脉；板障静脉。第三节脑损伤

临床表现与诊断有头部直接及间接外伤史2．意识障碍：可以出现三种表现，（1）清醒→昏迷（原发脑损伤轻，形成血肿），（2）昏迷→清醒→昏迷（原发脑损伤较重昏迷，清醒，形成血肿），（3）昏迷→深昏迷（原发脑损伤严重，形成血肿）。

3．颅内压增高症状。4.瞳孔改变。

5.

神经系统其它体征，如对侧的锥体束征。第三节脑损伤

CT表现CT检查：颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度。第三节脑损伤

第三节脑损伤

硬膜下血肿

（subdural

hematoma）急性硬膜下出血(Acult

Subdural

Hematoma)：

出血主要来源：分两型：复合性血肿出血多为脑挫裂伤所致的皮层静脉出血。单纯性血肿少见，为桥静脉损伤所致。发生率：约占颅内血肿的40%。第三节脑损伤

临床表现及诊断临床表现：①意识障碍：持续性昏迷，或昏迷进行性加深；②颅内压增高症状：头痛、呕吐、脑疝体征；③瞳孔改变④局灶性体征：根据受累部位，可出现偏瘫、失语、癫痫等；⑤CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。第三节脑损伤

CT表现和治疗CT表现:

示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。治疗：

手术-开颅血肿清除、内外减压；

非手术治疗-病情稳定、出血量少者。第三节脑损伤

慢性硬脑膜下血肿

(chronicsubdural

hematoma)形成机理:

好发于50岁以上老人，有轻微的头外伤或无外伤史。新生的血肿包膜产生组织活化剂进入血肿腔，血肿腔凝血机能减弱，包膜新生毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿再扩大，血肿可发生于一侧或双侧。临床表现：临床表现差异很大，有以颅内压增高为主的，以病灶症状为主的，以智力和精神症状为主的等。第三节脑损伤

CT表现和治疗CT示：颅骨内板下低密度新月形、半月形影，少数为高、等或混杂密度。治疗——首选方法为钻孔冲洗引流术。第三节脑损伤

脑内血肿

（intracerebral

hematoma）出血来源主要有两种类型：①浅部血肿出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部