急重症护理学

《急重症护理学》名词解释心脏骤停：心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。3.心肺脑复苏：是针对心跳呼吸骤停者所采取的急救措施，它即是专业急救医学，又是现代救护的核心内容。4.连枷胸：严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。连枷胸常合并有肺挫伤,而且又是诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素。6.筋膜间隙综合征：指四肢的肌肉，神经处于由筋膜形成的间隔中，由于肢体损伤或病变引起某间隔内区域压力增高时，便会影响局部组织血液循环及功能，最后可导致肌肉坏死、神经麻痹，严重时还可引起肾衰竭而死亡。8.多发伤：可危及生命的严重损伤，在损伤程度、抢救治疗、并发症及预后等都有其特殊性。8.急性中毒：中毒机体过量或大量接触化学毒物，引发组织结构和功能损害、代谢障碍而发生疾病或死亡者。10.中间综合症：突触后神经肌肉接头功能障碍引起四肢近端肌、Ⅲ-Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸麻痹的一组综合征。11.阿托品反应低下：口服有机磷杀虫药中毒经常规洗胃及解毒药物等治疗后，阿托品反应仍不明显，表现为面色苍白，心率<100次/分、意识障碍无好转或加重等，成为阿托品反应低下。12.平均动脉压（MAP）：一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70~105mmHg。计算公式如下：平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也可表示为：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差。13.心脏指数(CI)：按每平方米体表面积计算的每分输出量,是比较不同个体心脏泵血功能的指标。14.急性冠脉综合征（ACS）：一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。15.心律失常：正常心脏的冲动起源于窦房结、按一定的频率和节奏发出冲动、并按一定的传导速度和顺序下到心房、房室交界区、房室束、浦氏纤维、最后至心室肌而使之除极。当冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常。16.通气/血流比值（A/Q）：通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。17.动脉血气分析（ABG）：直接测定血液中Pao2，PaCO2和氢离子浓度的负对数(PH)值，以判断呼吸功能和酸碱平衡。28.呼气末正压(PEEP)：呼气末正压：是指在控制呼吸或辅助呼吸时，于呼吸末期在呼吸道保持一定的正压。19.感觉性失语：又称“威尼克氏失语症”。病变位于颞上回之后部，由于其中储存的听觉语音记忆痕迹受影响，造成理解口语和口语表达困难.20.周围神经系统：周围神经系统包括颅神经与脊神经从它们离开中枢神经系统的出发点起,一直到它们在周围结构内的终点.嗅神经与视神经并非真正的周围神经而是中枢神经系统传导束结构,但按照传统习惯仍归入颅神经项目。21.颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压（简称颅压），通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高。老年人颅内压增高症发生在恶性肿瘤病人时，则绝大多数为颅内转移所致。23.代谢调理：是指在营养治疗的同时应用某些药物或生物制剂来抑制应激时机体分解激素或细胞因子的产生，调节体内物质代谢过程，减少组织蛋白质分解，使机体物质代谢朝有利于康复的方向发展。24.急性肾衰竭（ARF）：简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。25.失衡综合征：症状轻者仅有焦虑不安、头痛、恶心、呕吐、视力模糊、血压升高；重者出现肌肉阵挛、震颤、失定向、嗜睡，进一步可引起癫痫样大发作、昏迷甚至死亡。脑电图显示弥漫性慢波。26.连续性肾脏替代治疗（CRRT）：通过体外循环血液净化方式连续、缓慢清除水及溶质的一种血液净化治疗技术，以替代肾脏功能。27.全身性炎症反应综合征（SIRS）：这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。28.脓毒症：是指由感染引起的全身炎症反应综合征，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。29.脓毒性休克：指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度≥4mmol/L。通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎，坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。30.MODS：是提取MARC记录中的部分内容，用XML模式定义为一个新的元数据对象。在医学上，MODS指多器官功能障碍综合症(Multipleorgandysfunctionsyndrome)，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。二．简答题1．简述院外急救的原则。⑴先排险后急救⑵急救与呼吸并重⑶先重伤后轻伤⑷先施救后运送⑸转运与救护结合⑹院外和院内紧密衔接。2.简述院外救护“生存链”的5个环节。（1）立即识别心搏骤停并启动急救系统（2）尽早进行心肺复苏（3）快速除颤（4）有效高级生命支持（5）综合的心搏骤停后治疗。3.心脏骤停的病因有哪些？临床表现、心电图表现？病因：（1）冠状动脉粥样硬化（2）心肌病（3）瓣膜性心脏病（4）其他，主动脉瘤，心房黏液瘤等。临床表现：（1突发意识障碍（2）大动脉搏动消失（3）呼吸呈叹息样或短促抽泣样，继而呼吸停止（4面色苍白或发绀（5瞳孔散大或固定。心电图表现：（1心室颤动（2无脉性室性心动过速（3无脉性电活动（4心搏停止5.简述心肺脑复苏有效表现。⑴停止胸外按压后颈动脉搏动恢复。⑵面色、口唇由苍白、发绀变红润。⑶自主呼吸恢复。⑷瞳孔由大变小，对光反射恢复。⑸病人出现眼球活动、呻吟、手脚抽搐。6．常见颅脑损伤有哪些?主要临床表现是什么？1颅骨骨折2脑挫裂伤3原发性脑干损伤4硬膜外血肿5硬膜下血肿6脑内血肿7弥漫性轴索损伤。7.简述张力性气胸的特征及紧急处理措施。特征：临床表现为呼吸困难，烦躁不安，患侧呼吸音降低，叩诊呈鼓音，血压下降，颈静脉怒张，气管向健侧偏移并出现发绀等。处理：张力性气胸需要立即排气。初步处理时，应迅速用一枚粗枕头，在伤侧第二肋间锁骨中线处刺入胸膜腔进行排气减压，保持气道通畅，吸入高浓度氧气，转送伤员途中开放静脉通路，并尽早通知医院做好抢救准备，如条件许可，可用14或16号塑料导管于病侧腋中线第5、6肋间隙穿刺置入导管，接水封瓶引流或接单向排气阀门。8．简述急性中毒的急救护理原则。⑴立即终止接触毒物。⑵清除肠道内尚未吸收的毒物。⑶促进以吸收的毒物排出。⑷特异解毒药的应用。⑸对症支持治疗。9．急性有机磷中毒的临床表现。临床表现：1.轻度中毒者有恶心、呕吐、头晕、流涎、多汗、瞳孔缩小，心率减慢；2.中度中毒者并有肌束颤动、呼吸困难；3.重度中毒者并有嗜睡、昏迷、抽搐、双肺大量湿罗音及哮鸣音、脑水肿、呼吸衰竭。10.阿托品的用药原则、阿托品化与阿托品中毒的区别。用药原则：必须坚持早期足量、反复持续和快速阿托品化。当诊断一经确定，就应立即使用阿托品治疗，不能因忙于洗胃等急救而忘记同时使用阿托品，不可因静脉通道一时难以建立，而坐等观望，可先肌注而后静注。急性有机磷农药中毒者对阿托品的耐受量明显增大，但足量用药不等于大量用药，足量并非过量，阿托品的用量应根据中毒途径、中毒程度而有所区分，一般经消化道中毒者及中毒症状严重者用量应增大，对中等以上的中毒，均应静脉给药以求速效。反复给药，就是因为阿托品作用短暂，静脉注射后1～4min即可出现作用，至8min达最高峰，肌注后15min作用最强，注射1h后作用开始消失，一般仅维持2～3h，故需反复用药，初期应每隔10～30min给药1次，达阿托品化后再延长注射间隔时间。区别：症状表现阿托品化阿托品中毒皮肤干燥、颜面潮红干燥、紫红体温正常或轻度升高明显升高瞳孔明显扩大且不再缩小瞳孔明显散大心率心率增快<=120次/分心动过速>=120次/分神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷。11．迟发性脑病是何种中毒可能出现的症状?其表现有哪些？引起迟发性神经病的有机磷化合物，主要有甲胺磷、美曲磷脂、敌敌畏、氧化乐果、丙氟磷、三氧苯磷和马拉硫磷，以及多种脂肪族有机磷化合物。主要表现为肢体末端的感觉和运动障碍，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。12．一氧化碳中毒的抢救措施。1、脱离现场，将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处并注意保暖。2、昏迷初期可针刺人中、少商等穴位，有助于患者苏醒。3、立即给吸入高浓度氧，必要时应进行高压氧舱治疗。4、对症、支持治疗。13．简述循环系统常用的评估指标。（1）心率与心律（2）血压（3）中心静脉压4）心脏博出量和心排血量5）心脏指数6）外周循环阻力和肺循环阻力7）前负荷8）后负荷9）心肌收缩力10）Startling定律11）其它：脉搏，水肿程度，颈静脉充盈。14.简述无创血流动力学监测的内容。（1）心电监护2）12，15及18导联心电图3）无创血压监测4）无创心排血量监测15.简述挠动脉置管的注意事项.1保持管道连接紧密2密切监测病人，及时发现血流动力学改变或系统功能不全情况3避免选用有外伤侧的肢体，以防对末梢循环影响4换能器的管道系统和冲洗液应按常规每96小时更换一次5保持加压袋的压力维持在300mmhg,确保有足够的的冲洗液，使之按1-3ml/h速度处于持续冲洗状态，以免管道阻塞6经常观察管道内有无回血和气泡，以防对压力监测准确性的影响或导致血栓形成和栓塞7管道脱开或怀疑数值不准确时需按常规重新清零8经常检查换能器的位置，使其保持在右心房水平，测量时床头抬高不超过30度9儿童可选择足背动脉，胫前动脉，腋动脉或颞动脉进行穿刺置管，婴儿应保持肝素液于持续冲洗状态以维持导管通畅，肝素液浓度为1U/ML.16．简述急性冠脉综合征常见症状的观察。⑴胸痛：为最常见的症状。⑵其他常见症状；包括恶心、呕吐、出冷汗、消化不良、心前区烧灼感和濒死感等。⑶不常见症状：呼吸急促、猝死、头晕、恶心、乏力、出汗和腹痛等。17.简述对急性冠脉综合征病人早期急救的MONA问候。所有诊断为ACS的病人应按常规实施4项处理，称为“MONA”问候，及①给氧常规按4L/min给，必要时给予高流量吸氧②硝酸甘油舌下含服、喷雾或静脉滴注。③阿司匹林160-325mg立即嚼服④吗啡静脉注射。19.有哪些因素可以影响脉搏血氧饱和度监测的准确性？（1）低血压（BP<30mmhg)或体温过低（T<30摄氏度）组织灌注不良2）异常血红蛋白血症spo2假性增高3）贫血而HB＜80g／𠇶，SP02不准确4）Sa02〉70％时，SaO2与SPO2相关性良好5）皮肤色素沉着可造成SP〇2假性增高，染甲可造成SPO2假性降低6）传感器未放在正确位置。23．简述GCS意识状态评分标准。GCS以刺激所引起的反应综合评价意识，方法简单易行，与病情变化的相关性较好，比较实用。应用时将检查眼睛、言语和运动三方面的反应结果分值相加，总分为15分，最低分为3分，分值越低说明意识障碍越重，总分小于8分常表现为昏迷。②眼部体征：眼睑：发生意识障碍时眼睑完全闭合。掰开眼睑可以与睡眠状态的眼睑闭合区别，后者可迅速闭合，意识障碍时则闭眼减慢，其减慢程度与昏迷程度相关。瞬目：正常人瞬目每分钟5～6次，入睡后消失。有意识障碍者如存在瞬目说明脑干网状结构仍起作用，其运动速度和振幅减慢程度与意识障碍程度相关。眼球位置：正常人睡眠时双眼球稍向上旋。浅昏迷时，双眼球呈水平性浮动，随着昏迷的加深，眼球逐渐固定于正中位，说明脑干功能丧失。双眼呈较快的来回运动（兵乓球眼震）称谓眼激动或不安眼（ocularagitationorrestlesseyes），常见于肝昏迷，麻醉等。当屈曲病人颈部，在睁眼的同时出现双眼球上翻-洋娃娃眼现象（Doll’sevesPhenomenon）则是中脑损害的体征。瞳孔：注意观察瞳孔的大小，对称性及对光反射。小脑幕切迹疵时患侧瞳孔散大，光反射消失；桥脑损伤时瞳孔呈针尖样大小（1mm）。在观察瞳孔时应注意与直接暴力造成的动眼神经损伤（瞳孔散大）和麻醉药、吗啡（缩小）、阿托品（扩大）等药物所引起的瞳孔变化相区别。③运动与感觉：观察有无自主运动，无自主运动时观察对痛刺激的反应。随着昏迷程度的加深，对疼痛的定位、回避、肢体的屈曲和过伸都可出现不同的异常反应。其至出现去皮层状态（上肢内收屈曲，下肢过伸内旋）和去大脑强直（四肢过伸，上肢内旋，下肢内收）。前者说明损害在皮层或内囊；后者是中脑损害的特征。深昏迷病人对疼痛可无反应，四肢张力低下，下肢呈外旋位。④反射：意识障碍的病人如无脑局灶性病变，随着意识障碍程度的加深，可表现对称性深、浅反射减弱或消失。不对称或单侧变化意味着脑和脊髓的局灶性病变。病理反射是一种原始性脊髓反应，在新生儿（一岁半以下）可出现双侧对称性病理反射外，随着锥体束的发育与完善而逐渐消失。当休克、昏迷、麻醉以及锥体束损害时，由于脊髓失去了高级中枢对它的抑制作用，病理反射又复出现。常见的病理反射有霍夫曼（Hoffmann），巴彬斯基（Babinski）、夏多克（Chaddock）、欧本汉姆（Oppenheim）、戈登（Gordon）征等。24．简述瞳孔异常的临床意义。瞳孔对光反应迟钝的原因包括代谢异常和双侧间脑的功能损害；大而固定的瞳孔，且在刺激时出现轻微有节律的收缩与放大，可能为中脑损害；中等固定的瞳孔可能提示中脑功能损害伴有交感或副交感神经通路中断；一侧瞳孔散大，光反应减弱或消失，是颅内出血额诊断依据；双侧瞳孔缩小如针尖样，可见于吗啡、安眠药、氯丙嗪或有机磷等中毒和脑桥出血；双侧瞳孔散大固定是脑疝晚期或脑干功能衰竭的体征，为濒死状态的表现。25．简述肌力分级。0级：完全瘫痪1级：只能见到肌肉收缩，但不足以引起肢体的运动2级：肢体只能沿床面伸屈水平运动，不能克服重力抬离床面3级：肢体能抬离床面，但不能抵抗施加的阻力4级：肢体能抵抗阻力，但力量比正常弱5级：正常28.简述危重病人营养支持应遵循的原则。1)尽早开始，优先选肠内2）限制能量的供应3）强化胰岛素治疗4）重视营养素的药理作用5）肠内不能满足时积极肠内营养。29.简述危重病人营养管理的步骤。（1）了解病史，明确病情和营养状况2）评估营养需求3）制定营养计划4）提供合适的营养物质5）评价治疗效果及提供准确的反馈信息。30.简述危重病人代谢支持的应用原则。1.估计5~7天内不能恢复口服饮食的人，在血流动力学稳定及水电解质、酸碱失衡纠正后即应予营养支持。合理的营养支持将有助于改善合并营养不良的危重病人的预后。2.避免过度喂养，以免加重代谢紊乱，特别要避免葡萄糖补充过多。3.营养支持中密切监测体内代谢状态及脏器功能。4.如果肠功能状态允许，幽门下的肠内营养（鼻肠管或PEJ）对此类病人足较理想的营养支持途径。否则，肠外营养仍然是治疗的主要手段，或采用PN+EN的形式实现此类病人的营养支持。5.严重颅脑损伤病人肠道喂养时应警惕误吸的发生。6.肠外与肠内营养液中添加具有免疫增强和抗氧化作用的特殊营养素，可改善重症病人的营养支持效果。31.简述高钾血症的处理。对抗K+对心肌的毒性作用（1）钙盐的应用高钾血症使心肌细胞静息电位负值缩小，与阈电位距离缩短，兴奋性提高。Ga2+可抑制Na+内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大，从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+浓度是否正常，应立即给予10%的葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml静脉注射，一般数分钟起效，可维持30～60分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分钟后可重复一次。若仍无效，无需再应用。该方法不能作为长期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。（2）钠盐的应用高钾血症使细胞膜上Na+通道开放数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定的效果，特别是合并低钠血症的患者效果更好，可以用3%的高渗氯化溶液100～150ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好。（3）控制心律失常根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。促进钾进入细胞内（1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。（2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4h。（3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。33.简述连续性肾脏替代治疗技术的种类。（1）连续动静脉血液滤过2）连续静脉-静脉血液滤过3）连续静脉-静脉血液滤过透析4）连续静脉-静脉血液透析/或滤过-体外膜氧合。34.简述腹膜透析中观察要点。1观察体温，脉搏，呼吸，血压，生命体征及体重，准确记录出入量2密切监测血尿素氮和肌酐，血电解质情况以评价腹透的效果。35.简述SIRS和MODS的关系及其病情过程。SIRS是MODS的病因，MODS是SIRS进展的结果，两者是可以相互转化的疾病的不同阶段，其经典过程为：损伤一全身性炎症反应综合症（SIRS）一脓毒症一严重脓毒症一脓毒性休克一多器官功能障碍（MODS）一多器官功能衰竭。三、案例分析题3.患者，女，65岁，1天前开始感上腹痛，伴恶心、呕吐，吐少量胃内容物，吐后腹痛不减轻，如刀割样，向左腰部放射。诊断为急性出血坏死性胰腺炎收入ICU。给予禁食，胃肠减压，抑制胰液分泌，TPN，抗感染等治疗。同时给予中心静脉导管置入。请问:中心静脉导管置入的适应症、并发症与注意事项是什么？适应症（1）严重创伤，休克，循坏衰竭等危重病人（2）全胃肠外营养（3）需经静脉输入高渗溶液或强酸碱类药物（4）外周静脉穿刺困难，无法建立静脉通路并发症：（1）心律失常，甚至心搏骤停（2）误穿动脉，产生血肿（3）神经损伤，霍纳综合征和淋巴损伤（4）气胸及血气胸（5）空气栓塞（6）局部或全身感染（7）血栓形成，导致肺栓塞注意事项：（1）穿刺时需中断cpr操作并存在误穿动脉，气胸等并发症的风险，故在cpr期间不建议进行（2）应由经过培训的医护人员施行。5．患者，男，55岁，2天前开会时出现胸痛，含化硝酸甘油10分钟后缓解，入院前1小时无明显诱因再次发生胸骨后疼痛，先后含化硝酸甘油5片均无效。曾“晕倒”5分钟，急送入院。经体格检查及辅助检查，诊断为急性冠脉综合征。收入ICU后给予积极治疗。请问急性冠脉综合征常见的并发症有哪些？如何加强护理？ACS急性期，即发病后2-3天最常见的并发症包括致命性心律失常（室性心动过速、心室扑动、心室颤动、二度II型以上房室传导阻滞等）、心力衰竭和心包炎。2-3天之后可能发生反复的心肌梗死、心绞痛、血栓、二尖瓣反流、室间隔穿孔和左室流离壁破裂等。晚期并发症包括心肌梗死后综合征或室壁瘤的形成。应严密观察生命体征和有无相关症状出现，持续监测心电图以尽早发现并发症并处理。6.患者，女性，68岁，腹主动脉瘤术后收入ICU，由于术前有30余年吸烟史，老慢支、肺气肿病史20余年，术中即给气管插管，呼吸机辅助呼吸。收入ICU后，生命体征平稳，请问如何对呼吸机支持病人进行监测与护理？（1）生命体征、血流动力学监测、ABG、Sao2、血电解质监测、X线检查和营养状况。（2）病人的呼吸形式、胸廓运动度、呼吸音、气道阻力和呼吸肌力评估。（3）病人的呼吸机波形和呼吸机的报警显示等的全面综合评估。7.男性，60岁，10年前开始反复发作咳嗽咳痰，近3年来常有活动后气急。10天前受凉后咳嗽咳痰加重，为黄色脓性痰，粘稠不易咳出，伴鼻塞，咽痛、气促、胸闷、食欲减退。入院后给予抗感染、祛痰、舒张支气管及吸氧治疗。试述氧气治疗目的、原则及注意事项。目的：在于维持充分的组织供氧，降低心肺负荷，改善缺氧引起的症状和体征。原则：随时评估，持续监测。注意事项：（1）密切观察氧疗效果。(2)高浓度供氧时间不宜过长，一般认为呼吸浓度>60%，持续24小时以上则可能发生氧中毒。（3）慢性阻塞性肺病急性加重者给予低浓度持续吸氧。（4）氧疗时应注意加温和湿化。(5)防止污染和导管阻塞，应经常更换和定时清洗与消毒，防止交叉感染。（6）氧气要远离火源，禁油性物质。9．患者，男性，35岁，生食鱼胆后6小时开始恶心呕吐，伴上腹部痛，腹泻，低热，不能进食，次日出现黄疸，尿量明显减少，心慌气短，精神萎靡，嗜睡。急诊入院后经补液利尿2天，尿量未见增多，仍呕吐，头痛剧烈，呼吸急促，神志恍惚。经体检及辅助检查诊断为急性鱼胆中毒，急性肾功能衰竭。给予血液透析治疗。请问血液透析并发症的观察和处理？观察：（1）首次使用综合征，（2）低血压，输入100-200ml的盐水或补50%葡萄糖。（3）高血压,舌下交替和反复含服卡托普利、硝苯地平。严重高血压，可静滴硝普钠，如人滴，应终止透析。（4）失衡综合征，应充分合理的诱导透析，提高透析液钠浓度或在透析中静滴高张糖，对轻症病人给予静滴高张溶液，镇静剂，重者应终止透析，静滴甘露醇，静脉注射安定；对昏迷者要注意呼吸道通畅。（5）发热与寒战，抗生素和地塞米松。（6）肌肉痉挛，降低超滤速度，输入生理盐水，调整透析液中钠浓度。（7）出血，掌握好肝素的用量。（8）心律失常，进行病因治疗，抗心律失常。《急重症护理学》名词解释1.院外救护：是指在医院之外的环境中对各种危及生命的急症、创伤、中毒、灾难事故等伤病者进行现场救护、转运及途中救护的统称，是急救医疗服务体系中的首要环节和重要组成部分。2.脊髓休克：脊柱损伤的并发症，是因为脊髓交感神经系统受损不能释放儿茶酚胺来控制心率和血压，而致血管扩张和血液潴留在血管内，产生相对性低血容量性休克，虽无失血，但病人却表现为失血征象，需缩血管及静脉补液治疗。3.反跳：急性中毒症状好转后数日至一周内突发昏迷，甚至肺水肿或突然死亡，称为反跳。反跳以乐果和马拉硫磷最为常见；在恢复期