低血糖相关知识课件

低血糖相关知识

何颖1低血糖相关知识

1、低血糖概述及相关定义2、低血糖的一般临床表现及特殊表现3、低血糖的危害4、低血糖的治疗5、减少低血糖事件的措施21、低血糖概述及相关定义2概述

是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L(或2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。低血糖症(hypoglycemia)：3概述是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆低血糖：生化指标正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L1或＜2.8mmol/L低血糖症：生化指标+临床表现——多数患者属于此类血糖＜2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和体征低血糖反应：临床名词——易发生于血糖迅速下降时指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多＜2.8mmol/L,亦可不低低血糖的相关定义4低血糖：生化指标低血糖的相关定义4

正常的血糖调节脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）激素反应胰岛素胰升糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）血糖丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸蛋白质分解脂肪分解胰腺α细胞β细胞肝胰升糖素

胰岛素(＋)(－)5正常的血糖调节脑组织激健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值05.0抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷<1.5mmol/L静脉血糖水平（mmol/L）4.03.02.01.06健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值05.04.6mmo/机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应肾上腺素增加交感系统激活症状认知损害脑电图改变昏迷5.03.01.0mmol/L7机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应肾上腺素增加症状认知损害糖尿病：低血糖的防御机制受损糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者丧失了低血糖时胰腺α细胞胰高血糖素分泌的能力糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷生长激素和皮质醇缺陷也与低血糖发生相关8糖尿病：低血糖的防御机制受损糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖的防御反应机制强化治疗患者肾上腺素对低血糖的反调节作用受损低血糖复发风险显著增加多次低血糖发作进一步降低患者对下一次低血糖的反调节作用（下降50％以上）低血糖相关的自主神经功能衰竭（HAAF）9低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖的防御反应机制强化治疗患者肾前次低血糖拮抗调节激素反应的血糖水平降低严重低血糖未察觉低血糖恶性循环：低血糖与低血糖相关的自主神经功能衰竭(HAAF)HAAF：低血糖相关的自主神经功能衰竭先前低血糖的程度越严重，对下一次低血糖的反调节作用受损越明显10前次低血糖拮抗调节激素严重低血糖未察觉低血糖恶性循环：低血糖2型糖尿病：

同样存在低血糖防御机制受损现象2型糖尿病胰高血糖素对血糖降低的反应下降对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同样受先前低血糖的影响而降低因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样存在低血糖反复发作的恶性循环112型糖尿病：

同样存在低血糖防御机制受损现象2型糖尿病胰高血自主神经症状神经组织糖缺乏症状头晕混乱认知障碍讲话困难无法集中注意力肌肉颤抖心悸焦虑出汗饥饿感等低血糖的一般临床表现12自主神经症状神经组织糖缺乏症状头晕肌肉颤抖低血糖的一般临床表

夜间低血糖成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化性低血糖，且非常频繁而且通常可维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能需睡前加餐

低血糖的一些特殊表现13夜间低血糖低血糖的一些特殊表现13“Somogyi”（邵莫吉）现象：患者夜间发生低血糖后,第二天早晨出现严重高血糖。原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而使患者出现“反弹”性高血糖糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期。原因：细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加与所致胰岛素增加不同步低血糖的一些特殊表现14“Somogyi”（邵莫吉）现象：患者夜间发生低血糖后,第二又称未感知低血糖(hypoglycemiaunaware)定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关胰岛素分泌严重障碍的DM降糖治疗引起的低血糖常表现为无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致无症状低血糖低血糖的一些特殊表现15又称未感知低血糖(hypoglycemiaunaware)清醒时无症状低血糖清醒时有症状低血糖睡眠无症状低血糖对低血糖惧怕超越了对长期慢性并发症的恐惧大部分糖尿病患者

低血糖的发生都是未感知的DCCT研究16清醒时无症状低血糖清醒时有症状低血糖睡眠无症状低血糖对低血糖内源性胰岛素分泌调节机制受损胰升糖素反应对低血糖反应缺陷交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低血糖阈值下调无症状低血糖的可能机制17内源性胰岛素分泌调节机制受损无症状低血糖的可能机制17DCCT所有低血糖事件中:一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋性降低有关！“睡眠”与未感知低血糖所以睡眠时更容易发生未感知低血糖！！18DCCT所有低血糖事件中:“睡眠”与未感知低血糖所以睡眠时更研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生未感知低血糖！运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！所以运动更容易发生未感知低血糖！！“运动”与未感知低血糖19研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质反应缺1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖心血管系统神经系统其它：眼睛、肾脏社会活动（学习、就业等）低血糖的危害201型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖低血糖的危害202121低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡>6h永久性脑损害低血糖影响大脑功能22低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑2323低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血低血糖对眼的影响24低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤低血急性低血糖减少约22％的肾血流降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率低血糖对肾脏的影响25急性低血糖减少约22％的肾血流低血糖对肾脏的影响25急性低血糖症的临床分级轻度有症状，可自行处理，不影响生活中度有症状，可自行处理，明显影响生活重度经常（并非总是）无症状，但病人由于认知受损不能自行处理（通常省去对生活影响的评估，只剩下轻度和重度）1、需要他人帮助，但不需要肠外治疗2、需要肠外治疗（肌注胰高血糖素或静注葡萄糖）3、合并昏迷或抽搐Joslin,糖尿病学，P69426急性低血糖症的临床分级轻度有症状，可自行处理，不影响低血糖的治疗口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖进食物患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者无意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意27低血糖的治疗患者有意识患者无意识障碍每15-20分钟检查一次减少低血糖事件的措施经常监测血糖水平，必要时可进行持续血糖监测加强患者教育等合理选择使用降糖药物使用符合生理性胰岛素分泌模式的胰岛素替代方案28减少低血糖事件的措施经常监测血糖水平，必要时可进行持续血糖监谢谢29谢谢29

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何颖30低血糖相关知识

1、低血糖概述及相关定义2、低血糖的一般临床表现及特殊表现3、低血糖的危害4、低血糖的治疗5、减少低血糖事件的措施311、低血糖概述及相关定义2概述

是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L(或2.8mmol/L)而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。低血糖症(hypoglycemia)：32概述是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆低血糖：生化指标正常人：血糖≤2.8-3.0mmol/L糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L1或＜2.8mmol/L低血糖症：生化指标+临床表现——多数患者属于此类血糖＜2.8mmol/L（50mg/l）,同时有临床症状和体征低血糖反应：临床名词——易发生于血糖迅速下降时指患者有与低血糖相应的临床症状及体征,血糖多＜2.8mmol/L,亦可不低低血糖的相关定义33低血糖：生化指标低血糖的相关定义4

正常的血糖调节脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）激素反应胰岛素胰升糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）血糖丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸蛋白质分解脂肪分解胰腺α细胞β细胞肝胰升糖素

胰岛素(＋)(－)34正常的血糖调节脑组织激健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值05.0抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmol/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷<1.5mmol/L静脉血糖水平（mmol/L）4.03.02.01.035健康人对低血糖反应的保护性反向调节阈值05.04.6mmo/机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应肾上腺素增加交感系统激活症状认知损害脑电图改变昏迷5.03.01.0mmol/L36机体对低血糖的防御机制，正常阶梯反应肾上腺素增加症状认知损害糖尿病：低血糖的防御机制受损糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者丧失了低血糖时胰腺α细胞胰高血糖素分泌的能力糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷生长激素和皮质醇缺陷也与低血糖发生相关37糖尿病：低血糖的防御机制受损糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖的防御反应机制强化治疗患者肾上腺素对低血糖的反调节作用受损低血糖复发风险显著增加多次低血糖发作进一步降低患者对下一次低血糖的反调节作用（下降50％以上）低血糖相关的自主神经功能衰竭（HAAF）38低血糖损害1型糖尿病患者对低血糖的防御反应机制强化治疗患者肾前次低血糖拮抗调节激素反应的血糖水平降低严重低血糖未察觉低血糖恶性循环：低血糖与低血糖相关的自主神经功能衰竭(HAAF)HAAF：低血糖相关的自主神经功能衰竭先前低血糖的程度越严重，对下一次低血糖的反调节作用受损越明显39前次低血糖拮抗调节激素严重低血糖未察觉低血糖恶性循环：低血糖2型糖尿病：

同样存在低血糖防御机制受损现象2型糖尿病胰高血糖素对血糖降低的反应下降对低血糖产生自发性和症状性反应的血糖阈值同样受先前低血糖的影响而降低因此，尽管程度上有所不同，2型糖尿病患者同样存在低血糖反复发作的恶性循环402型糖尿病：

同样存在低血糖防御机制受损现象2型糖尿病胰高血自主神经症状神经组织糖缺乏症状头晕混乱认知障碍讲话困难无法集中注意力肌肉颤抖心悸焦虑出汗饥饿感等低血糖的一般临床表现41自主神经症状神经组织糖缺乏症状头晕肌肉颤抖低血糖的一般临床表

夜间低血糖成人及儿童糖尿病患者夜间皆可发生生化性低血糖，且非常频繁而且通常可维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死若睡前血糖水平低于6.0mmol/L，则有可能需睡前加餐

低血糖的一些特殊表现42夜间低血糖低血糖的一些特殊表现13“Somogyi”（邵莫吉）现象：患者夜间发生低血糖后,第二天早晨出现严重高血糖。原因：低血糖后拮抗激素分泌增多，从而使患者出现“反弹”性高血糖糖尿病性反应性低血糖：多见于2型糖尿病早期。原因：细胞早期分泌反应迟钝，因而血糖增加与所致胰岛素增加不同步低血糖的一些特殊表现43“Somogyi”（邵莫吉）现象：患者夜间发生低血糖后,第二又称未感知低血糖(hypoglycemiaunaware)定义：指未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖，与低血糖相关自主神经衰竭（HAAF）有关胰岛素分泌严重障碍的DM降糖治疗引起的低血糖常表现为无症状低血糖，由先前反复发生低血糖所致无症状低血糖低血糖的一些特殊表现44又称未感知低血糖(hypoglycemiaunaware)清醒时无症状低血糖清醒时有症状低血糖睡眠无症状低血糖对低血糖惧怕超越了对长期慢性并发症的恐惧大部分糖尿病患者

低血糖的发生都是未感知的DCCT研究45清醒时无症状低血糖清醒时有症状低血糖睡眠无症状低血糖对低血糖内源性胰岛素分泌调节机制受损胰升糖素反应对低血糖反应缺陷交感神经肾上腺素对低血糖反应缺陷，低血糖阈值下调无症状低血糖的可能机制46内源性胰岛素分泌调节机制受损无症状低血糖的可能机制17DCCT所有低血糖事件中:一半都是在患者睡眠中发生的，且均未察另一半在清醒状态，但仍有一半患者未察觉研究发现:未感知低血糖与夜间自主神经的兴奋性降低有关！“睡眠”与未感知低血糖所以睡眠时更容易发生未感知低血糖！！47DCCT所有低血糖事件中:“睡眠”与未感知低血糖所以睡眠时更研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质反应缺陷的情况下，大量运动有可能促进HAAF患者发生未感知低血糖！运动可以增加胰岛素敏感性，减少血去甲肾上腺素、肾上腺素和胰高糖素水平，增加发生低血糖危险！所以运动更容易发生未感知低血糖！！“运动”与未感知低血糖48研究发现：在已有葡萄糖调节障碍，和交感神经-肾上腺髓质反应缺1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖心血管系统神经系统其它：眼睛、肾脏社会活动（学习、就业等）低血糖的危害491型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖低血糖的危害205021低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡>6h永久性脑损害低血糖影响大脑功能51低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑5223低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出