高血压42讲课课件

高血压原发性高血压

（primaryhypertension)

原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。一、高血压形成与调节机制（一）正常血压的形成和影响血压的因素1.形成血压的条件：①循环系统平均充盈压：其大小与血量和血容量有关。②心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能。③外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。2.生理条件下影响血压的因素：①心脏每搏输出量；②心率；③外周阻力

2.血压的体液调节（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（2）精氨酸加压素（3）内皮衍生性舒张因子（4）内皮素（5）缓激酞和血管舒张素（6）心钠素3.肾素对血压的调节

诊断标准高血压的标准：

收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级：

采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）表1血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）140～159或90～99亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准流行病学发病率及患病率总体情况：

国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人

年龄差异：老年人最为常见地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高

性别差异不大。1991年的普查显示，高血压的知晓率城市36.3%，农村13.7%；治疗率城市17.4%，农村5.4%；控制率（经治疗收缩压<140，舒张压<90mmHg）仅2.9%（城市4.2%，农村0.9%）。1980年与1994年两次全国成人糖尿病及糖耐量减退普查，后一次患病率为前一次的2.6倍（两次年龄范围不完全相同）。1984年及1996年两次普查的成人吸烟率亦明显增高。从1982-1992年城市人口超重率增高53.6%，农村人口增高40.0%。随着人口老龄化的进程加速，如不加以有效干预，预计今后一段时期我国的高血压、脑卒中、冠心病的发病率、死亡率仍将继续增高。精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化

；

促进动脉粥样硬化。

视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症症状

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。恶性或急进性高血压

病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症

高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层靶器官损害

左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。并发症

心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变≥Ⅲ级。影响高血压患者预后的因素心血管危险因素靶器官损害糖尿病关联临床状况

血压水平男性>55岁女性>65岁吸烟血脂紊乱（TC>6.5mmol/L,LDL-C>4.0mmol/L,HDL-C男<1.0，女<1.2mmol/L）

早发心血管疾病家族史(男<55,女<65)

腹型肥胖(腹围男>102,女>88cm)CRP1mg/dl左心室肥厚（心电图：Sokolow-lyons>38mm;Cornell>2440mm*ms;超声心动图：LVMI男

125，女

110g/m2）

超声证实动脉壁增厚（颈动脉IMT0.9mm）或粥样硬化斑块血清肌酐轻微升高（男115-133，女107-124mol/L）

微白蛋白尿症（30-300mg/24H;白蛋白/肌酐比值男

22，女

31）空腹血浆葡萄糖>7.0mmol/L

餐后血浆葡萄糖>11.0mmol/L

脑血管疾病：缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作心血管疾病：心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭肾脏病变：糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男>133,女>124mol/L）；蛋白尿（>300mg/24H）

周围血管疾病高度眼底病变：出血；或渗出，乳头水肿诊断和鉴别诊断高血压的临床评价对高血压患者的临床评价及实验室检查要求达到下述四个目的：证实患者的血压确系长期增高，并查明其血压水平；排除继发性高血压，或找出其病因；明确患者有无靶器官损伤及定量估计其程度；询问及检查患者有无可能影响预后及治疗的其他心血管病危险因素。3．1病史全面的病史采集极为重要，应包括：家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；病程：患高血压的时间、血压水平、曾接受过的抗高血压治疗及其疗效、副作用；症状及过去史：目前及过去有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、性功能异常、肾脏疾病等症状或病史及其治疗情况；有无提示继发性高血压的症状；生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数、体力活动量；询问成年后体重增加情况；药物致高血压：详细询问曾否服用可能升高血压的药物如口服避孕药、非固醇类抗炎药、甘草等；心理社会因素：详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人、心理社会和环境因素，包括家庭情况、工作环境及文化程度。3．2体格检查全身的体格检查非常重要，除按下述方法仔细测量血压外，还应检查下述诸项内容：测量身高和体重，计算体重指数（BMI）：BIM=体重（公斤）/身高（米）的平方；心血管系统检查：特别注意心脏大小、颈动脉、肾动脉、外周动脉病及主动脉缩窄表现及心力衰竭等表现；肺部检查：注意有无罗音和支气管痉挛；腹部检查：注意有无血管杂音、肾脏增长率大和其他肿块；眼底和神经系统检查：注意有无神经系统损伤。3．3血压测量诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压１级２级３级

无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危

中危

极高危3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鉴别诊断：见继发性高血压实验室检查常规项目

血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查

动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。3．3．3动态血压监测动态血压监测应使用符合国际标准（BHS和AAMI）的监测仪。受测者处在日常生活状态下。测压间隔时间15-30分钟，白昼与夜间的测压间隔时间尽量相同。一般监测24小时，如果仅作诊断评价，可以只监测白昼血压。推荐以下正常值参考标准：24小时<130/80mmHg，白昼<135/85mmHg，夜间<125/75mmHg。正常情况下，夜间血压均值比白昼血压均值低10%-20%。动态血压监测提供24小时、白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际的血压水平、血压变异性和血压昼夜节律，与靶器官损害以及预后比诊所偶测血压有更密切的关系。因此，动态血压监测具有潜在的应用前景。临床上可用于诊断评价单纯性诊所高血压、顽固性高血压、发作性高血压或低血压、血压波动异常大（同次或不同次）等患者。并为临床科学研究（如正常及异常心血管调节机制、血压波动及夜间低血压的临床意义、新抗高血压药或合并治疗的降压时程及稳定性等）提供有用的手段。治疗降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。5.2治疗策略5.2.1检查病人及全面评估其总危险谱后，判断病人属低危、中危、高危或很高危。高危及很高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。低危病人：观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药物治疗。治疗方针既定，医生应为各例病人制定具体的全面治疗方针：监测病人的血压和各种危险因素。改变生活方式：所有病人，包括需予药物治疗的病人均应改变生活方式。药物治疗：降低血压，控制其他危险因素和临床情况。改善生活行为适用于：所有高血压患者

减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。防治高血压非药物措施措施目标减重减少热量，膳食平衡，增加运动，BMI保持20-24膳食限盐北方首先将每人每日平均食盐量降至8g，以后再降至6g；南方可控制在6g克以下。减少膳食脂肪总脂肪<总热量的30%，饱和脂肪<10%，增加新鲜蔬菜每日400-500g；水果100g，肉类50-100g，鱼虾类50g，蛋类每周3-4个，奶类每日250g，每日食油20-25g，少吃糖类和甜食。增加及保持适当体力活动如运动后自我感觉良好，且保持理想体重，则表明运动量和运动方式合适。保持乐观心态，提高应激能力通过宣教和咨询，提高人群自我防病能力。提倡选择适合个体的体育，绘画等文化活动，增加老年人社交机会，提高生活质量。戒烟、限酒不吸烟，男性每日饮酒精<20-30g，女性<15-20g，孕妇不饮酒降压药物治疗

适用于：

血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。5.4.1降压药物治疗原则药物治疗降低血压可以有效地降低心血管并发症的发病率和死亡率，防止脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾病的发生和发展。目前用于治疗高血压的药物品种繁多，作用各异，但其治疗高血压时的共同指标为降低血压。根据目前的认识，药物治疗高血压应采取以下原则：1.

采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。如有效，可以根据年龄和反应逐步递增剂量以获得最佳的疗效。2.

为了有效地防止靶器官损害，要求一天24小时内稳定降压，并能防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作，要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值>50％，即给药后24小时仍保持50％的最大降压效应，此种药物还可增加治疗的依从性。3.为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不够时可以采用两种或两种以上药物联合治疗。二、抗高血压药的分类（一）抗高血压药分类

1.利尿药（1）噻嗪类和相关药物：氢氯噻嗪、氯噻酮（2）袢利尿药：呋塞米、依他尼酸（3）潴钾利尿药：螺内酯、氨苯喋啶2.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利、雷米普利3.血管紧张素Ⅱ受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦4.钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平

5.交感神经抑制药（1）中枢性降压药：可乐定、α-甲基多巴（2）神经节阻滞药：美加明、咪噻芬（3）交感神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶（4）α受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪（5）β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔（6）α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛

6.血管扩张药（1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠（2）钾通道开放药：二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔（3）其他：乌拉地尔第2节治疗高血压的主要药物

一、利尿药是治疗高血压的常用药，可单独治疗轻度高血压，也常与与其他降压药合并用以治疗中、重度高血压。（一）、噻嗪类（thiazides）【药理作用及机制】1.用药初期：排钠利尿，造成体内Na＋、水负平衡，使细胞外液和血容量减少而降低血压。

2.长期用药：①因排钠降低动脉壁细胞内Na＋的含量，经Na＋-Ca2＋交换，细胞内Ca2＋减少。②降低血管平滑肌对收缩血管物质反应性。③诱导动脉壁产生扩血管物质。

【体内过程及影响因素】口服生物利用度为60％-90％，tmax1-3h。口服1h产生效应可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为12h。

【临床应用与评价】1.用于高血压治疗，通常小剂量氢氯噻嗪（6.25-12.5mg/d）即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超过100mg。2.长期单独应用，应与保钾药合用。【不良反应】1.电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。2.潴留现象：高尿酸血症、高钙血症。3.代谢性变化：高血糖、高脂血症。4.高敏反应：皮疹、光敏性、发热等。5.其他：可增高血尿素氮，加重肾功能不良。【药物剂量与用法】多与其他降压药合用，12.5-50mg/d，1-2次口服。小于25mg/d，对糖耐量与血脂代谢影响较小。

（二）袢例尿药

代表药是呋塞米，作用时间短，利尿作用强，不良反应多，抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象时，快速控制血压；也可用于具有氮质血症的肾功能不全高血压患者。

（三）潴钾利尿药常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶，降压作用与噻嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血症，不影响血脂。但可致高血钾症，对肾功能受损者不宜使用，常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同利尿作用。

利尿剂使用注意事项：

1.临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，但长期应用易到致电解质及血脂代谢紊乱，增加尿酸及血浆肾素活性。高效利尿药不作为轻症高血压的一线药，而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。2.由于排Na+是利尿药降压的重要原因，因此对于患者一般中度限钠，每天5～8g。适量补钾，每天1～3g。3.一般情况下利尿剂使用时，剂量宜小，不宜大，因其降压效应的曲线较平坦，而其副作用与剂量相关。

二、β受体阻断药β受体阻断药的种类多，降压机制、临床应用及不良反应相似。其主要差别是对心脏β1受体的选择性，内在拟交感活性、生物利用度和体内消除速率等。理想的β受体阻断药具有以下特点：长效、心脏选择性、常用剂量即可发挥疗效、具有益的药代动力学特征、有血管扩张作用、不影响脂质代谢。

【药理作用及机制】1.抗高血压作用：降压作用强于噻嗪类利尿药。2.降压作用机制：（1）中枢性作用（2）阻断突触前膜β受体（3）抑制肾素释放（4）降低心输出量【临床应用与评价】1.可单独使用作为降血压的首选药。2.对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好。3.对心肌梗死、高血压伴心绞痛患者疗效尤佳。4.优点不引起体位性低血压。5.根据β受体阻断药的药效及药代动力学特性及患者的具体情况选用何种β受体阻断药

【不良反应和防治】1.一般副作用：眩晕、疲倦、嗜睡、胃肠紊乱。2.心脏抑制作用：严重心动过缓、房室传导阻滞、诱发急性心衰或支气管哮喘、四肢冷厥及雷诺现象。可用异丙肾上腺素或阿托品拮抗3.脂质代谢紊乱：长期、大剂量使用时出现。

【药物】根据其对β受体选择性不同分为以下三类：

1.β1、β2受体阻断药：普萘洛尔、纳多洛尔普萘洛尔（propranolol，心得安）1.对β1、β2受体无选择性，也无内在拟交感活性。2.口服吸收好，首过效应强，生物利用度不高。（40％-70％在肝脏破坏），t1/2为6h。3.常用剂量10-30mg/d，tid。此药开始的用量要求，每次5－10毫克，1日3次，以后逐渐增加到每日100毫克。但此药有诱发支气管哮喘等副作用。纳多洛尔（nadolol）1.别名萘羟心安，康加多尔。2.对β1、β2受体无选择性，也无内在拟交感活性。对β受体的阻断作用为普奈洛尔的2-4倍。3.主要呈现心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，血压降低和血浆肾素活性降低。4.无肝脏首过效应，生物利用度约30％，t1/2为14-24小时，3-4小时后达血药浓度峰值。5.不良反应及禁忌证与普萘洛尔相似。肾功能减退者慎用。

2.β1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔阿替洛尔（atenolol）1.对β1受体具有较高的选择性阻断作用，无内在活性。阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5-1倍。2.口服吸收率为46％-62％，首过效应仅0％-10％，生物利用度为50％-60％。t1/2为6-8h。3.对β1受体有选择性阻断，对β2受体作用较弱，但对哮喘病人仍需慎用。

美托洛尔（metoprolol）1.无内在活性的β1受体阻断药，对血管和支气管平滑肌的收缩作用较普奈洛尔弱。2.与其他β受体阻断药，中断治疗时一般应在7-10d内逐渐撤销，尤其对缺血性心脏病患者，骤然停药可使病情恶化。3.对肾脏没有保护作用。长期是使用可使肾功能快速的下降。3.α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛拉贝洛尔（labetalol）1.拉贝洛尔－对α1和β1受体均有竞争性阻断作用，其中阻断β受体的作用较阻断α1受体强5至10倍。2.本药降压作用温和。对心率减慢作用若于普奈洛尔，降压作用出现较快。使肾血流量增加。3.适用于治疗各型高血压，静脉注射可治疗高血压危象。无严重不良反应。卡维地洛（carvedilol）1.选择性阻断α1和非选择性β受体，无内在拟交感活性。2.血压下降主要是外周血管阻力下降所致，对心输出量及心率影响较小。3.用于轻、中度高血压，不良反应较少。

三、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型、安全、有效的降压药。1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物。因为ACEI降压程度可与受体阻滞剂相比，接近利尿剂的降压能力；较受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量。

【药物】卡托普利、依那普利卡托普利（captopril）【药理作用及机制】1、ACEI可通过抑制整体ATⅡ形成，对血管、肾发挥直接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而发生间接作用。2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的ATⅡ减少。3、减少缓激肽的降解。【药动学与影响因素】口服易吸收，空腹服用生物利用度为70%，饭后服用生物利用度减少至30%-40%。半衰期2小时。【临床应用与评价】对决大多数轻、中度高血压有效，特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。降压优点：1.降压作用强且迅速，适用于各型高血压。2.可口服短期或长期应用均有较强的降压作用。3.降压谱较广，除降低肾素型高血压及原发性醛固酮增多症外，对其他类型的高血压都有效。4.能逆转心室的肥厚。5.副作用小，不增快心率，不引起直立性低血压。6.能改善心功能及肾血流量，不导致水钠潴留。【不良反应和防治】应用小剂量时（<37.5mg/d），ACEI的不良反应的发生率很低，剂量过大时，并不会带来更大的降压效果，但副反应却会随之增加。1.低血压（2%）：见于开始剂量过大时，应小量开始使用。2.咳嗽（5%～20%）：为刺激性干咳，常在用药后1周至6个月内出现。3.高血钾：可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药，β受体阻断药及补钾的病人。4.对胎儿的影响：对胎儿器官形成的早期（妊娠第一至第三个月）无致畸作用，但持续应用可造成胎儿死亡。5.其他：有血管神经性水肿、肾功能受损，久用可因血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等，补充锌可望克服。故肾动脉狭窄者禁用。依那普利（enalapril）【药理作用与机制】依那普利第二代不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制药，是转换酶抑制剂的前体药，活性代谢产物依那普利拉发挥抑制血管紧张素转化酶作用，比卡托普利强10倍，降压作用慢而持久。

【药动学与影响因素】口服吸收迅速，生物利用度约60％，不受进食影响。【临床应用与评价】适用于各期高血压病、肾性高血压、肾血管性高血压、恶性高血压及充血性心衰。疗效与卡托普利相似，但降压作用强而持久。

【不良反应和防治】因不含巯基副作用小于卡托普利，以咳嗽、头痛、头晕较常见，其他尚有低血压、恶心、腹泻、肌肉痉挛、血管神经性水肿等。偶可引起血红蛋白减少和转氨酶升高。

四血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦（losartan）【药理作用与机制】1.本品为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体AT1亚型拮抗药。ATⅡ受体AT1亚型主要位于血管和心肌组织。2.ATⅡ受体拮抗药通过阻断ATⅡ与位于细胞膜上的ATⅡ受体结合，松弛血管平滑肌、扩张血管、增加肾盐和水的排泄量、减少血浆容量。3.ATⅡ受体拮抗药具备ACEI的阻滞AI转换成AⅡ及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用。

【临床应用与评价】1.进食不影响其生物利用度。2.可产生ACEI抑制AⅡ所致的副作用，其作用和AⅡ作用的降低呈非相关依赖性，本品不引起干咳，引发血管神经性水肿的发生率较低。3.长期用药的安全性有待进一步观察。

五、钙通道阻滞药钙通道阻滞药选择性阻滞细胞膜上钙通道，干扰钙内流；也可作用于肌浆网上的钙通道，使钙贮存减少，使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低，兴奋性减弱，导致心肌收缩力降低、血管扩张。钙通道阻滞药是由一大组不同类型化学结构的药物组成，按化学结构的不同可分为三类如二氢吡啶类，苯烷胺类，地尔硫桌类。这三类药物基本作用均为抑制钙进入细胞内，仅作用部位有所侧重而不同。

二氢吡啶类选择性作用于血管，抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，间接舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用，是最常用的治疗高血压药物，代表药物为硝苯地平。苯烷胺类，地尔硫桌类对血管选择性差，不引起显著的血压下降，对心脏的窦房结、房室结有抑制作用，易导致房室传导阻滞，并有负性肌力作用，适用于心率增快的高血压病人。

【药物】硝苯地平（nifedipine）【药理作用与机制】作用于血管平滑肌细胞的L通道，使周围血管扩张，血压下降。

【临床应用与评价】用于高血压病或肾性高血压，对重症、恶性高血压或高血压脑病也有效。还可用于治疗冠心病，尤以冠状动脉痉挛引起的心绞痛最佳。

非洛地平（商品名波依定）是一种对血管有高度选择性、长效而少负性肌力作用且具轻微利尿排钠作用的钙拮抗剂，常用剂量为每日1次5～10mg。

氨氯地平（商品名络活喜）1.新一代二氢吡啶类药，是一种缓释剂，半衰期为35～50小时，物利用度63％，有吸收慢、持续作用时间长的特点。2.对血管组织更具有选择性，几乎无负性肌力和负性频率作用，且不影响心肌传导系统。3.其血管扩张作用是逐渐产生的，故不易出现急性低血压。降压治疗药物的选用应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出决定：1.

治疗对象是否存在心血管危险因素。2.

治疗对象是否已有靶器官损害，心血管疾病（尤其冠心病）、肾病、糖尿病的表现；3.

治疗对象是否合并有受降压药影响的其他疾病。4.与治疗合并疾病所使用的药物之间有无可能发生相互作用；降压药的选用5.

选用的药物是否已有减少心血管病发病率与死亡率的证据及其力度；6.所在地区降压药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力。由于治疗对象存在对药物反应的个体差异，除对其临床状况可以作出分析外，对疗效和不良反应在用药前颇难预料。因此，可先用一类药物，如达到疗效而不良反应少，可继续应用；如疗效不满意，则改用另一类药物，或按合并用药原则加用另一类药物；如出现不良反应而不能耐受，则改用另一类药物。在考虑一类药物的取舍时，应在应用达到充分剂量之后。降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由小剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。5.5.2剂量的调整对大多数非重症或急症高血压，要寻找其最小有效耐受剂量药物，也不宜降压太快，故开始给小剂量药物，经一月后，如疗效不够而不良反应少或可耐受，可增加剂量；如出现不良反应不能耐受，则改用另一类药物。随访期间血压的测定应在每天的同一时间，对重症高血压，须及早控制其血压，可以较早递增剂量和合并用药。随访时除病人主观感觉外，还要作必要的化验检查，以了解靶器官状况和有无药物不良反应。对于非重症或急症高血压，经治疗血压长期稳定达一年以上，可以考虑减小剂量，目的为减小药物的可能副作用，但以不影响疗效为前提。有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。各类主要降压药选用的临床参考

适应证禁忌证限制应用利尿剂心力衰竭痛风

收缩期高血压

血脂异常老年高血压

妊娠β-阻滞剂劳力性心绞病哮喘高甘油三酯血症心肌梗塞后慢性阻塞性肺病1型糠尿病快速心律失常周围血管病体力劳动者心力衰竭II－III度心脏传导阻滞

血管紧张素转换酶抑制剂心力衰竭

左心室肥厚双侧肾动脉狭窄

心肌梗塞后血肌酐>3mg/dl

糖尿病微量蛋白尿高血钾

钙拮抗剂心绞痛妊娠心力衰竭、心脏传导阻滞周围血管病

（非二氢吡啶类）老年高血压

收缩期高血压

糖耐量减低

α-阻滞剂前列腺肥大

体位性低血压糖耐量减低

顽固性高血压的治疗

概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。

常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟高血压急症

概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

治疗原则：迅速降低血压控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。

降压药物选择与应用硝