冠心病稳定型心绞痛演示文稿

冠心病稳定型心绞痛演示文稿第一页，共七十四页。（优选）冠心病稳定型心绞痛.第二页，共七十四页。目录一、冠心病定义、病因及其机制二、稳定型心绞痛诊断和临床评价

4123三、中医学对冠心病的理解四、稳定型心绞痛的治疗第三页，共七十四页。冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheatdisease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）.一、概念

第四页，共七十四页。二、危险因素（一）不可干预的因素年龄：>40岁，49岁以后进展较快青壮年、儿童尸检中有发现性别：男性、绝经后女性遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史（男<55岁，女<65岁）第五页，共七十四页。二、危险因素（二）可干预的因素（理化因素）高血压：患病率是血压正常者3-4倍血脂异常：TC／LDL-C↑、HDL-C↓糖尿病：等危症，弥漫多支病变肥胖：BMI，腰臀比代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素第六页，共七十四页。二、危险因素（三）可干预的因素（生活方式）吸烟：患病率和死亡率高2-6倍，包括被动抽烟饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量职业：体力活动过少A型性格：性急、竞争性强第七页，共七十四页。二、危险因素（四）新发现其他危险因素：同型半胱氨酸（H型高血压）胰岛素抵抗纤维蛋白原、凝血因子异常病毒、衣原体感染第八页，共七十四页。三、发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说第九页，共七十四页。三、发病机制

不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础第十页，共七十四页。冠心病心肌梗死心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病猝死STEMINSTEMI不稳定心绞痛稳定型心绞痛四、冠心病临床分类慢性心肌缺血综合征急性冠脉综合征（ACS）第十一页，共七十四页。四、冠心病临床分类1、慢性心肌缺血综合征：

主要发病机制：冠脉病变不严重需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾）2、急性冠脉综合征：

主要发病机制：冠脉病变严重为主（主要矛盾）不能满足日常需氧量第十二页，共七十四页。中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓））ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)纤维帽中层ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)闭塞性血栓（红色血栓）急性冠脉综合征第十三页，共七十四页。心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）管腔脂核管腔脂核中层纤维帽稳定性斑块易损斑块第十四页，共七十四页。定义

是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征特点

阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋闷感觉1/8/202315稳定型心绞痛（StableAngina）第十五页，共七十四页。

好发

男性

40岁以上冬春季节劳累情绪激动饱食受寒阴雨天气急性循环衰竭诱发1/8/202316心绞痛（Anginapectoris）第十六页，共七十四页。1/8/202317心绞痛（Anginapectoris）心为什么会痛?第十七页，共七十四页。发病机制

心肌氧耗由心肌张力，收缩强度和心率决定，

常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标

冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌缺血缺氧即产生心绞痛1/8/202318心绞痛（Anginapectoris）第十八页，共七十四页。心肌缺血、缺氧冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧发病机理及病理生理第十九页，共七十四页。

正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休息时6～7倍，缺氧时血流量可增加4～5倍1/8/202320心绞痛（Anginapectoris）第二十页，共七十四页。发病机制

动脉硬化致冠脉狭窄，血流量减少，对心肌供血量比较固定，如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状心肌血液供求矛盾加剧，心绞痛发生心绞痛（Anginapectoris）1/8/202321第二十一页，共七十四页。常见诱因—劳累情绪激动饱餐

寒冷刺激急性循环衰竭基本病因—冠状动脉粥样硬化

心肌血液的“求”增加

心肌血液的“供”减少

供求之间矛盾加深导致心绞痛

第二十二页，共七十四页。心绞痛（Anginapectoris）1/8/2023231、2或3支动脉直径减少＞70%：分别为25%左右左主干狭窄：5～10%

无显著狭窄：15％（冠脉痉挛、冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）病理解剖第二十三页，共七十四页。临床表现症状部位性质诱因持续时间缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：第二十四页，共七十四页。临床表现：症状（发作性胸痛的特点）

部位：

胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。性质：压迫，发闷或紧缩感。

诱因：常由劳累、激动、饱食、吸烟、寒冷、心动过速等诱发。

缓解：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。心绞痛（Anginapectoris）1/8/202325第二十五页，共七十四页。视诊：表情焦虑触诊：汗出，肢冷，交替脉听诊：心率增快，血压升高第三或第四心音奔马律心尖区收缩期杂音（乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全）第二心音逆分裂

心绞痛（Anginapectoris）

1/8/202326体征第二十六页，共七十四页。心绞痛（Anginapectoris）

1/8/202327

心脏ｘ线检查无异常发现心影增大，肺充血等实验室和其他检查第二十七页，共七十四页。稳定型心绞痛（StableAngina）心电图检查：静息：半数可正常，或有陈旧性心肌梗死表现,左心室肥厚,心律失常（传导阻滞,早搏等）发作：ST段压低，T波倒置心电图负荷试验第二十八页，共七十四页。V4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV稳定型心绞痛发作时ECG第二十九页，共七十四页。运动心电图运动前运动中运动后第三十页，共七十四页。心电图负荷试验★运动负荷试验（exercisetest）运动方式：分级踏板或蹬车运动.★阳性标准：ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟★疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动★禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。第三十一页，共七十四页。动态心电图：

稳定型心绞痛（StableAngina）心肌缺血心律失常第三十二页，共七十四页。动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min

第三十三页，共七十四页。超声心动图检查：评价心室大小，左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。心肌造影：稳定型心绞痛（StableAngina）第三十四页，共七十四页。放射性核素检查：

T1-心肌显象：兼作负荷试验，灌注缺损见于心肌缺血区。核素心腔造影：可测定左室功能及显示室壁运动障碍。稳定型心绞痛（StableAngina）201第三十五页，共七十四页。冠状动脉造影：

严重稳定型心绞痛（CCS3级）,药物不能控制症状

CCS1～2级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实易诱发缺血者严重室性心律失常者曾行PCI或CABG再次发生中、重度心绞痛者因临床或特殊职业需要，需明确诊断者第三十六页，共七十四页。第三十七页，共七十四页。诊断

发作特点、体征、危险因素除外其他原因实验室检查有助诊断稳定型心绞痛（StableAngina）第三十八页，共七十四页。心绞痛的分级（CCSC）：

I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。

II级：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛，平地步行两个街区以上或登一楼以上引发的心绞痛。

稳定型心绞痛（StableAngina）第三十九页，共七十四页。稳定型心绞痛（StableAngina）心绞痛的分级（CCSC）：III级：一般体力活动明显受限，步行1～2个街区，登1楼引发心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。第四十页，共七十四页。鉴别诊断：

心脏神经症急性心肌梗死肋间神经痛食管疾病稳定型心绞痛（StableAngina）第四十一页，共七十四页。预后稳定型心绞痛（StableAngina）平均年死亡率约为2～3%非致死心梗发生率约2～3%

第四十二页，共七十四页。治疗稳定型心绞痛（StableAngina）第四十三页，共七十四页。治疗原则改善冠状动脉的血供同时治疗动脉粥样硬化降低心肌的耗氧第四十四页，共七十四页。治疗目的：终止发作、预防心肌梗死和猝死一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动第四十五页，共七十四页。药物治疗稳定型心绞痛（StableAngina）第四十六页，共七十四页。药物治疗原则1、遵循指南建议给予规范化药物治疗；2、个体化选择用药方案；3、关注药物的相互作用和不良反应；4、关注药物对运动耐量的影响；5、提高患者的服药依从性；6、发挥临床药师的作用。第四十七页，共七十四页。冠心病治疗药物分为改善予后药物

--阿司匹林

--他汀类药物

--血管紧张素转换酶抑制剂--B受体阻滞剂改善心绞痛药物--B受体阻滞剂

--钙通道阻滞剂

--硝酸酯类

--伊伐布雷定和心肌代谢药物曲美他嗪第四十八页，共七十四页。二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯单硝酸异山梨醇酯β受体阻滞剂

减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。第四十九页，共七十四页。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）第五十页，共七十四页。51β受体阻滞剂缓解期的治疗硝酸酯制剂钙通道阻滞剂抗血小板药物调脂药物硝酸异山梨酯阿司匹林他汀类地尔硫卓倍他乐克介入及外科搭桥第五十一页，共七十四页。心血瘀阻证证机概要：血行瘀滞，心脉不通。治法：活血化瘀，通脉止痛。例方：血府逐瘀汤加减。气滞心胸证证机概要：情志抑郁，气滞心胸，血脉不和治法：疏调气机，和血舒脉。例方：柴胡疏肝散加减。第五十二页，共七十四页。痰浊闭阻证证机概要：痰浊盘踞，胸阳失展，气机痹阻，脉络阻滞。治法：通阳泄浊，豁痰宣痹。例方：栝蒌薤白半夏汤合涤痰汤加减阴寒凝心证证机概要：素体阳虚，阴寒凝滞，气机痹阻，心阳不振。

3、治法：辛温散寒，宣通心阳。

4、例方：枳实薤白桂枝汤合当归四逆散加减第五十三页，共七十四页。气阴两虚证病机概要：心气不足，阴血亏耗，血行瘀滞治法：益气养阴，活血通脉代表方：生脉散合人参养荣汤加减心肾阴虚证证机概要：心肾阴虚，心失所养，阴虚火旺，血脉不畅。治法：滋阴清火，养心和络。例方：天王补心丹合炙甘草汤第五十四页，共七十四页。心肾阳虚病机概要：阳气虚衰，心阳不振，命门火衰，血行瘀滞治法：温补阳气，振奋心阳。例方：参附汤合右归饮汤。第五十五页，共七十四页。中医

冠心病胸痹？

痹：痛“闭”闭阻不通之意，病机实质即各种病因所致心脉痹阻，而表现“不通则痛”胸：病位于心胸，通常所指膻中周围，胸骨后气滞血瘀寒凝痰浊气阴两虚心肾阴虚心肾阳虚标实本虚第五十六页，共七十四页。发作时治疗：

休息硝酸酯类药物：硝酸甘油0.3～0.6mg，含服消心痛5～10mg，含服稳定型心绞痛（StableAngina）第五十七页，共七十四页。缓解期治疗：

1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、苯丙胺、可卡因等）

2.控制动脉粥样硬化其他危险因素

稳定型心绞痛（StableAngina）第五十八页，共七十四页。3.硝酸酯类：消心痛长效硝酸甘油单硝酸异山梨酯（无首过效应，每天二次，生物利用度几乎100%）稳定型心绞痛（StableAngina）缓解期治疗：第五十九页，共七十四页。

4.β受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔等

注意禁忌征，不宜突然停药

5.钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效）恬尔心异搏定稳定型心绞痛（StableAngina）缓解期治疗：第六十页，共七十四页。6.PTCA或CABG：

CABG：左室功能受损（EF<30%）,左主干病变，三支病变，一般考虑CABGPTCA：两支或单支病变则PTCA稳定型心绞痛（StableAngina）缓解期治疗：第六十一页，共七十四页。第六十二页，共七十四页。第六十三页，共七十四页。第六十四页，共七十四页。第六十五页，共七十四页。第六十六页，共七十四页。心脏康复治疗第六十七页，共七十四页。心脏康复是治疗稳定性心绞痛患者的IA推荐美国IHD诊治指南(2012)1ESC稳定性冠心病诊治指南(2013)2中国心脏康复专家共识(2013)31.FihnSD,etal.Circulation.2012Dec18;126(25):e354-4712.EurHeartJ.2014Sep1;35(33):2260-13.中华医学会心血管病学分会等.中华心血管病杂志.2013;41(4):267-275第六十八页，共七十四页。全面的心脏康复治疗对稳定性心绞痛患者至关重要全面心脏康复中华医学会心血管病学