糖尿病并发症

糖尿病并发症糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症，是由糖尿病病变转变而来，后果相当严重。足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。发病机理发病原因糖尿病的慢性并发症，即糖尿为治疗糖尿病的核心和重点，可悲的是由于传统的糖尿病治疗把重点放在血糖、血压的改变上，因此糖尿病并发症一直没有得到有效的控制。稍作研究大家就可以发现糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以中血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化。而导致动脉硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白HDL（以下简称HDL）的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL（以下简称Ox-LDL）状况。发病率2010年，据美国糖尿病协会(ADA)统计数据显示，3年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率在46%以上；5年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率在61%以上；10年以上的糖尿病患者，出现并发症的几率高达98%。诊断标准(2010年)1．糖化血红蛋白A1c水平≥6.5%。2．空腹血糖FPG≥126mg/dl(7.0mmol/l)。空腹定义为至少8h内无热量摄入。3．口服糖耐量试验时2h血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1～3。跟过去的标准比，这里面增加了【糖化血红蛋白】的标准，弱化了【糖尿病症状】的标准，使更多的糖尿病人得到了更早期的诊断。从而得以早期的治疗。预计在5年后会加入【C肽分泌试验】的标准，将会有更多的人得到早期诊断和早期治疗。动脉粥样硬化机理下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化氧化的低密度脂蛋白--动脉粥样硬化的扳机的机理：1．LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。2．Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。其次是减少LDL。我们再来看看HDL是如何转运胆固醇的。HDL转运胆固醇的途径从右图看出：HDL可以像“汽车”一样将上述形成泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇转运至肝脏，分解为胆酸排除体外。在体内形成泡沫细胞和化解泡沫细胞是动态过程，当HDL足够多能够将泡沫细胞中的胆固醇酯和游离胆固醇都运出的时候，动脉粥样硬化就不能形成，另一方面，如果LDL不被氧化成Ox-LDL，动脉粥样硬化也不易形成。这些都与血糖的高低没有直接的关系，而在于HDL的多少和LDL被氧化的程度。因此，防止糖尿病并发症或者防止动脉粥样硬化的关键是：一是防止LDL被氧化，二是提升HDL浓度。而不是割裂开来头痛医头、脚痛医脚，防止LDL被氧化的关键手段就是使用强抗氧化剂，如虾青素或硫辛酸等，都可以较好的防止LDL被氧化为Ox-LDL预防糖尿病的方法1.减肥虽然很多人要减肥，但是减肥的过程还是比较痛苦的，要对饮食上有很高的要求，因此建议朋友们一定要坚持，才能有效的预防此病的发生。2.合理饮食热量过度摄入、营养过剩、肥胖、缺少运动是发病的重要原因。热量摄入适当，低盐、低糖、低脂、高纤维、维生素充足，是最佳的饮食配伍。3.保护眼睛大家可能还不了解如果对眼睛出现一些疾病的话也会导致此病的产生，想要预防糖尿病就要注意尽量的避免佩戴隐形眼镜，建议佩戴有形眼镜，因为戴隐形眼镜会加重干眼症状，也会影响糖尿病患者控制血糖，并发感染或出现糖尿病性眼部的危险性。[2糖尿病足病1．由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽。目前，各大医院对糖尿病足患者一般采取截肢、搭桥或干细胞移植手术，由于“糖尿病足”患者大多数年岁已高，手术创伤面大，伤口很难愈合，很容易感染和复发，而且患者截肢后，两年内死亡率为51%，内对侧肢体截肢率大于50%，因此，“糖足”病的传统治疗风险非常高，许多患者得了此病后，很容易丧失生活的信心。目前，我国糖尿病足的发病已出现“中青年化”，最年轻的患者只有38岁。临床显示，发生糖尿病七年以后，就会发生“糖尿病足”的危险。在日常生活中，糖友们，除了平时注意血糖的变化之外，还要留意身体的其它变化，如：体温、皮肤脱皮、挠痒、伤口不能愈合等现象。临床中，一部分是来看皮肤溃疡时被诊断出是并发症的开始。糖尿病友们平时对坏疽现象不太熟悉，坏疽现在往往发生在足部、小腿，开始会出现皮肤冰凉，脱皮，然后逐渐开始起水泡，当水泡破裂后，伤口久久不能愈合。一但出现上述情况，应在第一时间去医院检查，做好创伤处理。另外，糖友们若不小心受伤，也应及时到医院进行创伤处理，时时留意伤口的感染和愈合程度。分类糖尿病足病又分湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽。（1）湿性坏疽是糖尿足病中较为常见的足部坏死现象。由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，同时微循环受到破坏，坏死组织的代谢物无法排出，长久堆积后，形成病变组织严重腐败菌感染，形成局部组织肿胀，有些足部发展成呈暗绿色或污黑色。由于腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，糖尿病足患者身上很容易发出恶臭味。（2）干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。（3）混合性坏疽也是一部分特殊的人群，这些病人同时会出现流脓感染和干性坏疽，这些坏疽病人在治疗时更须要细心和周到，本来坏疽患者心理都很脆弱，需要更大的关怀和给予信心，但是这种种混合性坏疽病人他们甚至会因为病理的不断变化而认为是坏疽的加重或复发。混合性坏疽病人常见于糖尿病2型患者。混合坏疽患者一般病情较重，溃烂部位较多，面积较大，常涉及大部及全部手足。感染重时可有全身不适，体温及白细胞增高，毒血症及败血症发生。肢端干性坏疽时常并有其他部位血管栓塞，如脑血栓、冠心病等。治疗对于糖尿病湿性坏疽现象，应即早的进行治疗，从目前来看，由贾春宝博士研究的“真菌疗法”是目前较为先进的治疗方法，由于临床治愈率高而受到糖尿病行业的推崇，通过“真菌疗法”，不但可以免除患者被截肢的痛苦，而且治疗费用较低，负作用小，患者的生活质量明显提高。（1）对于糖尿病足湿性坏疽的患者来说，创面处理是比较费事的，湿性坏疽患者易感染，出脓，臭味十足，给护理增加了不少难度。但是对于糖尿病足来说，创面的处理是至关重要的。（2）对于干性坏疽第一、用胰岛素控制血糖稳定。第二、根据伤口状况进行创面切开引流、清创、消炎、止疼。第三、服用中药调理脏腑、恢复体质、止血生肌、提高机体免疫力、加快伤口愈合（中药调理是重中之重）。中药对治疗糖尿病足有以下几个方面的作用：1．降低高血凝2．改善微循环3．止血生肌4．提高机体免疫力、加快伤口愈合5．增强体质6.提高精神第四、加强足部护理：控制好饮食，及时纠正低蛋白血症和水电解质平衡的失调。第五、激光预防，通过净雪激光治疗仪的低强度的特定强度的激光照射，改变血液流变学性质，降低全血粘度及血小板凝集能力，净化血液，清除血液中的毒素、自由基、配合饮食和体育锻炼，糖尿病足冬季护理糖尿病足的治疗比较棘手，致残率较高。因此，糖尿病患者需要高度重视糖尿病足的防护工作，以下是几点措施，供大家参考。保持足部干洁。每日用温水洗脚，洗脚水温度应低于40℃，洗脚前应先用手肘测水温，以免烫伤，洗脚后应仔细轻柔擦干，特别是脚趾之间，切忌用重力擦拭。对于干燥的皮肤，应该使用润滑油或护肤软膏，但不能用在脚趾之间。及时修剪指甲。但不能剪得太深或剪伤周围组织，如果视力不好，应由家人帮忙；不要用刀修剪角化组织或胼胝。每日检查足部有无病变，及时治疗足癣，足部不贴胶布，如发生病变应及时就医。足部注意保暖。尤其在冬季，可采用恰当的取暖方法，如穿棉袜(注意不要过紧或过松)等，但切忌用热水袋或照红外线灯，因糖尿病患者末梢神经损害，足部的感觉迟钝，容易烫伤或灼伤，烫伤一点也会发展至足部感染坏死，因此要格外注意。穿鞋要讲究。宜穿宽大柔软的鞋子，穿鞋需穿袜，并每日检查鞋袜内是否有异物，避免外伤。切忌室内外赤脚行走。足部承受负荷量不宜过大。不宜过度劳动，行走及站立过久等。糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。症状早期多无症状，血压可正常或偏高。用放射免疫法测定尿微量白蛋白排出量>200微克/分钟，此期叫做隐匿性肾病，或早期肾病。如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病，此时可有如下临床表现：（1）蛋白尿开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，尿中仅有微量白蛋白出现，为选择性蛋白尿，没有球蛋白增加，这种状态可持续多年。（2）浮肿早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿，少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿，当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。（3）高血压高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。（4）肾功能不全糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。（5）贫血有明显氮质血症的糖尿病病人，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与长期限制蛋白饮食，氮质血症有关。（6）其它症状视网膜病变并非肾病表现，但却常常与糖尿病肾病同时存在。甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变，不可能存在糖尿病性肾病。分期主要包括五个分期：Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。这期尿白蛋白排出率（UAE）正常（<20μg/min或<30mg/24h），运动后UAE增高组休息后可恢复。Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。尿白蛋白排出率为20～200μg/min，病人的血压轻度升高，开始出现肾小球的荒废。Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。治疗(一)内科治疗1．糖尿病的治疗：(1)饮食治疗：目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入（0.8g/kg.d）。对已有水肿和肾功能不全的病人，在饮食上除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入宜采取少而精的原则（0.6g/kg.d），必要时可适量输氨基酸和血浆。在胰岛素保证下可适当增加碳水化合物的摄入以保证足够的热量。脂肪宜选用植物油。(2)药物治疗：口服降糖药1．磺脲类药物（SUs）作用机理：促进胰岛素分泌适用范围：无急性并发症的2型糖尿病（T2DM）代表药物：一代甲苯磺丁脲等，二代格列齐特、格列吡嗪非磺脲类主要用于控制餐后高血糖代表药物：瑞格列奈、那格列奈等2．双胍类作用机理a.提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；b.通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出；c.降低脂肪氧化率；d.提高葡萄糖的运转能力；e.改善胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗。3．葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）作用机理：抑制淀粉、糊精和双糖（如蔗糖）在小肠粘膜的吸收。代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖4．胰岛素增敏剂作用机理：增加葡萄糖对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗。代表药物：罗格列酮、吡格列酮5．胰岛素适应症：a.1型糖尿病b.有并发症者c.围手术期d.妊娠和分娩e.口服降糖药不能控制的2型糖尿病f.胰腺切除者。作者后语：糖尿病的治疗，往往需要多种药物联合应用，合理搭配可有效提高治疗效果。对于单纯饮食和口服降糖药控制不好并已有肾功能不全的病人应尽早使用胰岛素。应用胰岛素时需监测血糖及时调整剂量。2．抗高血压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要求控制糖尿病人的血压水平比非糖尿病高血压病人低，舒张压小于75mmHg。还应限制钠的摄入，戒烟，限制饮酒，减轻体重和适当运动。降压药多主张首先选用血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂合用，也可选用α1受体拮抗剂如哌唑嗪。根据病情可适当加用利尿剂。3．控制蛋白尿治疗：有效控制尿中蛋白的丢失可延缓病情的恶化速度。(二)透析治疗终末期糖尿病肾病病人只能接受透析治疗，主要有两种方式：长期血透和不卧床持续腹膜透析。近来绝大多数终末期糖尿病肾病病人采取腹膜透析，因为它不增加心脏负荷及应激，能较好控制细胞外液容量和高血压。还可腹腔注射胰岛素，操作方便费用节省，但某些病人因长期腹透吸收大量葡萄糖而致肥胖和高血脂。关于透析时机的选择宜稍早于非糖尿病病人。(三)肾或肾胰联合移植只有极少的病人能得到这种治疗。因此对糖尿病肾病最根本的措施还是尽可能地控制糖尿病以防止糖尿病肾病的发生和发展。关于本病的防治，重在预防，预防之道在于防患未然，矫正所有危险因子，包括控制血糖及血压、戒烟等。在微量蛋白尿阶段前，严格血糖控制是可以防止肾病变的发生。(四)活血化瘀、清除生新应对糖尿病肾病尿病肾病乃糖尿病日久伤阴耗气，阴损及阳，气阴两虚，阴阳两虚，久病入络，痰浊、邪热、血瘀、气郁互相胶结，形成“微型症瘕”，使肾体受损，肾用失司所致。临床糖尿病肾病阶段，由于肾元受伤，气化不行，浊毒内生，浊毒可更伤肾元，耗伤气血，阻滞气机升降出入，最终可表现为尿毒症“关格”危候。治疗则当重视化浊解毒，以保护肾功能为要务。微化中药渗透治疗糖尿病肾病的研究”结果显示：中药对早期和临床糖尿病肾病有显著减少尿蛋白、保护肾功能作用。可减轻糖尿病肾病肾脏病理，减轻肾小球细胞外基质增生，降低肾小球硬化率。糖尿病眼病糖尿病可以损坏眼睛后面非常细小的血管。这种损害的医学名称是糖尿性视网膜病。这种病可以导致视力衰退，甚至失明。糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病，如角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病病变，最常见的是视网膜病变，糖尿病视网膜病变的患病率，随糖尿病病程发展而有所不同。糖尿病患者视网膜病变的发生率为21～36%，对视力影响最大。在糖尿病并发眼病时，患者多了解糖尿病可以引起视网膜的病变。其实，随着糖尿病病程的延长，对眼睛的影响越来越明显，除了常说的糖尿病视网膜病变，还有以下几种眼疾：（1）近视：表现为没有近视的人发生近视或已近视的人眼睛度数不断发生变化。在更换眼镜的同时，应想到有无糖尿病的可能。（2）眼睑下垂：突然出现一侧眼睑下垂（上眼皮下垂，睁不开眼），老年患者起病较急，多为一侧发病，伴有面部疼痛，同时眼球运动受限，出现视物成双影，要及时找医生做出正确的诊治。（3）白内障：经常表现为视力逐渐下降。（4）麻痹性斜视：一般都是突然起病，表现为看东西成双影，眼球运动受限。外观上看眼球向外或向内偏斜。病人会感到头晕、走路不稳，严重者恶心、呕吐，应及时查找原因进行积极的治疗。中老年人和糖尿病患者一旦发生这些情况，要及时去医院检查，以预防糖尿病眼病的发生。护理及治疗（一）预防是防止糖尿病眼病的重要环节：预防是防止糖尿病眼病的最主要的一环，由于糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状或疼痛，在疾病进展之前视力可以没有变化。所以，从患糖尿病开始就要做全面的眼部检查，检查项目包括视力（近距离、远距离）、瞳孔对光反射、扩瞳后查眼底、眼压测定、眼底照相、必要时做眼底荧光血管造影。至少每年检查一次眼底，以便及早发现病变和治疗。（二）控制血糖达到理想目标：积极有效地控制糖尿病，要使空腹和餐后血糖均接近正常水平，使糖化血红蛋白控制在7%以下，是防治糖尿病视网膜病的基本措施，血糖控制的优劣，关系到视网膜病变的轻重。（三）做好患者的心理疏导：因糖尿病为终身性疾病，如又发现合并眼病，会出现焦虑、恐惧心理，不利于治疗。要针对病人存在的不同心理问题，做好心理护理。（四）提倡健康的生活方式：1）让患者知道吸烟可使血管痉挛，引起血液循环不良，饮酒可使血管扩张，更易引起眼底出血，用力大便更会加重出血。嘱病人戒烟、戒酒，多吃新鲜蔬菜、水果，保持大便通畅，防止便秘。2）日常生活中注意眼部保健及眼部清洁，平时可使用按摩的方法进行眼睛的保健。3）有糖尿病视网膜病变者，特别是眼底出血的病人，必须禁止过劳、长时间看电视、看书，也不宜做剧烈运动及潜水等活动。（五）激光治疗：激光治疗是糖尿病视网膜病变的有效手段，治疗前需进行眼底荧光造影检查，应向患者解释检查的目的、注意事项以及配合事项。治疗后注意观察眼压、视力的情况，如有眼痛、视力下降应及时报告医生处理。（六）白内障手术：1．术前做好各项常规检查，详细了解患者的视力变化，对疑有糖尿病视网膜病变的患者做眼电生理检查，判断术后的视力恢复情况。对有视网膜功能障碍者术前应向患者讲明，让其有思想准备，防止对术后视力恢复不良而感到失望。2．术后平卧位，放松头部；避免过多活动头部，突然坐起低头、弯腰、提取重物；避免剧烈活动，咳嗽、打喷嚏、以防继发性出血。3．对于伴有心血管、肾、呼吸系统等疾病的患者，给予术中、术后心电监护，鼻导管吸氧，以此防止心眼反对而发生意外。4、观察术后眼底疼痛情况，轻度疼痛为手术反应，剧烈疼痛需注意有无感染、前房出血、高眼压或包扎不当。每天换药时着重观察眼睑是否红肿、结膜分泌物多少、创口对合情况、角膜有无混浊水肿、前房有无渗出、出血及眼内感染，眼压及瞳孔大小。5．必要时使用止痛剂，减少刺激，保持血糖稳定。6．防止术后感染及减轻炎性反应。7．保持眼部清洁，术后两周内不要让异物及不洁水进入手术眼，不去污染较严重，粉尘较多的场所。可以洗头和洗澡，之后轻轻地擦干眼部皮肤。8．避免低头弯腰使眼部充血、加压的动作，不做重体力劳动及剧烈避免及碰撞。糖尿病脑病近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善，尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。原因长期、大量的临床实证研究表明:胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。首先,胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。有研究证实，脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性比正常对照组增加2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。其次，高胰岛素血症是2型糖尿病胰岛素抵抗的特征之一，有高胰岛素血症的2型糖尿病个体和使用胰岛素治疗的糖尿病患者常常发生低血糖反应。血糖的下降会导致升糖调节激素的分泌和血糖水平的剧烈波动等产生一系列的反应。当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤，而大脑不同区域的功能损伤程度是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。低血糖感受性损伤是严格控制血糖的最大障碍。在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖，提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。此外，低血糖还可以诱发情绪的改变，产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧，同时又反过来影响血糖的控制质量。反复发作的严重低血糖会使认知功能的损伤累加、对低血糖的敏感性降低，从而产生慢性后遗症。治疗糖尿病脑病是中老年病友常见的并发症，轻则出现反应迟钝、记忆力下降，严重则出现脑血栓、脑中风及老年痴呆等情况，对中老年人的晚年生活产生极大的影响。由于糖尿病友的血管内容易产生血栓、血管易脆，许多老年人由于平时只注重血糖控制而疏忽了对情绪和运动强度的控制，很容易产生脑中风等严重后果。所以针对糖尿病脑病的治疗，传统的降血糖很难从根本上解决血栓堵塞和血管易脆的问题，而且大多数糖尿病人的体质寒凝，血液疑滞，气血不足，这些都是西医治疗时无法参照的问题。而在中医认为，糖尿病的核心病因是气虚阳衰寒凝，气虚不能帅血，阳衰不能温煦，寒凝则血液瘀滞不行，久之则局部坏死。针对这一现象，治疗必须补气温阳通脉为主，气盛则帅血有力，阳盛则温煦肢体，寒散则血脉得通。糖尿病性心脏病糖尿病性心脏病是指糖尿病病人所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变。糖尿病性心脏病所包括的范围较广，包括在糖尿病基础上并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5～6倍。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。如低胰岛素血症可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶活性而加速动脉硬化的发生发展；而高血糖的变化、脂肪代谢的紊乱等也引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而引起心脏冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死等损害，也引起了心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，导致了冠心病、糖尿病性心肌病以及糖尿病伴发心脏自主神经病变等疾病的发生。动脉粥样硬化形成机理1．低密度脂蛋白（LDL）透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。2．氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。3．动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。4．Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应病理变化中的粥样斑块。从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。糖尿病性心脏病临床并不少见，特别是在糖尿病的基础上并发或伴发冠心病、自主神经病变者，在此不再详述。主要谈谈糖尿病性心肌病的诊断。糖尿病性心肌病是1972年Ruble等在最先发现的，他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中，发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化，无冠状动脉狭窄，心脏扩大，ECG有ST段下降等，从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，血管腔变窄，使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧，造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现，实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者，即可作出此诊断。糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关，因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似，首先应积极治疗糖尿病这一原发病，严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱;其二，控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗，一般都可按相应的疾病进行处理，即一方面处理糖尿病，一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。本病若能采取中西医结合治疗的方法则效果较佳。糖尿病心脏病的几种症状体征1．休息时心动过速。糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。2．直立性低血压。当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显，甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低。3．无痛性心肌梗死。由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%，病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭，或表现为心律不齐，心源性休克，有些仅出现疲乏无力、头晕等症状，无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生梗死，此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。4．猝死。本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。糖尿病皮肤病

患糖尿病以后，有30%～80%的病人有皮肤损害。如果出现了这些皮肤损害，往往是糖尿病的先兆，所以要引起人们的注意。下面介绍一些糖尿病常见的皮肤病变。（1）皮肤感染糖尿病发病的时候，病人的血糖升高，皮肤组织的糖原含量也增高，这样就给霉菌、细菌的感染创造了良好的环境。有1/3的糖尿病病人，并发有皮肤感染。例如，病人经常患有疖肿、毛囊炎、脓疱病和痈等细菌感染。糖尿病患者在口腔部位经常出现“鹅口疮”。鹅口疮是一种称为“念珠菌”的霉菌感染引起的。念珠菌感染还可以发生在指甲、男性的外生殖器龟头。皮肤上的癣病也是由于霉菌感染造成的。糖尿病病人容易发生手癣、体癣、股癣、足癣等癣病。（2）皮肤瘙痒糖尿病病人合并有皮肤瘙痒症状的，占病人的1/5。这种瘙痒是一种全身性的，而且非常顽固。在糖尿病的早期，这种瘙痒症状非常多见。当病人经过治疗，病情有明显缓解的时候，皮肤瘙痒也可能逐步消失。感觉异常有1/10的糖尿病病人，患有周围神经的病变。例如感觉异常，包括有皮肤麻木、针刺感、疼痛或灼痛感等，特别是病人的足部，更容易发生感觉异常。所以有些病人在没有发现糖尿病以前，经常先到皮肤科检查。还有的病人下肢出汗减少或无汗；当环境湿度增高时，患者其他部位出汗增多。（3）糖尿病性大疱病糖尿病性大疱病是一种发生于患者手脚处的皮肤并发症。这种水疱突然发生，反复出现却没有任何自觉症状。水疱大小不等，疱壁薄，疱内是澄清的液体，疱的外边也没有红晕。一般经过数周可以自愈，或者消退后在皮上遗留有色素沉着。这种大疱病往往发生在糖尿病病程长、全身状况差并有严重并发症的患者身上，所以病人的预后差，甚至可导致病人死亡。（4）糖尿病性黄瘤糖尿病性黄瘤是膝、肘、背部或臀部的皮肤上，突然出现成群从米粒到黄豆粒大小的黄色丘疹或小疙瘩（医学上称为“结节”）。这种黄瘤表面有光泽，一般没有瘙痒等自觉症状，摸起来略比周围的皮肤硬。（5）糖尿病性皮疹这种皮肤改变，发生在小腿前面。开始的时候是圆形或卵圆形暗红色的丘疹，直径只有0.3厘米左右。这种丘疹有的分散存在，有的则群集在一起，表面上有皮屑。皮疹消退以后，皮肤上会出现局部萎缩或色素沉着。糖尿病口腔病变的一种，未控制的糖尿病患者可有多种口腔病变的表现，已控制的糖尿病患者亦可有不同程度的口腔病变。糖尿病能并发的口腔疾病有：(1)口腔粘膜病变：表现为口腔粘膜干燥，常有口干、口渴，唇红部可见爆裂。齿龈、舌粘膜的糜烂及小溃疡、疼痛，容易发生感染性口炎、口腔白色念珠菌病。(2)龈炎、牙周炎：糖尿病患者常出现牙龈充血、水肿、糜烂、出血、疼痛。牙周部位可发生牙周脓肿、牙周袋形成，并有脓性渗出。(3)龋齿：在糖尿病患者中普遍存在。(4)牙槽骨吸收、牙齿松动脱落：随患者年龄增高而更为普遍。(5)腭部炎症：进展的龋齿根尖炎及齿龈炎向多颗牙齿蔓延，引起发热、疼痛、肿胀及春咽疼痛等症状。(6)牙根面龋：主要表现为牙龈萎缩，多颗牙同时龋坏，对冷热刺激敏感、疼痛。治疗不及时易发生牙髓炎及牙根尖周炎，导致治疗更复杂。(7)其它：易出现拔牙后愈合时间延长，拔牙后发生疼痛及炎症等。糖尿病视网膜病变糖尿病病发症糖尿病患者由于长期血糖升高，体内代谢紊乱，引起全身微循环障碍。眼底视网膜血管容易受损，即发生糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，也是糖尿病患者引起盲目的主要原因之一。流行病学调查表明，大约有75%不重视血糖控制的糖尿病患者，在发病15年内发生糖尿病性视网膜病变。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。糖尿病造成机体损害的病理原因是高血糖对微小血管的损伤，它使视网膜毛细血管的内皮细胞与周细胞受损，从而导致毛细血管失去正常的屏障功能，出现渗漏现象，造成周围组织水肿、出血，继而毛细血管的闭塞引起视网膜缺血，血供与营养缺乏，导致组织坏死及新生血管生长因子的释放及因之而产生的新生血管，从而将引起视网膜大量出血与玻璃体的大量积血，产生增殖性玻璃体视网膜病变。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。糖尿病视网膜病变有哪些表现？糖尿病视网膜病变糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变。早期眼底病变不影响黄斑部时，视力不受影响，患者无自觉症状，有时患者感觉视力减退，或眼前有黑影飞动或飘动。若病变发展3到5年或血糖控制不好，可引起不同程度的眼底出血、渗出、水肿、血管瘤。如眼底黄斑受累，可出现视力下降，眼前黑影，视野中心暗点，中心视力下降和视物变形等症状。当血管或新生血管大量出血到玻璃体腔，将严重影响视力，甚至失明。尿病视网膜病变应如何防治？将血糖控制在正常或接近正常水平，同时血压控制在140/90mmhg正常范围内。适当控制饮食、加强运动、控制好血糖。早期检查视力和眼底，早期治疗，保住视力提高您的生活质量。糖尿病神经病变糖尿病神经病变是最常见的慢性并发症之一，可累及周围神经、自主神经、颅神经、脑和脊髓。由于诊断标准及检测方法不同和世界各地所报告病例的年龄及病情差异，其发生率报道不一。一般来说，无论是1型或2型糖尿病，并发神经病变的几率均与其病程长短及高血糖的严重性（血糖控制的好坏）有关。一般来说，病程长的病友中约有50%并发神经病变。由于高血糖损害的神经系统不同，其临床表现各异。神经病变的类型一、周围神经病变周围神经病变是最常见的一种类型，起病缓慢。一些病友可能在确诊糖尿病之前就已经存在周围神经病变。还有一些病友是以此为线索经进一步检查才发现糖尿病。二、自主神经病变自主神经病变又称为植物神经病变，主要表现为消化系统、泌尿生殖系统、心血管系统等的神经支配功能障碍。胃肠道食道和胃的功能障碍可引起吞咽不畅、上腹胀、呃逆，严重者顽固性呕吐，称为"胃轻瘫"。肠功能紊乱可引起慢性腹泻，尤于下半夜多见，俗称"五更泻";亦可表现为腹泻、便秘交替出现。泌尿生殖系统可引起排尿障碍、尿潴留或尿失禁，并且容易发生泌尿道感染。男性病友可并发