临床生化检验简答题

...v.v简述双缩脲法测定血清总蛋白的原理。CO—NHBCG答：清蛋白具有与阴离子染料澳甲酚绿结合的特性，而球蛋白根本不结合这些染料，故可pH4.2BCG比。与同样处理的清蛋白标准比拟，可求得血清中清蛋白含量。3．答：血浆清蛋白具有以下生理功能。(1)血浆中主要的载体蛋白，许多水溶性差的物质可以通过与清蛋白的结合增加亲水性而便于运输。(2)维持血浆胶体渗透压。(3)具有维持酸碱平衡的能力。(4)重要的营养蛋白。血浆清蛋白浓度测定的临床意义如下。(1)低清蛋白血症常见于以下疾病。①清蛋白合成缺尿中损失，有时每天尿中排出蛋白达5g以上，超过肝脏的代偿能力；肠道炎症性疾病或肿瘤lg/L(2)血浆清蛋白增高：较少见，在严重失水时发生，对监测血液浓缩有诊断意义。OGTT概念、做法、结果判断及其临床应用。答：口服葡萄糖耐量试验〔OGTT〕是口服一定量葡萄糖后，作系列血浆葡萄糖测定，以评价机体对血糖调节能力的标准方法。实验方法：WHO推荐的OGTT，葡萄糖负载量为75g，对于小孩，按1.75g/kg体重计算，总量不超过75go清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于250一300mL水在5min内饮完，之后每隔30min取血1次，共4次，历时2h。验前3天每日食物中糖含量应不低于150g，维3天前停用，试验前应禁食8~14h烟、喝咖啡、喝茶或进食。临床上常用的方法是清晨空蕨抽血后，开场饮葡萄糖水后30、60120和180nin分别测定血浆葡萄糖。将空腹和服糖后30、60120和180min静脉血浆葡萄糖，可绘制成糖耐量曲线图。结果判断：正常糖耐量为FPG<6.1mmol/L服糖后2h<7.8mmol/L(IFG〕为FPG6.1～7．Ommol/L，服糖后2h<7.8mmol/L。糖耐量减退(IGT)为FPG<7．Ommol/L，服糖后2h7.8～11.。糖尿病性糖耐量为FPG≥7．0mmol/L，服糖后2h≥11.。临床应用：①诊断GDM；②诊断IGT<7.8mmol/L,可用OGTT结果异常，并不代表有肯定因果关系，还应该排除其他疾病。4．简述糖尿病的分型和诊断标准答：糖尿病分为四大类型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。诊断标准：①糖尿病病症〔如多食、多饮、多尿、体重碱轻〕+随机血浆葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血浆葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。其中任何一种出现阳性结果，需用上述方法中的任意一种进展复查，予以证实，诊断才能成立。5．简述反映胰岛B细胞功能的实验室指标有哪些"C肽测定的意义.答：反映胰岛B细胞功能的实验室指标有：胰岛素测定、C肽测定、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)。C肽测定的意义Cc肽的半寿期比胰岛素长，在禁食后c肽的浓度比胰岛素高5—10倍。c岛素抗体反响，所以血清c肽水平可更好地反映B细胞功能。6．简述超速离心法与电泳法别离血浆脂蛋白时相对应的脂蛋白类型。别离的方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM、、LDLHDL等四大类。利用醋酸纤维素β-脂蛋白和7．简述LDL-R、VLDL-R、SR的特点。答：LDL—R是由836个氨基酸残基组成36面体构造蛋白，分子量约115000；广泛分布于ApoB100LDL受体途径调节细胞内胆固醇水平。VLDI受体(VLDL-R)的构造与LDL-R类似；对含ApoE的脂蛋白VLDI和VLDL残粒有高亲和性，对LDL那么呈现低亲和性；不受细胞内胆固醇负反响抑制；VLDL-R广泛分布在代谢活泼的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未发现。清道夫受体(SR)分为A类清道夫受体(SR-A)和B类清道夫受体(SR-B)；清道夫受体配体谱广泛，对oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有较强的亲和性，并参与脂类代谢。8．请述LDL受体途径对细胞内胆固醇的调节机制。答或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后内吞入细胞经溶酶体酶作用，胆固醇酯水解成游离胆固醇。假设胞内胆固醇浓度升高，可通过：①抑制 HMGCoA复原酶，减少自身的胆固醇合成；②抑制LDL-R基因的表达，减少LDL-R的合成，从而少LDL的摄取；③激活内质网脂酰基CoA胆固醇酰基转移(ACAT)，使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存，从而控制细胞内胆固醇含量，使其处于正常动态平衡状态，9．何谓CFTP"有何生理作.答：CETP为胆固醇酯转运蛋白，是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后，被LCAT酯化成胆固醇酯，移入HDL核心，通过CETP转移给VLDL和LDI，再被肝脏LDL及VLDL受体摄入肝细胞。GPO-PAP法测定TGFG的干扰。-PAP法为临床实验室测定血清TG原理如下：血清中TG在LPL作用下，水解为甘油和FFA，甘油在ATP和甘油激酶(GK)的作用下，生成3-磷酸甘油，再经GPO)作用氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢(与4-氨基安替4-AAP〕及4一氯酚在过氯化物酶(POD)作用下，生成红色醌类化合物，其显色程度与TG的浓度成正比。采用两步双试剂法去除FG的影响。将LPL和4-AAP组成试剂2，其余局部为试剂l。血清先加试剂1，37℃孵育后，因无LPL存在，TG不被水解，FG在GK和GPO的作用下反响生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成显色反响，故可除去FG的干扰；再参加试剂2，即可测出TG水解生成的甘油。apoA、apoB100HDL-C和LDL-C答：一般情况下，血清8poAl可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。但HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白HDLapoAI的含量不一定与HDL-C成比例，因而两者不能互相代替。同时测定apoAI与HDL-C对病理发生状态的分析更有帮助。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但apoAI不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者apoAI与HDL-C却会轻度下降，冠心病危险性高。一般情况下，血清apoB主要代表LDL水平，它与LDL-C成显著正相关。但当高TG血症时〔VLDL极高〕，sLDL增高，与大而轻LDL相比，那么apoB含量较多而胆固醇较少，故可出现LDL-C虽然不高，但血清apoB增高的所谓“高apoB脂蛋白血症〞，它反映sLDL增多。所以apoB与LDL-C同时测定有利于临床判断，因而两者不能互相代替。12．简述代谢性酸中毒的病因和，血液相关指标变化。答：代谢性酸中毒时原发性[HC03]降低，血液pH有下降趋势。(1)病因：①固定酸的产生或摄入增加；②酸性产物排泌减少；③HC03丧失过多。(2)相关指标变化：①血液pH可正常〔完全代偿〕或降低〔代偿不全HC03浓度原发性下降；③代偿性下降。13．简述代谢性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：代谢性碱中毒时原发性[HC03]升高，血液pH有升高趋势。(1)病因：①酸性物质大量丧失。②摄入过多的碱。③胃液丧失，Cl-大量丧失，肾小管细胞的Cl-减少，导致肾近曲小管对HC03-重吸收增加；排钾性利尿剂也可使排cl-多于排钠，均造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾摊K+保Na+能力减弱，排H+保Na+加强，使NaHCO3重吸收增多，导致碱中毒。⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na(2指标变化：①血液pH可正常〔完全代偿〕或升高〔代偿不全HC03答：呼吸性酸中毒时原发性PCO2,增高〔高碳酸血症pH有下降趋势。(1)病因(2)相关指标变化pHPC0215．简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性碱中毒时原发性PC02下降，血液pH有升高趋势。(1)病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度。②肺部功能紊乱致呼吸过度。(2)相关指标变化：①血液pH可正常〔完全代偿〕或升高〔代偿不全PC02浓度代偿性下降；④[Cl-]增高，[K+ISE答：ISE答：血液是微量元素检测中最常用的样品，可以按需要选择全血、血浆、血清等。血液定。盛血样的试管必须用去离子水清洗、枯燥处理，按要求制备全血、血浆、血清等，最好立即检测。假设需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20C或-80℃超低温冷冻可保存较长的时间。请述微量元素检测常用方法的方法学评价。成；③参与能量代谢；④与免疫功能相关。的吸收利用率降低：消化系统消化吸收功能和胆汁的分泌都可影响维生素的吸收、利用。③维生素的需要量相对增高、B6、叶酸等的产生。D3的产生缺乏。简述肾性骨营养障碍的概念及根本表现。等所致的慢性肾功能障碍，肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α羟化酶系数量和〔或〕活性缺乏，导致-(OH)2D3生成减少，肠道钙磷吸收减少；又因肾小球滤过功能下降、肾小管分泌H+和重碳酸盐重吸收障碍，尿钙排出增加，最终导致血磷偏高促使H分泌增加，骨质脱钙，钙盐沉积障碍，从而引起佝偻病甚至骨畸变X光片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变，骨干和骨盆出现纤维囊性变化。22．酶(ALT，ASTGGT和ALP酸等测定。试述目前临床使用的胆汁酸定量检测方法及其优点。答：目前临床实验室主要使用酶法对胆汁酸进展定量测定。其根原理是以3α一羟基类固醇脱氢酶3α-HSD〕作为测定胆汁酸的工具酶，在NAD+的存在下，该酶将3α-羟胆汁酸转变成相应的酮胆汁酸复原生成的NADH同硝基四氮唑(NBT)反响形成蓝色的甲臜染料，在540nm处有最大吸收峰，颜色深浅与标本中的胆汁酸浓度呈正比。上述为成熟的第三代试剂原理。目前，第四、五代的循环酶法试剂盒已经研究面世，其根本原理是胆汁酸被羟基类固醇脱氢酶3α-HSD〕及硫代氧化型辅酶I(Thio-NAD+)特异性地氧化，生成3一酮类固醇及硫代复原型辅酶I (Thio—NADH)。3-酮类固醇在3α-HSD和复原型辅酶I(NADH)作用下，形成胆汁酸和氧化型辅酶I(NAD+)。样本中的胆汁酸在屡次酶循环的过程中被放大，同时使生成的Thio-NADH扩增。测定Thio-NADH在405nm处吸光度的变化求得总胆汁酸的含量第五代循环酶法将微量胆汁酸放大提高了试剂检测的灵敏度和准确度。循环酶法简便、快捷，可以手工操作，也能进展自动化分析，是目前临床推荐的分析方法。答案：肾脏具有生成尿液、维持体液平衡、排泄功能、维持体内的电解质和酸碱平衡、内分泌功能。H+的调节，并解释酸中毒情况下为什么血K答：尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸收时，才会有K+的分泌，两者转运方向相反，称为K+-Na+交换。K+-Na+交换和H+-Na+交换有相互抑制现象，即H+-Na+交换增多时，K+-Na+交换将减少。酸中毒时H+一Na+交换增多，抑制细胞内K+转运出来，故酸中毒时血K+升高。26．急性肾功能衰竭患者少尿期各项生化监测指标有何变化.1.015以下；尿渗透压低于350mOsm/kg；尿肌酐与尿素排出少，故尿肌酐与尿素降低，血肌酐与尿素升高。②肾小球滤过功能：内生肌酐去除率在血肌酐和尿素尚在正常X围时已显著降低，是ANT40mmol/L。此外，还可出现代谢牲酸中毒。高钾血症、高磷血症和低钙血症。27．哪些试验可反映肾小球滤过功能.答：菊粉去除率；内生肌酐去除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定等28．请述循环血中与AS进程有关的生化标志物在心血管病危险预测中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是预测个体将来首次发生心血管疾病危险性和预测冠心病cTn-CRP对冠心病的预测价值明显高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等。现推荐冠心病尤其是急性冠状动脉综合征患者常规监测hs—CRP，以预测急性MI和冠脉性猝死等冠脉事件的发生。hs-CRP升高者需积极干预。(2)TC和hs-CRP两个危险因素的联合作用远远大hs-CRP与TC/HDL—C值预测未来冠状事件发生的相对危险性3因素分析显示Fg升高预测冠心病的能力强于LDL-Fg与CRP(4(HCY)是蛋氨酸代谢过程中的重要中间代谢产物，高水平的HCY和LDL氧化和前凝血状态。研究显示，即使HCY水平中度升高也增加冠状动脉、脑动脉和外周动脉的粥样硬终究是AS致病因子还是仅仅只是标志物有待迸一步确定。29.简述临床应用中如何保证心肌损伤标志物测定的准确性。99CV)至少小于10(TATs)应保持在60min化、结果的准确、具有可比性才能提高其诊断和预测价值。30简述心肌肌钙蛋白(cTn)的基因表达特点。Tn(CTIfsTnssTn)(cTncTnC基因在心肌和慢骨骼肌亚型的转录产物是一样的fsTn的基因不在心肌表达ocTnl亚型与两种骨骼肌亚型的区别主要表现在N端氨基酸序列的40%I在婴儿出生9I在血液中浓度增高时，只说明有心肌损伤，而骨骨骼肌损伤等其他疾病均不会出现cTnI增高的cTnT在骨骼肌和心肌中的表达受不同的基因调控。31．简述心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用。〔或CK-〕是诊断心肌梗死的首选标志物，在无法测定cTn时，可测定CK—MB质量替代。病人可在入院即刻和6—9h分别采血；病症发作6h以内同时检测cTn和早期标志物Mb;Mb与〔或CK-〕联合应用有助于AMI的排除诊断；对于心电图呈现特征性异常的病人〔如新的STcTn和CK-MB)来确诊心肌梗死；总CK、天冬氨基酸转移酶、β羟丁酸脱氢酶和〔或〕乳酸脱氢酶不再被用作AMI诊断的标志物。32BNP和NT-proBNP答：心室肌和脑细胞首先表达的是134个氨基酸的前B型利钠肽前体(proproBNP)，在细胞内水解下信号肽，剩下的108个氨基酸的B型利钠肽前体(proBNP)被释放入血。血液中的proBNP在肽酶的作用下水解，生成等摩尔的32个氨基酸的BNP和76个氨基酸的N端B型利钠肽原(NT-proBNP)，二者均可反映BNP的分泌状况。但是，NT-proBNP不具有BNP生物学作用。BNPBNP通过肾脏去除；而NT-proBNP那么是通过肾小球滤过去除，因此，肾功能对循环中NT—proBNP水平的影响要远远大于BNPoBNP的半衰期为22min,NT-proBNP的半衰期为所以，NT-proBNP在心衰患者血中的浓度较BNP高1～10倍，更有利于HF的诊断和实验室测定。33．简述常见的甲状腺功能紊乱〔甲亢、甲减〕的主要临床生物化学检查工程及意义。答：甲亢时T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，那么为原发性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，那么为继发性甲亢。甲减时T3和T4、T4降低而TSH增高，主要病变在甲状腺；T4降低而TSH也降低，主要病变在垂体或下丘脑oTRH兴奋试验变化：垂体病变时，TSH根底值低，对TRH无反响；而下丘脑病变时，根底值低，但对TRHrT3后者血清中T3rT3答：TSH是垂体前叶嗜碱细胞释放的一种糖蛋白，可促进甲状腺腺体增大、合成分泌T4、T3增加。下丘脑分泌的促甲状腺激素释