大气环境毒理学演讲版课件

大气环境毒理学演讲版课件六省市协力，雾霾散去现“APEC蓝”

为迎接时隔13年重返中国举办的APEC会议，北京自2014年11月3日起，即暂停所有可能影响空气质量的施工，并且全市机动车单双号限行，对大气污染物排放重点企业，有69家停产，72家限产。然而，为了保障APEC会议期间的空气质量，做出重大“牺牲”的不只是北京市，天津、河北、山西、内蒙古甚至相隔甚远的山东也成为了“蓝天保障分队”的一员。六省市协力，雾霾散去现“APEC蓝”为迎接时隔13年重返中好在如此大动干戈，成效十分显著。11月3日上午8点，北京市城六区PM2.5浓度为每立方米37微克，接近一级优水平。于是北京人开始“庆祝”持续数天的雾霾散去，在网上大晒蓝天的照片，形容此时天空蓝色的新词“APEC蓝”，便由此而来。APEC蓝的诞生，注定是短暂的。它在网友的调侃中，更像是对事物短暂易逝、不真实的美好的形容，也流露出国人对它的爱恨交加。好在如此大动干戈，成效十分显著。11月3日上午8点，北京市城“APEC蓝”昙花一现，优质生态成奢求机智的网友编了一段特别搞笑的段子，以此吐槽APEC蓝的短命：参加APEC的英国记者艾里珊发回国的稿件写道，中国这个国家看起来不错，但从他们首都北京马路上的汽车数量来看，应该是落后国家的水平，可能连坦桑尼亚都不如，有些宽阔的马路上甚至一辆车都没有。而在北京周边的很多地方，工厂不知何故都停工了，显出一副凋敝的景象。有人回复：你丫有种12号别走！“APEC蓝”昙花一现，优质生态成奢求机智的网友编了一段特别大气污染与健康世界五大公害事件（摘自中国环保网）名称发生地及时间中毒情况原因马斯河谷烟雾事件1932年12月比利时马斯河谷咳嗽、呼吸短促、流泪、喉痛、恶心、呕吐和胸窒闷，数千人发病，60人死亡SO2转化为SO3进入肺部多诺拉烟雾事件1948年10月美国多诺拉咳嗽、喉痛、胸闷、呕吐和腹泻，四天内约6000人患病，17人死亡SO2同烟尘作用生成了硫酸盐，吸入肺部伦敦烟雾事件1952年12月英国伦敦胸闷、咳嗽、喉痛和呕吐，5天内4000人死亡，历年共发生12起，死亡近万人粉尘中Fe2O3使SO2转变成硫酸，附着在烟尘上，吸入肺部洛杉矶光化学烟雾1943年5月到10月美国洛杉矶刺激眼、喉、鼻，引起眼病、喉炎。大多数居民患病，65岁以上老人死亡400人石油工业和汽车废气在紫外线辐射作用下产生的光化学烟雾四日哮喘事件1955年以来，日本四日市支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，患者500多人，死亡36人有毒重金属微粒及SO2吸入肺部所致大气污染与健康世界五大公害事件（摘自中国环保网）名称发生地及大气环境毒理学

一、概述二、大气污染物致病、致癌、致突变作用三、有害气体的毒性作用及其机制四、大气颗粒物的作用及机制

大气环境毒理学一、概述概述

大气环境毒理学:是研究大气污染物对生物体，特别是对人体的损害效应及其规律的一门科学。

大气环境毒理学大气污染一、大气环境毒理学概念返回本章目录概述大气环境毒理学:是研究大气污染物对生物体，特别

进入大气中的有害污染物的量超过大气自净能力，甚至超出大气卫生标准的要求，对居民的身心健康造成直接或间接甚至潜在的影响或危害，这种大气质量恶化的状态称为大气污染。大气环境毒理学大气污染进入大气中的有害污染物的量超过大气自净能力，甚至超出

二、大气污染的来源与类型煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染

大气污染的来源极为广泛，主要来自人为污染源，也可来自天然污染源。二、大气污染的来源与类型煤烟型污染石油型大气污染混合型大煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染

1.以煤为主要能源，形成以煤烟尘和二氧化硫(SO2)为主的煤烟型污染，代表是1952年英国伦敦烟雾事件。煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染1.以煤为主要能煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染2.以石油为主要能源形成的石油型大气污染。代表是在美国洛杉矶多次发生的光化学烟雾事件。

煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染2.以石油为主要能源煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染3.是既以煤炭又以石油为主要能源而形成的混合型大气污染。煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染3.是既以煤炭又以石

三、一次污染物与二次污染物大气污染物可分为两大类一次污染物二次污染物由污染源直接排入大气的污染物称为一次污染物。一般可归纳为两大类：①颗粒物质；②有害气体和蒸气。此外，环境电离和电磁辐射污染也是具有严重潜在危害的污染物之一大气二次污染物是某些一次污染物在大气中相互作用，或与大气正常组成成分发生反应，或因太阳光紫外线引起光化学反应而产生的新物质三、一次污染物与二次污染物大气污染物可分为两大类一四、室内空气污染

室内空气污染对健康的影响更为严重。其原因主要是：①室内空气污染物的来源广、种类多。②人们对室内环境的接触远比室外环境更密切、更频繁、更长久。③室内空间有限且密闭程度较大。返回本章目录四、室内空气污染 室内空气污染对健康的影响更为严重。返回本章大气污染物致病、致癌、致突变作用一、大气污染对健康影响的特征二、大气污染对健康的影响返回本章目录大气污染物致病、致癌、致突变作用一、大气污染对健康影响的特征一、大气污染对健康影响的特征大气污染对健康影响的特征1.大气污染物侵入途径与危害部位2.低浓度、长时期作用和慢性毒害3.多种污染物同时存在、作用机制复杂4.接触人群广泛、易感性差异较大

一、大气污染对健康影响的特征大气污染对健康1.大气污染物侵入大气污染对健康的影响二、大气污染对健康的影响（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用大气污染对健康的影响二、大气污染对健康的影响（二）慢性中毒（一）急性中毒

大气污染物浓度在较短时间内急剧增加超过一定浓度作用于人体时，可引起感官和生理功能的不良反应，导致居民急性中毒甚至死亡。原因：

1.地理气象因素的变化；

2.生产事故排放、废气处理设备发生故障。

（二）慢性中毒和慢性疾患（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用1984年12月2日美国联合碳化公司在印度的博帕尔市农药厂用甲基异氢酸盐制造杀虫剂，由于毒气泄漏，造成重大急性中毒事件，涉及当地20余万人口，治疗抢救约12.5万人，5万人失明致残，2500人死亡。（一）急性中毒大气污染物浓度在较短时间内急剧增加（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用1．刺激性污染物的毒理作用:

这些气体被吸入后，首先刺激呼吸道粘膜的迷走神经末梢，使支气管反射性收缩和痉挛，引起咳嗽、喷嚏和气道阻力增加，同时引起粘膜表面粘液分泌增加，粘液层增厚、变稠，使上呼吸道纤毛的活动受阻，导致上呼吸道过滤、清除、排出有害物质的能力减弱。随着有害物质长期、反复和慢性作用，呼吸系统的免疫功能和防御作用均遭到削弱甚至破坏（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用2．非刺激性污染物的毒理作用:

大气中对呼吸道粘膜没有直接刺激作用的有害污染物，由于不能为人体感官所觉察，其危害往往比刺激性大气污染物还要大。例如，CO是一种无刺激性的有毒气体，容易引起中毒，严重时会昏迷致死。对于非刺激性的具有致癌作用的大气污染物的长期接触，还可诱发细胞遗传物质的突变和癌变（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用3．大气金属类污染物及其他:

城市大气特别是在某些工厂和矿山附近的大气中还经常含有金属类和其它一些有潜在危害作用的化学污染物，例如Pb、Cd、Be、Cr、Zn、Ni、Mn、Hg、As、F、石棉、有机氯杀虫剂等。虽然它们在大气中的浓度很低，但可在机体内逐渐蓄积，以至引起慢性中毒。（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用4．饮食中的大气污染物:

大气污染物可降落在植物、水体和土壤中，然后被农作物吸收并富集于蔬菜、果实及粮食中，通过食物和饮水长期反复地进入体内并蓄积起来，成为慢性中毒甚至致畸变、致癌变的因素（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用

大气污染可使儿童唾液溶菌酶活性降低，非特异性免疫功能下降。溶菌酶是一种具有溶解细菌作用的碱性蛋白质分子，能溶解多种革兰阳性细菌和某些革兰阴性细菌，是构成机体非特异性免疫功能的因素之一（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用1.随大气污染的加剧，肺癌死亡率升高的现象，表明大气污染与肺癌有关2.随着工业的发展，能源消耗的增加与肺癌发病率和死亡率的上升有一定关系3．大气污染物中含有致癌物质，大气污染的致癌作用，实质是大气中的致癌和促癌物质的作用引起的返回本章目录（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作有害气体的毒性作用及其机制

一、二氧化硫(SO2)

（一）理化性质

SO2为无色、具辛辣及窒息性气味的气体；相对分子质量为64.06，液态相对密度为1.434，熔点–72.7℃，沸点–10℃；易溶于水形成亚硫酸。SO2在空气中可在290～400nm光作用下发生光氧化反应形成三氧化硫(SO3)。返回本章目录有害气体的毒性作用及其机制一、二氧化硫(SO2)返回本（二）吸收、分布和排泄

SO2在呼吸道中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，而不易进入肺部，但可吸附于大气颗粒物的表面而进入呼吸道深部。

SO2被呼吸道吸收以后，进入血液分布全身。亚硫酸氧化酶是一种含钼酶，可有效地催化亚硫酸根离子与氧结合生成硫酸根离子（SO42-），以硫酸盐的形式随尿排出。（二）吸收、分布和排泄SO2在呼吸道中（三）生物化学转化SO32-和HSO3-在低浓度下一般不以游离态形式存在；当其浓度较高而亚硫酸氧化酶不足以使之全部转化为硫酸根离子时，在一定条件下该离子也可与蛋白质、多肽及含硫氨基酸的巯基反应生成R–S–SO3-。在一定条件下,亚硫酸根离子和亚硫酸氢根离子也可与DNA中的胞嘧啶反应，使之脱氨生成尿嘧啶。（三）生物化学转化SO32-和HS（四）毒性作用 1．SO2对动物及人呼吸道有毒性作用

2．SO2有致突变、致癌变作用

3．SO2及其衍生物是一种全身性毒物，能影响多种酶的活性

4．SO2对大脑皮质功能及体内维生素代谢均有影响，对细胞生长有抑制作用

5．SO2与颗粒物有很强的联合作用

6．SO2对各种植物都会造成程度不同的损伤（四）毒性作用 1．SO2对动物及人呼吸道有毒性作用（五）酸雨的形成及危害

1.酸雾对健康有直接危害

2.影响水生生物的生长

3.土壤酸化导致农作物产量降低甚至枯死。 此外，酸雨对建筑物和金属构筑物等有严重腐蚀作用。

酸雨的危害

（五）酸雨的形成及危害 1.酸雾对健康有直接危害酸雨的危在阳光紫外线下能与O2生成NO和O3–21.2–9.346.01红棕色、有刺激性、难溶于水NO2在空气中能与氧或臭氧(O3)生成NO2–151.7–163.630.01无色、无味、难溶于水NO化学性质沸点(℃)熔点(℃)相对分子质量物理性质气体

二、氮氧化物（NOx）

（一）理化性质氮氧化物(NOx)通常是指NO和NO2

。在阳光紫外线下能与O2生成NO和O3–21.2–9.346.（二）吸收、分布和排泄NO与NO2均难溶于水，故不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺的深部。当NO2到达肺泡时，缓慢地溶于水液中，形成亚硝酸和硝酸及其盐类，以亚硝酸根和硝酸根离子的形式通过肺进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心等脏器损伤，最后通过尿排出。（二）吸收、分布和排泄NO与NO2均（三）毒性作用1．NO的毒性作用只有暴露在一定浓度下才能引起毒性作用。2．NO2的毒性作用对上呼吸道及眼结膜的刺激作用较小，而主要是作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。（三）毒性作用1．NO的毒性作用三、一氧化碳（CO）（一）理化性质无色、无味、无刺激性的有毒气体，相对分子质量28.01，熔点–20.05℃，沸点–191.48℃，相对密度0.968。（二）吸收、分布和排泄

CO的吸收与排出，主要取决于空气中CO的分压(浓度)、血液中HbCO的饱和度(即HbCO占血红蛋白总量的百分比)、接触时间及肺通气量。

三、一氧化碳（CO）（一）理化性质（三）毒性作用1．CO毒性作用机制

CO与血红蛋白结合减弱了红细胞携带和运输氧气的能力。CO还能抑制和减缓HbO2氧（）合血红蛋白正常解离释放氧的能力，加重组织缺氧，导致低氧血症。影响一些体内代谢酶的活性，影响环境化学物在体内的代谢转化。（三）毒性作用1．CO毒性作用机制CO与血红蛋白结合2.CO毒性作用

(1)CO中毒CO中毒与血液中HbCO（碳氧血红蛋白）的浓度密切相关。

(2)CO对神经系统的影响神经系统如脑对缺氧最为敏感。

(3)CO对心血管系统的影响心血管系统对CO非常敏感，CO还可加重心血管病患者的症状。

(4)CO对胎儿的影响CO可经胎盘进入胎儿体内。2.CO毒性作用 (1)CO中毒CO中毒与血液四、臭氧和光化学烟雾

（一）光化学烟雾的形成

(1)在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态氧(O)，O和O2反应生成O3。

(2)烃类化合物与O、OH及O3等反应生成各种自由基。

四、臭氧和光化学烟雾（一）光化学烟雾的形成 (3)自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成O3；自由基与O、NO、NO2等反应生成醛、酮、醇、酸类化合物，以及过氧酰基硝酸酯类化合物(PANs)；自由基还可与烃类发生反应形成更多的自由基。如此反复循环，直至一次性污染物NO和碳氢化合物耗尽为止。 (3)自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成O3（二）臭氧及其他光化学烟雾成分的毒性 1.光化学烟雾对眼睛和呼吸道黏膜有较强的刺激作用。

2.臭氧(O3)的毒性

(1)刺激作用；

(2)氧化损伤；

(3)对肺功能的损伤；

(4)对免疫系统的毒性；

(5)加速动物衰老、诱发肺癌及其他作用。

（二）臭氧及其他光化学烟雾成分的毒性 1.光化学烟雾对眼睛和3.过氧酰基硝酸酯类和醛等氧化剂的毒性4.气溶胶

5.光化学烟雾的其他作用(1)对植物的危害；(2)降低大气能见度；(3)对物质材料的损坏作用。

3.过氧酰基硝酸酯类和醛等氧化剂的毒性

这幅由美国航空航天局提供的影像中(2000年)，南极上空的臭氧层空洞就像一个巨大的蓝色水滴。美国航空航天局的科学家2000年9月8日宣布，南极上空2000年9月3日的臭氧层空洞面积达到2830万平方千米。

返回本章目录这幅由美国航空航天局提供的影像中(2000年大气颗粒物的作用及机制

一、大气颗粒物的来源自然源人为源二、颗粒物的形态和化学组成

颗粒物的形态与化学成分因其来源不同而异。

返回本章目录大气颗粒物的作用及机制一、大气颗粒物的来源返回本章目录三、颗粒物的一般毒性1.对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用

2.对肺细胞的腐蚀和损伤

3.诱发心血管病

4.免疫毒性

5.间接毒性作用6.影响颗粒物毒性的主要因素有颗粒物的大小、浓度、化学组成及其化学组成成分是否可从颗粒物中解析出来、解析的速度和程度。

三、颗粒物的一般毒性1.对呼吸道黏膜的刺激和腐蚀作用四、颗粒物致突变、致癌变作用（一）致突变作用

颗粒物具有遗传毒性，对染色体和DNA均有损伤作用。此外，有机提取物还可以引起细胞恶性转化，并能与DNA形成多种加合物等。大气颗粒物的无机提取物也具有遗传毒性，可引起染色体断裂和DNA损伤。

四、颗粒物致突变、致癌变作用（一）致突变作用

（二）致癌变作用

大气颗粒物成分复杂，含有多种致癌物和促癌物。动物实验证明，皮肤涂抹或皮下注射颗粒物均可诱发局部肿瘤。不同粒径颗粒物均具致癌性，粒径愈小，致癌性愈强；致癌活性的差异与不同粒径颗粒物中的有机物，特别是BaP的分布和含量密切相关。（二）致癌变作用大气颗粒物成五、其他危害

严重的颗粒物污染还可影响肺功能、肺活量和呼气时间延长。颗粒物还能刺激眼睛，使结膜炎等眼病的发病率增加。颗粒物还可影响植物的生长发育，甚至颗粒物中的有毒有害物质被农作物吸收后可通过饮食进入人体，造成对健康的危害。 颗粒物的严重污染，还能恶化生活卫生条件，影响室内开窗换气、室外晾晒衣服。此外，也使雾天日数增多，视程缩短，交通事故增多。返回总目录返回本章目录五、其他危害 严重的颗粒物污染还可影响肺功能“APEC蓝”能留下吗？

留住“APEC蓝”需地方政府把“临时抱佛脚”变成自觉

环保专家指出,我们看到的APEC蓝,是气象条件、污染物排放两个变量综合作用的结果。而这次“APEC蓝”更是一次实验。种种措施最终证明:高污染的工厂停工、扬尘工地停工、汽车停驶、增加公共交通出行,雾霾是可以减轻的。环保部有关负责人表示,部分企业生产中治污设施运行不正常,违法排放、超标排放的现象在此轮督查中屡见不鲜专家表示,如果能倒逼地方动真格,严查企业“装样子”,还能释放出更大的“蓝天红利”专家指出,老百姓对蓝天白云的要求越来越高,需要政府下决心、下力气持续改善空气质量,也需要全社会每个人的参与。“APEC蓝”能留下吗？

留住“APEC蓝”需地方政府把谢谢！谢谢！演讲完毕，谢谢观看！演讲完毕，谢谢观看！大气环境毒理学演讲版课件六省市协力，雾霾散去现“APEC蓝”

为迎接时隔13年重返中国举办的APEC会议，北京自2014年11月3日起，即暂停所有可能影响空气质量的施工，并且全市机动车单双号限行，对大气污染物排放重点企业，有69家停产，72家限产。然而，为了保障APEC会议期间的空气质量，做出重大“牺牲”的不只是北京市，天津、河北、山西、内蒙古甚至相隔甚远的山东也成为了“蓝天保障分队”的一员。六省市协力，雾霾散去现“APEC蓝”为迎接时隔13年重返中好在如此大动干戈，成效十分显著。11月3日上午8点，北京市城六区PM2.5浓度为每立方米37微克，接近一级优水平。于是北京人开始“庆祝”持续数天的雾霾散去，在网上大晒蓝天的照片，形容此时天空蓝色的新词“APEC蓝”，便由此而来。APEC蓝的诞生，注定是短暂的。它在网友的调侃中，更像是对事物短暂易逝、不真实的美好的形容，也流露出国人对它的爱恨交加。好在如此大动干戈，成效十分显著。11月3日上午8点，北京市城“APEC蓝”昙花一现，优质生态成奢求机智的网友编了一段特别搞笑的段子，以此吐槽APEC蓝的短命：参加APEC的英国记者艾里珊发回国的稿件写道，中国这个国家看起来不错，但从他们首都北京马路上的汽车数量来看，应该是落后国家的水平，可能连坦桑尼亚都不如，有些宽阔的马路上甚至一辆车都没有。而在北京周边的很多地方，工厂不知何故都停工了，显出一副凋敝的景象。有人回复：你丫有种12号别走！“APEC蓝”昙花一现，优质生态成奢求机智的网友编了一段特别大气污染与健康世界五大公害事件（摘自中国环保网）名称发生地及时间中毒情况原因马斯河谷烟雾事件1932年12月比利时马斯河谷咳嗽、呼吸短促、流泪、喉痛、恶心、呕吐和胸窒闷，数千人发病，60人死亡SO2转化为SO3进入肺部多诺拉烟雾事件1948年10月美国多诺拉咳嗽、喉痛、胸闷、呕吐和腹泻，四天内约6000人患病，17人死亡SO2同烟尘作用生成了硫酸盐，吸入肺部伦敦烟雾事件1952年12月英国伦敦胸闷、咳嗽、喉痛和呕吐，5天内4000人死亡，历年共发生12起，死亡近万人粉尘中Fe2O3使SO2转变成硫酸，附着在烟尘上，吸入肺部洛杉矶光化学烟雾1943年5月到10月美国洛杉矶刺激眼、喉、鼻，引起眼病、喉炎。大多数居民患病，65岁以上老人死亡400人石油工业和汽车废气在紫外线辐射作用下产生的光化学烟雾四日哮喘事件1955年以来，日本四日市支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，患者500多人，死亡36人有毒重金属微粒及SO2吸入肺部所致大气污染与健康世界五大公害事件（摘自中国环保网）名称发生地及大气环境毒理学

一、概述二、大气污染物致病、致癌、致突变作用三、有害气体的毒性作用及其机制四、大气颗粒物的作用及机制

大气环境毒理学一、概述概述

大气环境毒理学:是研究大气污染物对生物体，特别是对人体的损害效应及其规律的一门科学。

大气环境毒理学大气污染一、大气环境毒理学概念返回本章目录概述大气环境毒理学:是研究大气污染物对生物体，特别

进入大气中的有害污染物的量超过大气自净能力，甚至超出大气卫生标准的要求，对居民的身心健康造成直接或间接甚至潜在的影响或危害，这种大气质量恶化的状态称为大气污染。大气环境毒理学大气污染进入大气中的有害污染物的量超过大气自净能力，甚至超出

二、大气污染的来源与类型煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染

大气污染的来源极为广泛，主要来自人为污染源，也可来自天然污染源。二、大气污染的来源与类型煤烟型污染石油型大气污染混合型大煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染

1.以煤为主要能源，形成以煤烟尘和二氧化硫(SO2)为主的煤烟型污染，代表是1952年英国伦敦烟雾事件。煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染1.以煤为主要能煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染2.以石油为主要能源形成的石油型大气污染。代表是在美国洛杉矶多次发生的光化学烟雾事件。

煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染2.以石油为主要能源煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染3.是既以煤炭又以石油为主要能源而形成的混合型大气污染。煤烟型污染石油型大气污染混合型大气污染3.是既以煤炭又以石

三、一次污染物与二次污染物大气污染物可分为两大类一次污染物二次污染物由污染源直接排入大气的污染物称为一次污染物。一般可归纳为两大类：①颗粒物质；②有害气体和蒸气。此外，环境电离和电磁辐射污染也是具有严重潜在危害的污染物之一大气二次污染物是某些一次污染物在大气中相互作用，或与大气正常组成成分发生反应，或因太阳光紫外线引起光化学反应而产生的新物质三、一次污染物与二次污染物大气污染物可分为两大类一四、室内空气污染

室内空气污染对健康的影响更为严重。其原因主要是：①室内空气污染物的来源广、种类多。②人们对室内环境的接触远比室外环境更密切、更频繁、更长久。③室内空间有限且密闭程度较大。返回本章目录四、室内空气污染 室内空气污染对健康的影响更为严重。返回本章大气污染物致病、致癌、致突变作用一、大气污染对健康影响的特征二、大气污染对健康的影响返回本章目录大气污染物致病、致癌、致突变作用一、大气污染对健康影响的特征一、大气污染对健康影响的特征大气污染对健康影响的特征1.大气污染物侵入途径与危害部位2.低浓度、长时期作用和慢性毒害3.多种污染物同时存在、作用机制复杂4.接触人群广泛、易感性差异较大

一、大气污染对健康影响的特征大气污染对健康1.大气污染物侵入大气污染对健康的影响二、大气污染对健康的影响（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用大气污染对健康的影响二、大气污染对健康的影响（二）慢性中毒（一）急性中毒

大气污染物浓度在较短时间内急剧增加超过一定浓度作用于人体时，可引起感官和生理功能的不良反应，导致居民急性中毒甚至死亡。原因：

1.地理气象因素的变化；

2.生产事故排放、废气处理设备发生故障。

（二）慢性中毒和慢性疾患（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用1984年12月2日美国联合碳化公司在印度的博帕尔市农药厂用甲基异氢酸盐制造杀虫剂，由于毒气泄漏，造成重大急性中毒事件，涉及当地20余万人口，治疗抢救约12.5万人，5万人失明致残，2500人死亡。（一）急性中毒大气污染物浓度在较短时间内急剧增加（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用1．刺激性污染物的毒理作用:

这些气体被吸入后，首先刺激呼吸道粘膜的迷走神经末梢，使支气管反射性收缩和痉挛，引起咳嗽、喷嚏和气道阻力增加，同时引起粘膜表面粘液分泌增加，粘液层增厚、变稠，使上呼吸道纤毛的活动受阻，导致上呼吸道过滤、清除、排出有害物质的能力减弱。随着有害物质长期、反复和慢性作用，呼吸系统的免疫功能和防御作用均遭到削弱甚至破坏（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用2．非刺激性污染物的毒理作用:

大气中对呼吸道粘膜没有直接刺激作用的有害污染物，由于不能为人体感官所觉察，其危害往往比刺激性大气污染物还要大。例如，CO是一种无刺激性的有毒气体，容易引起中毒，严重时会昏迷致死。对于非刺激性的具有致癌作用的大气污染物的长期接触，还可诱发细胞遗传物质的突变和癌变（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用3．大气金属类污染物及其他:

城市大气特别是在某些工厂和矿山附近的大气中还经常含有金属类和其它一些有潜在危害作用的化学污染物，例如Pb、Cd、Be、Cr、Zn、Ni、Mn、Hg、As、F、石棉、有机氯杀虫剂等。虽然它们在大气中的浓度很低，但可在机体内逐渐蓄积，以至引起慢性中毒。（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用4．饮食中的大气污染物:

大气污染物可降落在植物、水体和土壤中，然后被农作物吸收并富集于蔬菜、果实及粮食中，通过食物和饮水长期反复地进入体内并蓄积起来，成为慢性中毒甚至致畸变、致癌变的因素（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用

大气污染可使儿童唾液溶菌酶活性降低，非特异性免疫功能下降。溶菌酶是一种具有溶解细菌作用的碱性蛋白质分子，能溶解多种革兰阳性细菌和某些革兰阴性细菌，是构成机体非特异性免疫功能的因素之一（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作（二）慢性中毒和慢性疾患（一）急性中毒（三）对免疫功能的损害（四）致癌作用1.随大气污染的加剧，肺癌死亡率升高的现象，表明大气污染与肺癌有关2.随着工业的发展，能源消耗的增加与肺癌发病率和死亡率的上升有一定关系3．大气污染物中含有致癌物质，大气污染的致癌作用，实质是大气中的致癌和促癌物质的作用引起的返回本章目录（二）慢性中毒（一）急性中毒（三）对免疫功能（四）致癌作有害气体的毒性作用及其机制

一、二氧化硫(SO2)

（一）理化性质

SO2为无色、具辛辣及窒息性气味的气体；相对分子质量为64.06，液态相对密度为1.434，熔点–72.7℃，沸点–10℃；易溶于水形成亚硫酸。SO2在空气中可在290～400nm光作用下发生光氧化反应形成三氧化硫(SO3)。返回本章目录有害气体的毒性作用及其机制一、二氧化硫(SO2)返回本（二）吸收、分布和排泄

SO2在呼吸道中主要被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收，而不易进入肺部，但可吸附于大气颗粒物的表面而进入呼吸道深部。

SO2被呼吸道吸收以后，进入血液分布全身。亚硫酸氧化酶是一种含钼酶，可有效地催化亚硫酸根离子与氧结合生成硫酸根离子（SO42-），以硫酸盐的形式随尿排出。（二）吸收、分布和排泄SO2在呼吸道中（三）生物化学转化SO32-和HSO3-在低浓度下一般不以游离态形式存在；当其浓度较高而亚硫酸氧化酶不足以使之全部转化为硫酸根离子时，在一定条件下该离子也可与蛋白质、多肽及含硫氨基酸的巯基反应生成R–S–SO3-。在一定条件下,亚硫酸根离子和亚硫酸氢根离子也可与DNA中的胞嘧啶反应，使之脱氨生成尿嘧啶。（三）生物化学转化SO32-和HS（四）毒性作用 1．SO2对动物及人呼吸道有毒性作用

2．SO2有致突变、致癌变作用

3．SO2及其衍生物是一种全身性毒物，能影响多种酶的活性

4．SO2对大脑皮质功能及体内维生素代谢均有影响，对细胞生长有抑制作用

5．SO2与颗粒物有很强的联合作用

6．SO2对各种植物都会造成程度不同的损伤（四）毒性作用 1．SO2对动物及人呼吸道有毒性作用（五）酸雨的形成及危害

1.酸雾对健康有直接危害

2.影响水生生物的生长

3.土壤酸化导致农作物产量降低甚至枯死。 此外，酸雨对建筑物和金属构筑物等有严重腐蚀作用。

酸雨的危害

（五）酸雨的形成及危害 1.酸雾对健康有直接危害酸雨的危在阳光紫外线下能与O2生成NO和O3–21.2–9.346.01红棕色、有刺激性、难溶于水NO2在空气中能与氧或臭氧(O3)生成NO2–151.7–163.630.01无色、无味、难溶于水NO化学性质沸点(℃)熔点(℃)相对分子质量物理性质气体

二、氮氧化物（NOx）

（一）理化性质氮氧化物(NOx)通常是指NO和NO2

。在阳光紫外线下能与O2生成NO和O3–21.2–9.346.（二）吸收、分布和排泄NO与NO2均难溶于水，故不易在上呼吸道吸收，容易进入下呼吸道直至肺的深部。当NO2到达肺泡时，缓慢地溶于水液中，形成亚硝酸和硝酸及其盐类，以亚硝酸根和硝酸根离子的形式通过肺进入血液，在全身分布，引起肾、肝、心等脏器损伤，最后通过尿排出。（二）吸收、分布和排泄NO与NO2均（三）毒性作用1．NO的毒性作用只有暴露在一定浓度下才能引起毒性作用。2．NO2的毒性作用对上呼吸道及眼结膜的刺激作用较小，而主要是作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。（三）毒性作用1．NO的毒性作用三、一氧化碳（CO）（一）理化性质无色、无味、无刺激性的有毒气体，相对分子质量28.01，熔点–20.05℃，沸点–191.48℃，相对密度0.968。（二）吸收、分布和排泄

CO的吸收与排出，主要取决于空气中CO的分压(浓度)、血液中HbCO的饱和度(即HbCO占血红蛋白总量的百分比)、接触时间及肺通气量。

三、一氧化碳（CO）（一）理化性质（三）毒性作用1．CO毒性作用机制

CO与血红蛋白结合减弱了红细胞携带和运输氧气的能力。CO还能抑制和减缓HbO2氧（）合血红蛋白正常解离释放氧的能力，加重组织缺氧，导致低氧血症。影响一些体内代谢酶的活性，影响环境化学物在体内的代谢转化。（三）毒性作用1．CO毒性作用机制CO与血红蛋白结合2.CO毒性作用

(1)CO中毒CO中毒与血液中HbCO（碳氧血红蛋白）的浓度密切相关。

(2)CO对神经系统的影响神经系统如脑对缺氧最为敏感。

(3)CO对心血管系统的影响心血管系统对CO非常敏感，CO还可加重心血管病患者的症状。

(4)CO对胎儿的影响CO可经胎盘进入胎儿体内。2.CO毒性作用 (1)CO中毒CO中毒与血液四、臭氧和光化学烟雾

（一）光化学烟雾的形成

(1)在日光下NO2吸收光能分解为NO和原子态氧(O)，O和O2反应生成O3。

(2)烃类化合物与O、OH及O3等反应生成各种自由基。

四、臭氧和光化学烟雾（一）光化学烟雾的形成 (3)自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成O3；自由基与O、NO、NO2等反应生成醛、酮、醇、酸类化合物，以及过氧酰基硝酸酯类化合物(PANs)；自由基还可与烃类发生反应形成更多的自由基。如此反复循环，直至一次性污染物NO和碳氢化合物耗尽为止。 (3)自由基促使NO转化成NO2，NO2继续光解形成O3（二）臭氧及其他光化学烟雾成分的毒性 1.光化学烟雾对眼睛和呼吸道黏膜有较强的刺激作用。

2.