第八章线虫病(二)课件

第八章蠕虫病第八章蠕虫病

作者:蔡大川单位:重庆医科大学第三节

线虫病作者:蔡大川单位:重庆医科大学第三节线虫病蛲虫病三蛲虫病三蛲虫病（enterobiasis）是由蠕形住肠线虫（Enterobusvermicularis，蛲虫）寄生于人体肠道而引起的传染病。该病分布于世界各地，估计有2亿多患者，患者和感染人群主要是儿童。主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒。传染病学（第9版）概述蛲虫病（enterobiasis）是由蠕形住肠线虫（Ente传染病学（第9版）病原学传染病学（第9版）病原学蛲虫的生活史简单，无外界土壤发育阶段。成虫主要寄生于人体回盲部，头部附着在肠黏膜或刺入黏膜深层，吸取营养，并可吞食肠内容物。雄虫交配后死亡，雌虫在盲肠发育成熟后向下移动，在宿主入睡后爬出肛门产卵，每次产卵约1×104个，产卵后多数雌虫死亡，少数可再回到肛门内，甚至可进入尿道、阴道等。虫卵随污染的手、食物等进入人体肠道并发育为成虫。这种自身感染是蛲虫病的特征，也是需多次治疗才能治愈的原因。虫卵亦可在肛门周围孵化，幼虫经肛门逆行进入肠内并发育为成虫，这种感染方式称为逆行感染。传染病学（第9版）蛲虫生活简史生活史蛲虫的生活史简单，无外界土壤发育阶段。成虫主要寄生于人体回盲传染病学（第9版）蛲虫病为世界性疾病，发展中国家的发病率高于经济发达的国家；温带、寒带地区感染率高于热带，尤以居住拥挤、卫生条件差的地区多见。儿童是主要的感染人群，根据流行病学调查，幼儿园儿童的感染率为40%左右，有的高达60%。流行病学传染病学（第9版）蛲虫病为世界性疾病，发展中国家的发病率高传染病学（第9版）（一）传染源人是蛲虫唯一的终宿主，患者是唯一的传染源，排出体外的虫卵即具有传染性。（二）传播途径蛲虫主要经消化道传播。1．直接感染：虫卵多经手从肛门至口入而感染，为自身感染的一种。2．间接感染：虫卵经生活用品及受污染的食品而感染。3．通过呼吸道感染：虫卵可漂浮于空气尘埃中，从口鼻吸入而咽下感染。4．逆行感染：虫卵在肛门周围孵化，幼虫从肛门逆行入肠内而感染。（三）人群易感性人对本病普遍易感，但以儿童感染率高。有家庭聚集性。流行病学传染病学（第9版）（一）传染源人是蛲虫唯一的终宿主，患传染病学（第9版）蛲虫头部可刺入肠黏膜，偶尔可深入黏膜下层，引起炎症及微小溃疡。由于蛲虫寄生期短暂，故肠黏膜病变轻微。蛲虫偶尔可穿破肠壁，侵入腹腔或阑尾，诱发急性或亚急性炎症反应。极少数女性患者可发生异位寄生，如侵入阴道、子宫、输卵管等。雌虫在肛门周围爬行、产卵导致局部瘙痒，长期慢性刺激及搔抓产生局部皮肤损伤、出血和继发感染。发病机制与病理传染病学（第9版）蛲虫头部可刺入肠黏膜，偶尔可深入黏膜下层传染病学（第9版）蛲虫病的主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒，夜间更甚。由于搔抓致局部炎症、破溃和疼痛。儿童患者常有睡眠不安、夜惊、磨牙等表现，有时有食欲不振、腹痛、恶心等消化道症状。侵入尿道可出现尿急、尿频、尿痛与遗尿。侵入生殖道可引起阴道分泌物增多和下腹疼痛不适。偶尔蛲虫可经子宫与输卵管侵入盆腔，形成肉芽肿，易误诊为肿瘤。临床表现传染病学（第9版）蛲虫病的主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒，传染病学（第9版）1.成虫检查根据雌虫的生活习性，于患者入睡后1～3h，可在其肛门、会阴、内衣等处找到成虫，反复检查多可确诊。2.虫卵检查最常用棉签拭子法及透明胶纸粘贴法。一般于清晨便前检查，连续检查3～5次，检出率可接近100%。由于雌虫多不在肠道内产卵，因此粪虫卵检出率小于50%。实验室及其他检查传染病学（第9版）1.成虫检查根据雌虫的生活习性，于传染病学（第9版）凡有肛门周围及会阴部瘙痒者均应考虑蛲虫病。家庭内曾有蛲虫感染病例的疑似异位损害患者，也应想到蛲虫病的可能，查到成虫或虫卵可确诊。诊断和鉴别诊断传染病学（第9版）凡有肛门周围及会阴部瘙痒者均应考虑蛲虫病传染病学（第9版）（一）内服药可选用以下药物之一进行治疗1.阿苯达唑（albendazole）100mg或200mg顿服，2周后重复一次。2.甲苯咪唑（mebendazole）100mg/d，连服3天。3.噻嘧啶、双羟萘酸噻嘧啶（抗虫灵）：小儿30mg/kg，成人每次1.2～1.5g，睡前顿服。2周重复一次。（二）外用药物如蛲虫膏、2%白降汞软膏涂于肛门周围，有杀虫和止痒双重作用。治疗传染病学（第9版）（一）内服药可选用以下药物之一进行治旋毛虫病四旋毛虫病四旋毛虫病（trichinosis）是旋毛线虫所致的动物源性人畜共患寄生虫病，因生食或半生食含旋毛虫幼虫的肉类而感染。临床主要特征为胃肠道症状、发热、肌肉剧烈疼痛、嗜酸性粒细胞明显增高。幼虫移行至心、肺、脑时，可引起心肌炎、肺炎或脑炎等。传染病学（第9版）概述旋毛虫病（trichinosis）是旋毛线虫所致的动物源性人传染病学（第9版）病原学传染病学（第9版）病原学旋毛虫虫体细小，雌雄同体。常寄生于十二指肠及空肠上部，在宿主体内发育过程分为成虫、脱囊期幼虫、移行期幼虫和成囊期幼虫4个阶段。人或动物吞食含活幼虫包囊的肉类后，包囊被胃液消化，旋毛虫幼虫自囊中逸出，侵入小肠黏膜绒毛上皮吞食血浆及细胞液，经5～7天，4次蜕皮发育为成虫。雌雄交配后雄虫即死亡。雌虫于交配后第5～7天胎生幼虫。雌虫产幼虫1500～2000条，约4周后从粪便排出。少数幼虫从肠腔排出体外，多数经血循环达全身，此谓移行期幼虫。幼虫只能在横纹肌发育成长。幼虫穿破微血管进入肌纤维逐渐长大，约4周后在其周围形成梭状包囊，称为囊虫期幼虫。包囊内含2条或以上幼虫，6～18个月后钙化，幼虫死亡，平均寿命5～10年。活成囊期幼虫被宿主吞食后重复其生活史。传染病学（第9版）旋毛虫生活简史生活史旋毛虫虫体细小，雌雄同体。常寄生于十二指肠及空肠上部，在宿传染病学（第9版）本病广泛分布于世界各地。西欧与北美发病率较高。我国云南、西藏、广东、湖南、福建、河北、四川、辽宁、黑龙江、吉林、河南、湖北、广西及香港特区均有发生或流行。流行病学传染病学（第9版）本病广泛分布于世界各地。西欧与北美发病率传染病学（第9版）（一）传染源宿主包括家畜与100余种野生动物。家畜中以猪为主。我国东北与中原地区野外散放养猪，猪食含幼虫包囊的肉屑而感染。狗感染率较高，鼠、猫、熊、野猪、狐、狼等是保虫宿主。（二）传播途径多因生食被感染动物的肉类及其制品而感染，其中生食猪肉感染者超过90%。有部分地区居民将生猪肉丝伴作料调味后食用易受感染。带旋毛虫幼虫或包囊的粪便污染食物或水，被食入后也可导致感染。（三）人群易感性普遍易感染，主要与生食肉类的饮食习惯有关。感染后有一定免疫力，再感染可无或仅有轻度症状。流行病学传染病学（第9版）（一）传染源宿主包括家畜与100余种传染病学（第9版）旋毛虫的致病作用及病情轻重与感染数量、发育阶段、人体免疫反应状态有关。仅吞食10～20个包囊者可不发病，若吞食数千个者则可发生严重感染，甚至可危及生命。发病机制与病理传染病学（第9版）旋毛虫的致病作用及病情轻重与感染数量、发传染病学（第9版）2.主要病变是移行期幼虫侵入血流至内脏器官，其机械及代谢产物刺激所致。感染早期患者血液中IL-3、IL-4等增多，提示还可能与细胞因子有关。在各脏器中由于旋毛虫引起血管损伤，继而诱发急性炎症与间质水肿。在空肠引起黏膜充血、水肿、灶性出血，但病变常较轻。旋毛虫病心肌炎表现为细胞浸润与灶性坏死，继以肌束纤维化，但尚未见其形成包囊，心肌炎并发心衰是本病死亡的主要原因。重度感染者幼虫可侵入中枢神经系统引起脑膜脑炎，皮质下可见肉芽肿性结节。脑脊液偶可查见幼虫。幼虫损伤肺毛细血管可引起灶性出血、水肿甚至支气管肺炎。发病机制与病理传染病学（第9版）2.主要病变是移行期幼虫侵入血流至内脏传染病学（第9版）3.感染2～3周后幼虫定居于骨骼肌引起旋毛虫病肌炎，常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋间肌、颈肌、肱二头肌与腓肠肌等。主要病变依次为：肌肉纤维变性，肌横纹消失，嗜酸性颗粒和肌浆溶解；幼虫死亡后引起肉芽肿反应；在视网膜、胰腺、肝、肾、胎盘、胆囊、乳腺、骨髓及淋巴结等组织内偶可发现旋毛虫幼虫，并造成一定损害并出现相应症状。发病机制与病理传染病学（第9版）3.感染2～3周后幼虫定居于骨骼肌引起传染病学（第9版）（一）早期为成虫在小肠的阶段，多为肠炎症状，起病第1周可有腹泻水样便、腹痛、恶心等表现。本期症状轻而短暂。临床表现传染病学（第9版）（一）早期为成虫在小肠的阶段，多为肠传染病学（第9版）（二）急性期为幼虫移行阶段，于起病第2周起，幼虫移行导致中毒过敏症状。畏寒、发热，体温达38～40℃，弛张热或不规则热，持续2～4周，重者可达6周。发热时80%的患者多有眼睑与面部水肿，严重者下肢水肿。约20％病例有荨麻疹或猩红热样皮疹。可有结膜下或指甲下线状出血。突出的是全身肌肉剧烈疼痛、肿胀，硬节感，压痛触痛明显，以腓肠肌为甚。多为强迫屈曲状态，不敢活动而呈瘫痪样。严重者咀嚼、吞咽、呼吸和动眼时感疼痛，可出现声哑，眼部症状可有视力模糊、复视甚至失明。可并发心肌炎、脑膜脑炎及支气管肺炎。临床表现传染病学（第9版）（二）急性期为幼虫移行阶段，于起病第传染病学（第9版）（三）恢复期为成囊期，病程1个月左右，随着肌肉包囊形成，急性期症状逐渐消退，但肌肉疼痛、乏力可持续数月。少数患者仍可并发心衰与神经系统后遗症。临床表现传染病学（第9版）（三）恢复期为成囊期，病程1个月左右传染病学（第9版）（一）一般检查幼虫移行期白细胞达（10～20）×109/L，嗜酸性粒细胞占20％～40％或更高。重症者可因免疫功能低下或伴细菌感染而嗜酸性粒细胞无明显增高。（二）血生化检查血清肌酸磷酸激酶（CKP）及醛缩酶活性均明显升高。实验室及其他检查传染病学（第9版）（一）一般检查幼虫移行期白细胞达（1传染病学（第9版）（三）病原体检查病程10天后腓肠肌或三角肌等压片，镜下可见梭形包囊和活动幼虫。1％胃蛋白酶和1%盐酸消化肌肉组织，离心后检查比压片法阳性率高。肌活检准确，但阳性率仅50%，尤其病程早期及轻度感染者常为阴性。查见钙化的包囊或幼虫，提示陈旧性感染。实验室及其他检查传染病学（第9版）（三）病原体检查实验室及其他检查传染病学（第9版）（四）免疫学检查1．特异性抗原检测单抗与多抗双抗体夹心ELISA法测患者血清循环抗原，可作为早期诊断、有无活虫及疗效考核的指标。2．特异性抗体检测病程早期IgM抗体阳性，后期或恢复IgG抗体阳性。IgG抗体可存在较长时间，不能区分现症患者和既往感染。（五）核酸检测PCR扩增血中旋毛虫DNA，可望有助于早期诊断和监测。实验室及其他检查传染病学（第9版）（四）免疫学检查实验室及其他检查传染病学（第9版）根据病前1～2周生食或半生食感染动物肉类及典型临床表现即可疑诊本病，病原学检查阳性即可明确诊断。早期应与食物中毒、菌痢、伤寒、钩端螺旋体病等鉴别；肌肉疼痛剧烈者需与皮肌炎、血管神经性水肿等鉴别。诊断和鉴别诊断传染病学（第9版）根据病前1～2周生食或半生食感染动物肉类传染病学（第9版）（一）病原治疗阿苯达唑（albendazole）为首选药物。成人剂量为400～500mg，每天2～3次；儿童按20mg/(kg·d)，每天2次，疗程5～7天。（二）一般治疗急性期应卧床休息，维持水、电解质平衡。应用肾上腺皮质激素可以改善症状并防止类赫氏反应。（三）对症治疗重症者在病原治疗的同时可用。肾上腺皮质激素减轻症状，并可防止类赫氏反应。预防、处理心衰等。治疗传染病学（第9版）（一）病原治疗阿苯达唑（albend传染病学（第9版）1．管理传染源对于钩虫病、蛔虫病和蛲虫病，应积极治疗新发病例；同时宜根据当地感染率高低，采取普遍治疗或选择性人群重点治疗。对于旋毛虫病，应提倡生猪圈养，饲料加热防猪感染；隔离治疗病猪。做好防鼠、灭鼠工作，避免其污染猪圈。2．切断传播途径对于钩虫病、蛔虫病和蛲虫病，应加强粪便管理，推广粪便无害化处理。改变施肥和耕作方法，尽量避免赤足与污染土壤密切接触。养成良好卫生习惯，做到饭前、便后洗手，不吃未洗净的蔬菜、瓜果。对于旋毛虫病，有关机构应加强对屠宰场的检验检疫工作，未经检验的肉类不得出售，避免私宰猪肉。3．保护易感人群目前预防线虫感染的疫苗均处于实验研究阶段，无市售产品可用。故重点在于广泛开展卫生知识宣传，提高广大群众对包括线虫病在内的肠道传染病的认识，注意个人卫生习惯，避免为猎奇而生食猪肉或其他动物肉类及其制品。预防传染病学（第9版）1．管理传染源对于钩虫病、蛔虫病和蛲线虫病在全球的流行及控制情况。常见线虫的生活史及其意义。常见线虫病的流行病学特点。常见线虫病的临床表现。常见线虫病的实验室诊断。常见线虫病的治疗。线虫病在全球的流行及控制情况。第八章线虫病(二)课件第八章蠕虫病第八章蠕虫病

作者:蔡大川单位:重庆医科大学第三节

线虫病作者:蔡大川单位:重庆医科大学第三节线虫病蛲虫病三蛲虫病三蛲虫病（enterobiasis）是由蠕形住肠线虫（Enterobusvermicularis，蛲虫）寄生于人体肠道而引起的传染病。该病分布于世界各地，估计有2亿多患者，患者和感染人群主要是儿童。主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒。传染病学（第9版）概述蛲虫病（enterobiasis）是由蠕形住肠线虫（Ente传染病学（第9版）病原学传染病学（第9版）病原学蛲虫的生活史简单，无外界土壤发育阶段。成虫主要寄生于人体回盲部，头部附着在肠黏膜或刺入黏膜深层，吸取营养，并可吞食肠内容物。雄虫交配后死亡，雌虫在盲肠发育成熟后向下移动，在宿主入睡后爬出肛门产卵，每次产卵约1×104个，产卵后多数雌虫死亡，少数可再回到肛门内，甚至可进入尿道、阴道等。虫卵随污染的手、食物等进入人体肠道并发育为成虫。这种自身感染是蛲虫病的特征，也是需多次治疗才能治愈的原因。虫卵亦可在肛门周围孵化，幼虫经肛门逆行进入肠内并发育为成虫，这种感染方式称为逆行感染。传染病学（第9版）蛲虫生活简史生活史蛲虫的生活史简单，无外界土壤发育阶段。成虫主要寄生于人体回盲传染病学（第9版）蛲虫病为世界性疾病，发展中国家的发病率高于经济发达的国家；温带、寒带地区感染率高于热带，尤以居住拥挤、卫生条件差的地区多见。儿童是主要的感染人群，根据流行病学调查，幼儿园儿童的感染率为40%左右，有的高达60%。流行病学传染病学（第9版）蛲虫病为世界性疾病，发展中国家的发病率高传染病学（第9版）（一）传染源人是蛲虫唯一的终宿主，患者是唯一的传染源，排出体外的虫卵即具有传染性。（二）传播途径蛲虫主要经消化道传播。1．直接感染：虫卵多经手从肛门至口入而感染，为自身感染的一种。2．间接感染：虫卵经生活用品及受污染的食品而感染。3．通过呼吸道感染：虫卵可漂浮于空气尘埃中，从口鼻吸入而咽下感染。4．逆行感染：虫卵在肛门周围孵化，幼虫从肛门逆行入肠内而感染。（三）人群易感性人对本病普遍易感，但以儿童感染率高。有家庭聚集性。流行病学传染病学（第9版）（一）传染源人是蛲虫唯一的终宿主，患传染病学（第9版）蛲虫头部可刺入肠黏膜，偶尔可深入黏膜下层，引起炎症及微小溃疡。由于蛲虫寄生期短暂，故肠黏膜病变轻微。蛲虫偶尔可穿破肠壁，侵入腹腔或阑尾，诱发急性或亚急性炎症反应。极少数女性患者可发生异位寄生，如侵入阴道、子宫、输卵管等。雌虫在肛门周围爬行、产卵导致局部瘙痒，长期慢性刺激及搔抓产生局部皮肤损伤、出血和继发感染。发病机制与病理传染病学（第9版）蛲虫头部可刺入肠黏膜，偶尔可深入黏膜下层传染病学（第9版）蛲虫病的主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒，夜间更甚。由于搔抓致局部炎症、破溃和疼痛。儿童患者常有睡眠不安、夜惊、磨牙等表现，有时有食欲不振、腹痛、恶心等消化道症状。侵入尿道可出现尿急、尿频、尿痛与遗尿。侵入生殖道可引起阴道分泌物增多和下腹疼痛不适。偶尔蛲虫可经子宫与输卵管侵入盆腔，形成肉芽肿，易误诊为肿瘤。临床表现传染病学（第9版）蛲虫病的主要症状为肛门周围和会阴部瘙痒，传染病学（第9版）1.成虫检查根据雌虫的生活习性，于患者入睡后1～3h，可在其肛门、会阴、内衣等处找到成虫，反复检查多可确诊。2.虫卵检查最常用棉签拭子法及透明胶纸粘贴法。一般于清晨便前检查，连续检查3～5次，检出率可接近100%。由于雌虫多不在肠道内产卵，因此粪虫卵检出率小于50%。实验室及其他检查传染病学（第9版）1.成虫检查根据雌虫的生活习性，于传染病学（第9版）凡有肛门周围及会阴部瘙痒者均应考虑蛲虫病。家庭内曾有蛲虫感染病例的疑似异位损害患者，也应想到蛲虫病的可能，查到成虫或虫卵可确诊。诊断和鉴别诊断传染病学（第9版）凡有肛门周围及会阴部瘙痒者均应考虑蛲虫病传染病学（第9版）（一）内服药可选用以下药物之一进行治疗1.阿苯达唑（albendazole）100mg或200mg顿服，2周后重复一次。2.甲苯咪唑（mebendazole）100mg/d，连服3天。3.噻嘧啶、双羟萘酸噻嘧啶（抗虫灵）：小儿30mg/kg，成人每次1.2～1.5g，睡前顿服。2周重复一次。（二）外用药物如蛲虫膏、2%白降汞软膏涂于肛门周围，有杀虫和止痒双重作用。治疗传染病学（第9版）（一）内服药可选用以下药物之一进行治旋毛虫病四旋毛虫病四旋毛虫病（trichinosis）是旋毛线虫所致的动物源性人畜共患寄生虫病，因生食或半生食含旋毛虫幼虫的肉类而感染。临床主要特征为胃肠道症状、发热、肌肉剧烈疼痛、嗜酸性粒细胞明显增高。幼虫移行至心、肺、脑时，可引起心肌炎、肺炎或脑炎等。传染病学（第9版）概述旋毛虫病（trichinosis）是旋毛线虫所致的动物源性人传染病学（第9版）病原学传染病学（第9版）病原学旋毛虫虫体细小，雌雄同体。常寄生于十二指肠及空肠上部，在宿主体内发育过程分为成虫、脱囊期幼虫、移行期幼虫和成囊期幼虫4个阶段。人或动物吞食含活幼虫包囊的肉类后，包囊被胃液消化，旋毛虫幼虫自囊中逸出，侵入小肠黏膜绒毛上皮吞食血浆及细胞液，经5～7天，4次蜕皮发育为成虫。雌雄交配后雄虫即死亡。雌虫于交配后第5～7天胎生幼虫。雌虫产幼虫1500～2000条，约4周后从粪便排出。少数幼虫从肠腔排出体外，多数经血循环达全身，此谓移行期幼虫。幼虫只能在横纹肌发育成长。幼虫穿破微血管进入肌纤维逐渐长大，约4周后在其周围形成梭状包囊，称为囊虫期幼虫。包囊内含2条或以上幼虫，6～18个月后钙化，幼虫死亡，平均寿命5～10年。活成囊期幼虫被宿主吞食后重复其生活史。传染病学（第9版）旋毛虫生活简史生活史旋毛虫虫体细小，雌雄同体。常寄生于十二指肠及空肠上部，在宿传染病学（第9版）本病广泛分布于世界各地。西欧与北美发病率较高。我国云南、西藏、广东、湖南、福建、河北、四川、辽宁、黑龙江、吉林、河南、湖北、广西及香港特区均有发生或流行。流行病学传染病学（第9版）本病广泛分布于世界各地。西欧与北美发病率传染病学（第9版）（一）传染源宿主包括家畜与100余种野生动物。家畜中以猪为主。我国东北与中原地区野外散放养猪，猪食含幼虫包囊的肉屑而感染。狗感染率较高，鼠、猫、熊、野猪、狐、狼等是保虫宿主。（二）传播途径多因生食被感染动物的肉类及其制品而感染，其中生食猪肉感染者超过90%。有部分地区居民将生猪肉丝伴作料调味后食用易受感染。带旋毛虫幼虫或包囊的粪便污染食物或水，被食入后也可导致感染。（三）人群易感性普遍易感染，主要与生食肉类的饮食习惯有关。感染后有一定免疫力，再感染可无或仅有轻度症状。流行病学传染病学（第9版）（一）传染源宿主包括家畜与100余种传染病学（第9版）旋毛虫的致病作用及病情轻重与感染数量、发育阶段、人体免疫反应状态有关。仅吞食10～20个包囊者可不发病，若吞食数千个者则可发生严重感染，甚至可危及生命。发病机制与病理传染病学（第9版）旋毛虫的致病作用及病情轻重与感染数量、发传染病学（第9版）2.主要病变是移行期幼虫侵入血流至内脏器官，其机械及代谢产物刺激所致。感染早期患者血液中IL-3、IL-4等增多，提示还可能与细胞因子有关。在各脏器中由于旋毛虫引起血管损伤，继而诱发急性炎症与间质水肿。在空肠引起黏膜充血、水肿、灶性出血，但病变常较轻。旋毛虫病心肌炎表现为细胞浸润与灶性坏死，继以肌束纤维化，但尚未见其形成包囊，心肌炎并发心衰是本病死亡的主要原因。重度感染者幼虫可侵入中枢神经系统引起脑膜脑炎，皮质下可见肉芽肿性结节。脑脊液偶可查见幼虫。幼虫损伤肺毛细血管可引起灶性出血、水肿甚至支气管肺炎。发病机制与病理传染病学（第9版）2.主要病变是移行期幼虫侵入血流至内脏传染病学（第9版）3.感染2～3周后幼虫定居于骨骼肌引起旋毛虫病肌炎，常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋间肌、颈肌、肱二头肌与腓肠肌等。主要病变依次为：肌肉纤维变性，肌横纹消失，嗜酸性颗粒和肌浆溶解；幼虫死亡后引起肉芽肿反应；在视网膜、胰腺、肝、肾、胎盘、胆囊、乳腺、骨髓及淋巴结等组织内偶可发现旋毛虫幼虫，并造成一定损害并出现相应症状。发病机制与病理传染病学（第9版）3.感染2～3周后幼虫定居于骨骼肌引起传染病学（第9版）（一）早期为成虫在小肠的阶段，多为肠炎症状，起病第1周可有腹泻水样便、腹痛、恶心等表现。本期症状轻而短暂。临床表现传染病学（第9版）（一）早期为成虫在小肠的阶段，多为肠传染病学（第9版）（二）急性期为幼虫移行阶段，于起病第2周起，幼虫移行导致中毒过敏症状。畏寒、发热，体温达38～40℃，弛张热或不规则热，持续2～4周，重者可达6周。发热时80%的患者多有眼睑与面部水肿，严重者下肢水肿。约20％病例有荨麻疹或猩红热样皮疹。可有结膜下或指甲下线状出血。突出的是全身肌肉剧烈疼痛、肿胀，硬节感，压痛触痛明显，以腓肠肌为甚。多为强迫屈曲状态，不敢活动而呈瘫痪样。严重者咀嚼、吞咽、呼吸和动眼时感疼痛，可出现声哑，眼部症状可有视力模糊、复视甚至失明。可并发心肌炎、脑膜脑炎及支气管肺炎。临床表现传染病学（第9版）（二）急性期为幼虫移行阶段，于起病第传染病学（第9版）（三）恢复期为成囊期，病程1个月左右，随着肌肉包囊形成，急性期症状逐渐消退，但肌肉疼痛、乏力可持续数月。少数患者仍可并发心衰与神经系统后遗症。临床表现传染病学（第9版）（三）恢复期为成囊期，病程1个月左右传染病学（第9版）（一）一般检查幼虫移行期白细胞达（10～20）×109/L，嗜酸性粒细胞占20％～40％或更高。重症者可因免疫功能低下或伴细菌感染而嗜酸性粒细胞无明显增高。（二）血生化检查血清肌酸磷酸激酶（CKP）及醛缩酶活性均明显升高。实验室及其他检查传染病学（第9版）（一）一般检查幼虫移行期白细胞达（1传染病学（第9版）（三）病原体检查病程10天后腓肠肌或三角肌等压片，镜下可见梭形包囊和活动幼虫。1％胃蛋白酶和1%盐酸消化肌肉组织，离心后检查比压片法阳性率高。肌活检准确，但阳性率仅50%，尤其病程早期及轻度感染者常为阴性。查见钙化的包囊或幼虫，提示陈旧性感染。实验室及其他检查传染病学（第9版）（三）病原体检查实验室及其他检查