第二章心力衰竭课件

第二章心力衰竭heartfailure1第二章心力衰竭heartfailure122什么是心力衰竭？

各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。3什么是心力衰竭？各种心脏结构或功能性疾病导致心心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰4心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰4心衰的分期与分级AHA/ACC2005年成人心衰指南：A期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心衰症状。B期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。C期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。5心衰的分期与分级AHA/ACC2005年成人心衰指南：5NYHA分级：I级：有心脏病，日常活动量不受限。II级：体力活动受到轻度限制，休息时无症状，一般活动即出现症状。III级：体力活动明显受限。IV级：不能从事任何体力活动，休息是有心衰的症状。6NYHA分级：6舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。7舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于基本病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重

压力负荷过重容量负荷过重8基本病因原发性心肌损害8诱因感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快。过度的体力劳累或情绪激动。治疗不当不适当的停药。原有心脏病变加重或并发其他疾病。9诱因感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。9病理生理（一）代偿机制

1.Frank-Starling机制增加心脏容量负荷——回心血量增多——心室舒张末容积增加——心排血量增多——提高心脏作功量心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭1810病理生理（一）代偿机制增加心脏容量负荷——回心血量增多——

2.心肌肥厚

当压力负荷增高时，心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。112.心肌肥厚113.神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强

NE水平升高，作用于β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和提高心率，提高心排血量。负性作用：增加心肌耗氧量

NE对心肌的毒性作用心肌应激性增高123.神经体液的代偿机制12(2)RAAS系统激活心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不足,从而激活RAAS。AgII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负荷，增加心排血量。负性作用：心肌纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄13(2)RAAS系统激活13心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标14心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管1515(二)体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP

扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别

16(二)体液因子的改变16精氨酸加压素AVP

抗利尿和周围血管收缩内皮素很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生1717三舒张功能不全主动舒张功能障碍

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病18三舒张功能不全18四19四19慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭

1.症状（1）程度不同的呼吸困难

1）劳力性呼吸困难

2）端坐呼吸

3）夜间阵发性呼吸困难

4）急性肺水肿20慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭20(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(4)少尿及肾功能损害症状21212.体征（1）肺部的湿罗音（2）心脏体征：心脏扩大，P2亢进及舒张期奔马律222.体征22

（二）右心衰竭

1.症状

(1)消化道症状

(2)劳力性呼吸困难2323

2.体征

(1)水肿胸腔积液

(2)

颈静脉征

(3)肝脏肿大

(4)心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音242.体征24实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度25实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度25二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向26二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回诊断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二鉴别诊断1支气管哮喘年龄、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿3心包积液、缩窄性心包炎27诊断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。28慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的28治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB

）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植29治疗方法29二治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入30二治疗方法30（三）药物治疗：1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症31（三）药物治疗：1.利尿剂机制：降低心脏前负荷312.RAAS系统抑制剂(1)ACE-I

作用(1)抑制RAS，对循环RAS的抑制达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的RAS抑制，改善和延缓心室重塑。(2)抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。

代表药物：短效卡托普利长效贝那普利副作用：高钾低血压肾损害干咳*血肌酐>225umol/L血钾>5.5mol/L低血压双侧肾动脉狭窄禁用

322.RAAS系统抑制剂(1)ACE-I32（2）

ARBs与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用缬沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅）（3）醛固酮受体拮抗剂螺内酯（安体舒通）近期有肾功不全，血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用33（2）ARBs33ACEI试验结果总结

迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：

8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。

结果：都能改善临床情况对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。34ACEI试验结果总结迄今为止39个应用ACEI3.β-阻滞剂对抗交感神经激活降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。代表药物：美托洛尔12.5mg/d

比索洛尔1.25mg/d

卡维地洛6.25mg/d禁忌：支气管痉挛性疾病心动过缓II度或以上的AVB353.β-阻滞剂对抗交感神经激活降低心肌耗氧量和改善和延3636

所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。应使病人了解：

①开始服用时可有副作用，但大部分病人可耐受长期用药；

②治疗2～3个月才可出现临床好转；

③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展注意：不能突然停药，防止造成病情反弹37所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如3738384.正性肌力药物洋地黄类药物a正性肌力：抑制Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强。b抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性c迷走神经兴奋394.正性肌力药物洋地黄类药物39适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。40适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定41洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧41洋地黄中毒表现1心律失常：典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平的传导阻滞。2胃肠道症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3神经症状少见,视力,定向力混乱。42洋地黄中毒表现42洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用。传导阻滞及心律失常者可用阿托品43洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。43非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农醛固酮受体拮抗剂肼苯达嗪和硝酸异山梨酯44非洋地黄类正性肌力药44舒张性心力衰竭β-受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂维持窦性心律肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药45舒张性心力衰竭β-受体阻滞剂45慢性心衰治疗小结按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACEIII级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛IV级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂46慢性心衰治疗小结按心功能NYHA分级：46顽固性心衰1.查找诱因并治疗（甲亢，贫血，肺栓塞，感染）2.调整心衰用药3.血液超滤4.安装三腔起搏器（QRS>120ms）5.心脏移植47顽固性心衰1.查找诱因并治疗（甲亢，贫血，肺栓塞，感染）4急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。48急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血病理生理

心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心排血量急剧减少左室舒张末压迅速升高肺静脉压快速升高肺毛细血管压升高急性肺水肿。49病理生理心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流临床表现

症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。50临床表现症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、同一患者治疗前后胸片比较

男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善2003.5.302003.6.1151同一患者治疗前后胸片比较男性，70岁，急性心肌梗死患者AHF的killip分级I级：无AHF；II级：AHF，中下罗音，奔马律，肺淤血；III级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音；IV级：心源性休克。52AHF的killip分级52治疗坐位，双腿下垂，减少静脉回流吸氧，可加入抗泡沫剂（50%酒精）吗啡，5~10mg镇静，舒张小血管呋塞米，20~40mg利尿，静脉扩张血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明。53治疗坐位，双腿下垂，减少静脉回流53治疗洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。正性肌力药；54治疗洋地黄类药物，西地兰0.4~0.8mg，最适用于有心房颤正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时55正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适8机械辅助治疗。568机械辅助治疗。56复习思考题

1、心功能不全的病理生理有哪些变化？

2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？

3、如何诊断心功能不全？

4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？

5、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？

6、如何选择利尿剂处理心功能不全？

7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？

8、急性左心功能不全应如何抢救？57复习思考题 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？57谢谢!58谢谢!58第二章心力衰竭heartfailure59第二章心力衰竭heartfailure1602什么是心力衰竭？

各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。61什么是心力衰竭？各种心脏结构或功能性疾病导致心心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰62心力衰竭的类型左心衰、右心衰和全心衰4心衰的分期与分级AHA/ACC2005年成人心衰指南：A期：心衰的高危期，无器质性心脏病或心衰症状。B期：已有器质性心脏病，但无心衰症状。C期：有器质性心脏病，既往或目前心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。63心衰的分期与分级AHA/ACC2005年成人心衰指南：5NYHA分级：I级：有心脏病，日常活动量不受限。II级：体力活动受到轻度限制，休息时无症状，一般活动即出现症状。III级：体力活动明显受限。IV级：不能从事任何体力活动，休息是有心衰的症状。64NYHA分级：6舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。65舒张期心力衰竭某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常，但由于基本病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重

压力负荷过重容量负荷过重66基本病因原发性心肌损害8诱因感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。心律失常心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发。血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快。过度的体力劳累或情绪激动。治疗不当不适当的停药。原有心脏病变加重或并发其他疾病。67诱因感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。9病理生理（一）代偿机制

1.Frank-Starling机制增加心脏容量负荷——回心血量增多——心室舒张末容积增加——心排血量增多——提高心脏作功量心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭1868病理生理（一）代偿机制增加心脏容量负荷——回心血量增多——

2.心肌肥厚

当压力负荷增高时，心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此，能量不足，最终心肌细胞死亡。692.心肌肥厚113.神经体液的代偿机制(1)交感神经兴奋性增强

NE水平升高，作用于β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和提高心率，提高心排血量。负性作用：增加心肌耗氧量

NE对心肌的毒性作用心肌应激性增高703.神经体液的代偿机制12(2)RAAS系统激活心力衰竭时，心排血量显著下降，肾脏灌注不足,从而激活RAAS。AgII分泌增多，同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。醛固酮分泌增多，水钠潴留，增加心脏的前负荷，增加心排血量。负性作用：心肌纤维化血管平滑肌细胞增生管腔变窄71(2)RAAS系统激活13心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标72心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管7315(二)体液因子的改变1.心钠肽ANP和脑钠肽BNP

扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别

74(二)体液因子的改变16精氨酸加压素AVP

抗利尿和周围血管收缩内皮素很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生7517三舒张功能不全主动舒张功能障碍

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病76三舒张功能不全18四77四19慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭

1.症状（1）程度不同的呼吸困难

1）劳力性呼吸困难

2）端坐呼吸

3）夜间阵发性呼吸困难

4）急性肺水肿78慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭20(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(4)少尿及肾功能损害症状79212.体征（1）肺部的湿罗音（2）心脏体征：心脏扩大，P2亢进及舒张期奔马律802.体征22

（二）右心衰竭

1.症状

(1)消化道症状

(2)劳力性呼吸困难8123

2.体征

(1)水肿胸腔积液

(2)

颈静脉征

(3)肝脏肿大

(4)心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音822.体征24实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度83实验室检查X线检查MS观察心影大小肺淤血程度25二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向84二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏的结构功能变化二尖瓣曲线回诊断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。二鉴别诊断1支气管哮喘年龄、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿3心包积液、缩窄性心包炎85诊断与鉴别诊断一诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。86慢性心力衰竭的治疗一治疗原则和目的28治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB

）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植87治疗方法29二治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入88二治疗方法30（三）药物治疗：1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症89（三）药物治疗：1.利尿剂机制：降低心脏前负荷312.RAAS系统抑制剂(1)ACE-I

作用(1)抑制RAS，对循环RAS的抑制达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性。对心脏组织中的RAS抑制，改善和延缓心室重塑。(2)抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，扩张血管，抗组织增生。

代表药物：短效卡托普利长效贝那普利副作用：高钾低血压肾损害干咳*血肌酐>225umol/L血钾>5.5mol/L低血压双侧肾动脉狭窄禁用

902.RAAS系统抑制剂(1)ACE-I32（2）

ARBs与ACE-I比较缺少缓激肽降解作用，故无干咳副作用缬沙坦（代文）坎地沙坦（迪之雅）（3）醛固酮受体拮抗剂螺内酯（安体舒通）近期有肾功不全，血肌酐升高或高钾以及正在使用胰岛素的糖尿病患者不宜使用91（2）ARBs33ACEI试验结果总结

迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验：

8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。

结果：都能改善临床情况对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。92ACEI试验结果总结迄今为止39个应用ACEI3.β-阻滞剂对抗交感神经激活降低心肌耗氧量和改善和延缓心室重塑。代表药物：美托洛尔12.5mg/d

比索洛尔1.25mg/d

卡维地洛6.25mg/d禁忌：支气管痉挛性疾病心动过缓II度或以上的AVB933.β-阻滞剂对抗交感神经激活降低心肌耗氧量和改善和延9436

所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。应使病人了解：

①开始服用时可有副作用，但大部分病人可耐受长期用药；

②治疗2～3个月才可出现临床好转；

③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展注意：不能突然停药，防止造成病情反弹95所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如3796384.正性肌力药物洋地黄类药物a正性肌力：抑制Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca离子浓度升高，心肌收缩力增强。b抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性c迷走神经兴奋974.正性肌力药物洋地黄类药物39适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。98适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧水电解质紊乱，特别是低钾肾功不全与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定99洋地黄中毒因素心肌缺血缺氧41洋地黄中毒表现1心律失常：典型表现为室早二联律，快速异位心律加不同水平的传导阻滞。2胃肠道症状纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现的症状,若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。3神经症状少见,视力,定向力混乱。100洋地黄中毒表现42洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。电复律禁用。传导阻滞及心律失常者可用阿托品101洋地黄中毒处理立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。43非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农醛固酮受体拮抗剂肼苯达嗪和硝酸异山梨酯102非洋地黄类正性肌力药44舒张性心力衰竭β-受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂维持窦性心律肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力药103舒张性心力衰竭β-受体阻滞剂45慢性心衰治疗小结按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACEIII级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛IV级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂104慢性心衰治疗小结按心功能NYHA分级：46顽固性心衰1.查找诱因并治疗（甲亢，贫血，肺栓塞，感染）2.调整心衰用药3.血液超滤4.安装三腔起搏器（QRS>120ms）5.心脏移植105顽固性心衰1.查找诱因并治疗（甲亢，贫血，肺栓塞，感染）4急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心