第2章肝脏疾病的检查项目及临床意义

PAGEPAGE53第二章肝脏疾病的检查项目及临床意义一、肝脏疾病实验室检查（一）肝脏实验室检查的临床意义筛选无症状肝病，判断有无肝损害辅助诊断各种类型肝病，评估肝病严重程度监测肝病进展，判断治疗效果和预后嗜肝病毒标志物、肝病自身抗体检查以判断病因（二）影响实验室因素1、在留取标本的过程中，受样本采集、贮运方法及是否溶血的影响2、在不同人种、个体之间存在性别、年龄、营养状况等多种影响因素（三）肝脏生化检查指标意义分述1血清氨基转移酶：血清氨基转移酶主要包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。ALT广泛存在于组织细胞内，以肝细胞含量最多，其次为心肌，脑和肾组织。组织中ALT位于细胞质，其肝内浓度较血清高3000倍，是反映肝细胞损害的敏感指标。AST主要分布于心肌，其次为肝脏、骨骼肌和肾脏等组织，存在于细胞质和线粒体，其中线粒体型AST活性占肝脏AST总活性80%左右。心肌梗塞和慢性酒精性病等情况下AST升高以线粒体型为主，血清中AST/ALT比值升高。正常人群血清ALT和AST浓度范围5~60U/L，国际上将ALT检测上限（ULN）定为男性40U/L，女性35U/L；ASTULN为男性40U/L，女性34U/L。但有调查结果发现，约5%～10%的慢性乙型肝炎（CHB），15%慢性丙型肝炎（CHC）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者的血清氨基转移酶水平在“正常范围”内，因此认为目前的血清氨基转移酶ULN可能定义过高，已有专业学会提出降低ULN水平。2008年美国专家委员会将ALTULN定义为男性30IU/L，女性19IU/L；2009年欧洲肝病学会（EASL）将ALTULN定义为男性31IU/L，女性19IU/L；2008年亚太专家共识建议ALTULN不分性别，均定义为40IU/L。临床上氨基转移酶水平升高是指高于某临床实验室推荐的基线ULN水平，就专科而言，在制定抗病毒治疗方案时可以参考上述ULN指标。ALT、AST是肝脏损害的敏感反应指标，但其水平高低与肝损害的严重程度并不一致。氨基转移酶水平显著（>10×ULN）升高仅见于实质性肝脏疾病，其最常见的病因是急性病毒性肝炎、缺血性肝炎，急性药物/毒物性肝损害。氨基转移酶水平中度升高可见于自身免疫性肝炎、CHB或CHC的活动加剧，CHB患者重叠丁型肝炎病毒（HDV）等其他病毒感染、急性布-加综合征（尤其是伴有门静脉血栓者），肝小静脉闭塞病、HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少综合征）、妊娠期急性脂肪肝、肝梗塞等疾病。正常成人血清AST/ALT的比值约为0.8，多数病毒性肝炎表现为AST/ALT小于0.8，药物性肝损害等可导致AST/ALT大于2。应注意，服用联苯双酯及其结构类似物的患者也可以出现AST/ALT比值升高。血清氨基转移酶的动力学变化也可作为鉴别诊断的因素之一。急性病毒性肝炎及药物或毒物诱导的肝损害患者，其氨基转移酶水平需数周至数月恢复正常。而在缺血性肝损害（低血压、心律失常、心肌梗塞、出血）的患者，只要其缺血缺氧状态得到纠正或缓解，其氨基转移酶水平在达到高峰之后的24h之内可下降50%或以上。暂时性氨基转移酶中度升高亦可见于结石引起的一过性胆总管阻塞，在胆管阻塞解除后24～48h内显著下降。2血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）血清ALP主要来自肝脏和骨骼，也可来源于胎盘、肠道或肾脏。妊娠3个月后，胎盘型ALP进入血液循环，可达到正常的2～3倍，并在分娩后持续升高数周。14岁以前的儿童血清ALP水平高于成年人，青春期男性的血清ALP水平甚至可达成人的3倍。高脂饮食后可使血清ALP水平短暂升高。排除上述生理因素及其骨骼疾病，血清ALP明显升高提示肝胆疾病。约75%的长期胆汁淤积患者血清ALP显著升高（≥4ULN）。血清ALP轻度升高（≤3ULN）对于判断胆汁淤积缺乏特异性，可见于各种类型的肝病及充血性心力衰竭。GGT分布在多种组织包括肾、胰、肝、脾、心、脑及生精管等多种组织的细胞膜上，临床上血清GGT升高主要见于肝胆胰疾病。GGT的临床价值在于它有助于判断ALP升高的组织来源，因为GGT活性在骨病时并不升高。ALP和GGT又被称为“梗阻酶”，导致梗阻酶升高的病因可见于：（1）结石或肿瘤所致的胆管部分梗阻；（2）原发性硬化性胆管炎或原发性胆汁性肝硬化；（3）肝脏浸润性疾病，如淀粉样变性，结节病，肝脓肿，肝结核，及转移性肝癌；（4）肝外疾病，如骨髓纤维化，腹膜炎，糖尿病，亚急性甲状腺炎，胃溃疡；（5）肝外肿瘤，包括骨肉瘤，肺、胃、头颈部和肾细胞癌，卵巢癌，子宫癌和霍奇金淋巴瘤；（5）药物，如巴比妥类药物或苯妥英钠。3血清胆红素（Bil）血清总胆红素（TBil）由直接胆红素（DBil，又称结合胆红素）和间接胆红素（IBil，又称非结合胆红素）组成。IBil水平的绝对增高或IBil/TBil升高（大于80%）多见于各种原因导致的血管内溶血；而DBil水平的绝对增高多为肝脏疾患所致，DBil/TBil在40~70%多为肝损害导致，DBil/TBil大于80%多为梗阻性DBil/TBil病因所致。在临床工作中要准确区分肝细胞性和胆汁淤积性（包括梗阻性）黄疸，需要结合血清氨基转移酶、ALP等其他肝脏生物化学试验指标综合分析。由于肝脏清除Bil的能力具有较强的储备，故TBil不是评价肝功能异常的敏感指标，在临床中视其为损伤深度的指标。肝衰竭患者血清Bil常较高，或呈进行性升高，每天上升≥lULN，达到或超过10ULN；同时表现为ALT和AST降低而TBil升高现象，即所谓“胆酶分离”现象。除了常见的TBil升高原因之外，须注意遗传性高胆红素血症，常见于年轻人，当TBil升高≥1.5ULN，DBil/TBil<20%时，称为非结合型高胆红素血症，Gilbert综合征是最常见疾病。对于单纯性结合型高胆红素血症应考虑Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征。4血清白蛋白（Alb）和血浆凝血酶原时间（PT）Alb和PT是反映肝脏合成功能的重要指标。肝脏是Alb惟一合成部位，血浆Alb半寿期约为20d，每天约4%被降解，也有实验室以前白蛋白来较为敏感的反映肝脏合成功能障碍。低Alb血症通常反映了肝损害严重或肝脏合成功能低下，常见于肝硬化患者和肝衰竭患者。值得注意的是低Alb血症并无肝病特异性，尚可见于蛋白质丢失（肾病综合征、烧伤、蛋白质丢失性肠病）、Alb转化增加（分解代谢状态、糖皮质激素）和蛋白质摄入减少（营养不良、极低蛋白饮食），以及慢性感染和恶性肿瘤等。血浆PT是凝血酶原转变为凝血酶从而导致血浆凝固的时间，在肝病临床检验中反映肝脏合成凝血因子的能力。PT检查结果以秒（s）表示，通常将PT超过正常对照4s作为截断值，用于评价急性肝损害的严重程度和预后。凝血酶原活动度（PTA）表示患者的凝血酶原活力大概是正常的百分比，PTA小于40%是肝衰竭判断重要指标之一。临床检测中，PT还需结合检测试剂盒凝血活酶试剂标明的国际敏感性指数（ISI）值，以计算PT的国际标准化比率（INR），INR大于1.5对于评价肝衰竭状态具有重要的指导意义。但是，世界卫生组织建议凝血活酶的ISI标准试剂所应用的是正常人的血浆，而非肝病患者的血浆，因此，INR系统可能不适用于所有肝病检测。PT延长并非肝病特异，尚见于先天性凝血因子缺乏、纤维溶血亢进症、弥散性血管内凝血、服用抗凝药等状况。胆汁淤积性肝病的PT延长可能是由于维生素K缺乏，如果皮下注射10mg维生素K，在24h内PT延长得以纠正或至少改善30%（维生素K实验），则意味着肝脏合成功能完好。（四）嗜肝病毒标志物检测1乙型肝炎病毒标志物检测意义判断患者是否为乙型肝炎病毒（HBV）感染作为是否需要抗病毒治疗的重要指标作为抗病毒治疗效果的重要监测指标输血、器官移植、肿瘤化疗前必须检测的项目2乙型肝炎病毒标志物国内医院常用五项来检测HBV感染情况，目前国内试剂仅可提供定性检测，而进口试剂（雅培Architecti2000）等可进行定量检测HBsAg，或半定量检测HBeAg。HBsAg，即乙型肝炎病毒表面抗原，为现症HBV感染的重要标志，目前有研究提示HBsAg阴性CHB，即隐匿性CHB，可表现为HBsAg阴性，但HBVDNA阳性抗-HBs，即乙型肝炎病毒表面抗体，定量检测提示抗-HBs大于10mIU/mL是对HBV具有抵抗力的标志。单项抗-HBs阳性是疫苗接种成功后的特征性改变。该指标也被用于HBV相关性肝脏疾病患者肝移植后重要的防止再感染指标，建议将受体的抗-HBs水平保持在100或500mIU/mL。HBeAg，即乙型肝炎病毒e抗原，目前国内试剂仅可予以定性检测，雅培Architecti2000可提供半定量检测，而雅培AXSYMHBe2.0可提供定量检测，其对照来自为PaulEhrlichInstitute，故单位定义为PEIU/mL，检测范围为0.15-200PEIU/mL，但是多数学者认为此单位的普遍性尚需验证。HBeAg是HBV复制活跃的指标，近年来以半定量和定量方式可用于预测抗病毒治疗的预后。HBeAg血清学转换是指HBeAg阴转，抗-HBe阳转，是患者病情好转的重要指标之一。抗-HBe，即乙型肝炎病毒e抗体。抗-HBe阳性是HBV低复制或无活跃复制的指标；HBeAg阴性和/或抗-HBe阳性且HBVDNA阳性者是HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者的病毒学表现。抗-HBc，即乙型肝炎病毒核心抗体，分为IgM型和IgG型，IgM型为近期HBV感染或慢性感染急性发作标志，IgG型为既往感染标志。3乙型肝炎病毒DNAHBVDNA指的是以多聚酶链反应（PCR）扩增的乙型肝炎病毒编码基因组片段，临床上用于表示病毒的复制程度，目前多数临床实验室应用荧光定量PCR法检测HBVDNA。HBVDNA国内试剂单位为copies/mL，国际上也有用IU/mL（罗氏公司COBAS®TaqMan®HBVTest检测系统）。HBVDNA载量大于103~5copies/mL为低水平复制，105~7copies/mL为中等水平复制，大于107copies/mL为高水平复制。罗氏公司COBAS®AmpliPrep/COBAS®TaqMan®HBVTest（v2.0）的检测范围为20IU/mL至1.7E+08IU/mL，1IU/mL相当于5.6copies/mL。HBVDNA水平是患者是否抗病毒治疗的重要参数之一，也是抗病毒治疗过程中监测的重要指标之一，但必须指出的是即使患者HBVDNA阴性，仍有部分患者的病情呈进行性发展。HBV耐药位点检测HBV耐药的原因病毒适应度，耐药变异株可预先存在于患者携带的病毒群内，相比野生株而言变异株虽复制缓慢但是更具生存优势药物效力，强效抗病毒药物快速有效抑制HBV复制使得耐药病毒出现机会小，而药疗弱的药物因对病毒复制的压力小可导致耐药株被筛选出来药物的耐药基因屏障（GeneticBarriertoresistance)，不同药物的耐药基因屏障不同，导致治疗过程中出现的变异位点不同其他宿主因素:应用免疫抑制剂、肥胖、患者依从性不佳等变异位点拉米夫定耐药位点：M204I/V、V173L、L180M，主要变异模式是M204I/V和/或L180M替比夫定耐药位点：M204I阿德福韦酯耐药位点：N236T和/或A181V恩替卡韦耐药位点：M204V/I和/或L180M基础上再加上以下位点变异T184G/S/A/C/S202G/M250V变异位点检测临床上可用测序法、探针法、芯片法检测上述位点变异情况既往曾应用核苷（酸）类似物（NA）药物治疗的患者，再次治疗前建议需先进行变异位点检测NA治疗过程中出现病毒学突破（HBVDNA水平较前升高1log值），推测出现耐药株时，需进行变异位点检测变异位点阳性者需要参考患者曾应用的NA药物、HBVDNA水平等因素决定进一步用药丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）目前应用第三代抗体检测盒，阳性率大大提高，可提供半定量检测，不同公司提供的检测盒的光密度值（OD）的截断值（cut-off）不同。抗-HCV阳性提示：A如同时HCVRNA阴性，则提示为既往感染；B如HCVRNA同时为阳性，则提示为现症感染，是治疗的重要指征。抗-HCV阴性：A如同时HCVRNA阴性，则提示未被HCV感染；B如HCVRNA为阳性，仍提示患者为HCV所感染。因此，作为HCV感染的初筛试验，仍需要HCVRNA检测的补充诊断。HCVRNAHCVRNA检测方法有：反转录-实时定量PCR法、支链DNA法（bDNA）或转录介导扩增法（TMA），常用的是实时定量PCR法。HCVRNA有2种单位表示：copies/mL或IU/mL，进口试剂多以IU/mL为单位，其检测下限为10~50IU/mL。不同厂家的检测值（IU/mL）转换为copies/mL不同，如罗氏分子系统（RocheMolecularSystems）的AmplicorHCVMonitor所检测1IU/mL相当于0.9copies/mL；而罗氏分子系统的CobasAmplicorHCVMonitorV2.0所检测1IU/mL相当于2.7copies/mL。在阅读文献中值得注意。HCVRNA阳性是抗病毒治疗的基本指标之一。HCV基因型HCV基因型是治疗前必须检测的项目，是决定疗程的重要指标。国内以1b型和2型多见，近年来也有6型散发的报道。（五）有关生物转化与排泄功能的肝功能试验1溴酚（磺溴酞钠，BSP）排泄试验将1mlBSP缓慢静注（1min），正常肝脏功能者45min后95%的BSP可被排出，滞留率在2%以下。当肝细胞摄取、结合及排泄功能障碍时，BSP出现滞留，因此本试验被用于评估肝脏代谢功能。急、慢性肝炎及肝硬化时BSP滞留率增加，可用以判断肝损伤程度及预后。2靛青绿（ICG）排泄试验ICG通过静脉注射后，90%以上被肝细胞摄取，之后以原形从胆汁排出，正常人15min滞留10%以下。ICG排泄与肝小叶间质系统的病变（假小叶、纤维化）有关，肝硬化时显著滞留，临床上此试验主要用于反映肝细胞代谢功能，也有被用于术前评估。（六）肝脏疾病评分系统1．Child-Turcotte-Pugh评分系统CTP分级是临床上最为常用的肝脏总体功能评估指标。该分级包括5项指标：总胆红素、ALB、PT/INR、腹水、肝性脑病，其中前3个为生化指标，后2个为临床指标，INR代替PT将增加评分的可比性（表2-1-1）。原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）患者总胆红素在68μmol/L以下计为1分，68~170μmol/L计为2分，大于170μmol/L计为3分。按照CTP分级，患者的5项分值相加，5~6分为A级、7~9分为B级、10~15分为C级。可将患者的肝功能状况分为A、B、C三级：A级患者对肝切除的手术耐受性良好，B级患者经过充分准备后可以耐受手术但有风险，C级患者禁行肝脏手术。此分级系统是评价肝脏储备功能的最为简便易行的指标，在临床上较为实用，能甄别出属于手术禁忌患者。分级也用于预后评估：A级患者1年生存率为100%，2年生存率为85%；B级患者1年生存率为81%，2年生存率为57%；C级患者1年生存率为45%，2年生存率为35%.CTP分级存在很多不足，主要表现在：（1）使用了腹水、肝性脑病等主观性指标；（2）不能评价不同实验室检查偏倚，对各指标没有给予正确的权重。（3）没有利用肌酐这个指标，而在临床中肾功能常常是决定终末期肝病患者生存的重要因素。

表2-1-1Child-Turcotte-Pugh评分系统评分1分2分3分肝性脑病（级）无1~23~4腹水无轻度中度以上总胆红素（umol/L）<34.234.2~51.3>51.3白蛋白（g/L）>3528-35<28INR<1.71.71-2.20>2.202．终末期肝病评估模型（modelofend-stageliverdisease，MELD）：MELD计算公式如下：MELD（分）=9.57×LnCr（mg/d1）+3.78×LnTBil（mg/m1）+11.20×LnINR+6.43×病因（胆汁淤积性和酒精性肝硬化为0，病毒等其他原因的肝硬化为1），结果取整数。MELD评分用于评估患者的肝功能储备能力及预后：MELD评分≤9分者，其3个月的死亡风险为1.9%，10~19分者为6.0%，20~29分者为19.6%，30~39分者为52.6%，≥40分者为71.3%。MELD评分对合并肝硬化的肝细胞肝癌（HCC）患者的肝切除围手术期病死率及长期生存率有很好的预测价值，MELD评分≤8分可以行肝切除术，而MELD评分>9分则不可采取肝脏手术方式。低钠血症是终末期肝病的重要指标，因而提出MELD-Na评分系统：MELD+1.59×(135–Na)，Na测量值在120~135mmol/L之间。与Child-Pugh分级相比，MELD评分有以下优点：（1）MELD评分中的3项指标均以客观的实验室检查作为依据，在各实验室之间差别不是很大，易获取，可以重复测定；（2）MELD评分评价终朱期肝病的病情较为精确，能较好地区分出病情的轻重。陈薇董菁

二、影像学检查及临床意义（一）、B超1超声检查方法1.1患者准备肝脏常规超声检查需要空腹。对于传染性肝炎受检者应采取一定的消毒隔离措施，包括探头的消毒等，以防交叉感染。1.2仪器与调节选用高分辨率实时超声诊断仪。探头多选用凸阵或线阵型。成人检查探头频率多在3.5~5.0MHz，儿童或瘦体型成年人选用5.0~8.0MHz，对超肥胖的患者可选用2.5MHz探头。1.3检查体位1.3.1仰卧位：肝脏检查最常用的体位。1.3.2左侧卧位：此体位有利于显示肝右后叶、肝门尤其是右后叶膈顶处的显示。1.3.3坐位或半坐位：对肝脏位置较高者或寻找肝左右叶膈顶部的小病灶时采用。1.3.4右侧卧位：对左叶肥大或左叶外生性肿瘤观察比较有帮助。正常肝脏超声图像2.1轮廓和形态肝脏形态因体型而异，这一差异尤其在肝脏左外侧叶明显。瘦长体型的肝脏上下径大于前后径，肥胖者上下径小于前后径，且位置较高。肝左叶较薄，边缘较锐，剑下纵切面所示的左叶下缘角通常小于45度；右叶较厚，边缘较钝，右叶下角一般小于60度。肝脏脏面平坦但呈浅凹状；膈面呈圆弧状，但贴靠前方的前膈面多较平坦。肝脏表面规整平滑，被膜呈一均匀一致的线样高回声，随呼吸而与腹膜呈相对滑动。2.2肝脏回声类型2.2.1肝实质：正常肝实质回声较密、均匀、细小，其回声强度高于肾皮质回声，低于胰腺或与胰腺回声相似。2.2.2管道：正常声像图上，可以显示肝静脉及其主要属支、门静脉及其分支和左右肝管及其二级分支。肝固有动脉入肝后需要用高质量的多普勒超声识别。各管道在长轴图像上为条状结构，管腔呈无回声；而短轴断面上呈中央无回声的环状结构。门静脉由于管壁较厚周围结缔组织包绕回声较高容易辨认。肝静脉的管壁薄，回声相对低不明显。正常门静脉主干内径8~12mm。2.2.3韧带：正常情况下肝圆韧带和静脉韧带容易识别。前者在长轴上显示条带状高强回声，从矢状段囊部末延伸到肝下缘处，在腹水时可追踪到脐部；横断面上呈一圆状高回声，后方可伴浅淡声影。静脉韧带回声强度比肝圆韧带略低，位于门静脉左支角部的后方。腹水时方可显示镰状韧带、三角韧带和冠状韧带。2.3多普勒血流2.3.1门静脉：为入肝血流，频谱多普勒呈连续性的血流频谱，随呼吸变化而有轻微的波动，平均流速为20cm/s左右。2.3.2肝静脉：为离肝血流，频谱多普勒多呈三相频谱。正常肝静脉血流除受心房压力影响外，也受呼吸因素的影响。吸气时肝静脉各时相的流速加快，而呼气时减慢。2.3.3肝动脉：肝动脉较细，二维超声不易识别，彩色多普勒检查在门静脉左右支旁可以发现与门静脉伴行的红色偏黄的肝动脉血流，为向肝型。肝脏弥漫性病变弥漫性非特异性肝大弥漫性肝大是指肝脏形态饱满，边缘变钝，径线增大，肝脏实质回声异常的一类弥漫性疾病的形态学改变。超声检查需要参考其他临床资料结合超声表现对疾病做出诊断。常见疾病有：多种病因的急性肝炎、部分早期肝硬化、心源性肝大（淤血性肝大）、脂肪肝、肝纤维化、肝豆状核变性、糖原贮积病、肝血吸虫病急性期等。3.2肝萎缩肝脏形态缩小，测值明显小于正常，边缘较锐，膈表面不光滑，位置上移，肝门右移，实质回声增粗不均匀，血管结构不清晰。是肝硬化等疾病晚期的形态表现。3.3急性肝炎超声表现为肝脏各径线增大，形态饱满但表面光滑，肝前下缘角度圆钝。肝实质回声较正常减弱，回声点分布稀疏。透声度增加，肝脏后方回声较正常增强。肝内管道结构因管壁回声增高而显示更为清晰。胆囊壁水肿增厚，胆囊缩小，囊腔内常有弱至中等的点状回声。彩色多普勒检查肝内血流分布无明显改变。后期约1/3的病例表现为不规则的强、弱相间回声，肝静脉狭窄，门静脉多呈扩张。胆囊缩小，充盈不佳。脾脏肿大，可见少量腹水。3.4酒精性肝损害酒精性肝损害有肝脂肪变、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。3.4.1单纯脂肪变声像图表现类似脂肪肝，肝肿大，肝区回声前段较粗、较高、较密，深部回声逐渐减弱，膈肌回声强度降低。管道结构较模糊。彩色多普勒显示血流亦不够满意。3.4.2酒精性肝炎声像图表现：肝肿大，肝实质回声较粗大，分布欠均匀。管道结构和彩色血流无明显改变。3.4.3酒精性肝硬化声像图改变参见“肝硬化”。3.5肝硬化肝硬化初期肝脏形态可正常或轻度肝肿大。继而肝脏形态饱满，边缘变圆钝，实质回声不均匀。进一步则见肝右叶和左内叶萎缩；而尾叶及左外叶肥大。中晚期的肝形态失常，右叶逐渐缩小，左叶和尾叶增大，严重者肝门右移，肝表面不平整。肝实质回声弥漫增强、增粗、不均，可有结节状区域，但不同于肿瘤，无明显边界。肝内正常纹理结构紊乱，肝静脉可完全不显示或呈弯曲状，管腔变窄。门静脉主干和左右支可有扩张，肝硬化严重者，则肝内门静脉不扩张。门静脉管腔内可见实性充填的栓子。门静脉高压形成时，可出现门静脉增宽，内径13mm，严重者可达20mm以上；脾肿大、门静脉系统血管扩张、侧支循环及腹水。彩色多普勒检查，门静脉内血流速度减慢，可呈双向血流或因血栓而呈充盈缺损。肝动脉因代偿而血流增加、流速增高。侧支循环内显示血流信号。肝硬化出现腹水者胆囊壁常增厚达5~10mm，呈均一的高回声或多层样改变。彩色多普勒显示肝静脉血流变细，肝静脉频谱呈连续性频谱或反向波消失的门静脉样频谱。门静脉血流颜色变暗或出现间断反向血流；血流速度降低；受呼吸影响径线和血流速度的变化减弱或消失；有食管静脉曲张者食管壁增厚＞5mm，门静脉血流速度减低更为明显。肝内肝动脉彩色血流信号增多。3.6肝血吸虫病3.6.1急性期肝脏径线增大；肝内回声增强；个别可形成数毫米散在略低回声区，边界模糊；同时腹腔内门静脉旁淋巴结肿大。3.6.2慢性期肝左叶增大而右叶可缩小，肝表面不平整甚至出现凹陷（龟裂）；肝实质回声增粗、增强，以门静脉分支为中心形成由强回声带组成的网状结构，有时在门静脉周围可见一增厚的纤维条带状强回声从肝门处的门静脉延伸至肝周边。肝静脉变细甚至消失，但彩色多普勒能显示其血流表现。血吸虫性肉芽肿时可发现回声增高的圆球状实质性结节。肝纤维化及门静脉高压形成后，门静脉内血流速度变慢，测值形成。胆囊壁有时轻度增厚。超声图像需要和原发性肝癌、肝血管瘤、肝硬化鉴别，但是应注意肝血吸虫病同时伴发肝癌的可能。3.7脂肪肝弥漫性脂肪肝肝脏弥漫性增大，表面平滑，边缘变钝。实质回声细密，增强称为明亮肝（brightliver），深部回声减弱，脂肪浸润严重的患者，即使增益开到最大，也不能显示远场肝脏（图2-2-1）。肝内管道显示模糊或不显示。彩色多普勒血流信号减少，血流频谱降低，甚至呈连续性频谱。图2-2-1脂肪肝声像学表现肝脏局限性脂肪变时，因脂肪浸润程度不同而表现差异较大。早期，小片肝实质浸润时，呈强回声区，形状不规则。随着浸润范围的扩大，可呈现以肝裂为分界的肝叶段强回声改变。到后期，整个肝脏几乎被脂肪浸润，回声增强，残存小片相对正常肝组织表现为弱回声区，边界清楚。局限性脂肪肝可表现为形态不甚规则的密集的高回声团，常出现在左内叶前方靠近镰状韧带处。3.7心源性肝肿大又称淤血性肝肿大。右心衰竭时下腔静脉血回流障碍，致使肝静脉充血，肝静脉压力增高、肝窦扩张，肝细胞变性甚至坏死、出血。超声表现为肝脏径线增大，实质回声增密、稍增粗；三支肝静脉内径明显增宽，可显示段延伸至肝脏边缘，分支增多（图2-2-2）。下腔静脉内径亦增宽，波动状现象减弱或消失。彩色多普勒显示肝静脉和下腔静脉的血流颜色变暗、闪烁现象变弱；血流速度降低。图2-2-2淤血性肝肿大声像学表现3.8肝豆状核变性肝内有大量铜的沉积，肝脏改变与肝硬化相似。声像图表现为：肝脏肿大，肝实质内回声在强度和密度上分布不均匀，肝内管道分布和走向正常。脾脏可有肿大。但无特征性超声图像改变，因此本病在超声检查时难以与其他肝病鉴别，因结合临床考虑。4肝脏囊性或含液性占位病变4.1肝囊肿较小的肝囊肿不引起肝脏形态改变；较大肝囊肿使肝脏局限性膨大。囊肿表现为肝内圆球状的无回声区，囊壁光整菲薄；囊肿的后方回声显著增强，球形的囊肿常伴有侧方声影。多发肝囊肿可相互融合，呈椭圆或不规则形态。较小的囊肿仅显示前后壁亮线而侧壁不清。位于非聚焦带的小囊肿，液性无回声区可能不显示，但其后方出现明显的长条状强回声。囊内有出血、感染、脱落的上皮细胞或胆固醇颗粒时出现强回声点，变换患者体位回声点随重力而缓慢移动。须注意与实性肿块鉴别。彩色多普勒超声对鉴别囊肿和实质性低回声肿块有重要帮助，肝囊肿在彩色多普勒上其内部无血流信号，个别可在囊壁上显示有静脉血流。4.2多囊肝肝脏弥漫性肿大，肝形态失常，表面不光滑。囊肿大小不等，形态不一，散布整个肝脏，囊壁线明亮而平滑，囊腔透声好。囊肿之间的肝实质回声较强。囊肿之间无连通；微小囊肿呈“小等号”甚至点状回声。肝内管道结构受囊肿挤压明显时显示不清，较正常变细、甚至被推移等改变；仅在正常肝组织内见到部分血管结构。彩色多普勒可提高肝内血管的显示率。本病常为多脏器受累，常伴有多囊肾等。4.3肝脓肿肝脓肿按病因分为细菌性及阿米巴2类4.3.1细菌性肝脓肿（1）脓肿早期：病变低回声至中等回声甚至强回声的改变，内部分布欠均匀，形态多呈类圆球形或不规则状，边界不清，周边常有稍高回声围绕，后方回声稍增强。病灶内部及边缘有点状或条状彩色血流信号，脉冲多普勒可测及搏动性的动脉血流信号，而阻力指数多呈低阻型。（2）脓肿形成期：病灶坏死、液化逐渐扩大形成典型肝脓肿。液化区较小，声像图为圆球状或不规则无回声区，内部回声高低不等，回声分布不均。脓肿壁仍不十分清晰。液化区内无彩色血流。非液化区则有少量点状或线状彩色血流，多探及动脉频谱，血管阻力指数多为低阻型。随液化区增大、融合，超声表现为不规则低回声区或不均匀的蜂窝状，内部常伴有较高的点状或斑片状回声，脓肿壁稍厚，呈高回声；脓肿壁处偶可测及少量的彩色血流信号。脓肿完全液化后呈典型的无回声区，脓液内常有粗细不均的点状或斑片状回声，还可有条索状隔膜或强回声的气体。脓肿壁增厚呈高回声，厚3~5mm，厚薄不一，壁的内面不平整，呈“虫蚀状”；壁外周从稍高回声向外回声水平渐变低，直至与正常肝组织回声一致。（图2-2-3）图2-2-3肝脓肿形成期声像学表现（3）脓肿吸收期：脓肿腔可逐渐缩小甚至闭合，代之以稍高而均匀的斑片状回声。局部血流逐渐恢复增多，尤其动脉血流增加明显。4.3.2.阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿的声像图表现与细菌性肝脓肿相似，除细菌性肝脓肿的一般表现外，阿米巴肝脓肿的特点是：（1）脓肿一般较大，并多为单个，呈圆球状或卵圆球状，常邻近肝包膜，多位于右肝边缘部位。（2）脓肿壁薄，1~3mm；边缘不清，回声亦较低，内壁清晰光整。（3）脓液内有细小、均匀的强回声点。脓肿后方回声仅仅轻度增强。（4）脓腔内不会有气体样反射。（5）彩色多普勒多不显示彩色血流信号，偶可在囊壁上探及彩色血流信号。（6）病变区肝脏局部肿大明显。5肝脏良性肿瘤5.1肝血管瘤肝血管瘤的回声类型可分为四种（1）高回声型：最多见，多出现于较小的肝血管瘤，瘤体实质回声均匀、致密，有小筛孔状改变。（2）低回声型：较少见，多见于较大的血管瘤，实质回声以低回声为主。此型的肿瘤边缘或较大血窦处有时能发现超声多普勒血流信号。（3）混合回声型：见于更大的肝血管瘤，实质内有粗网络状或蜂窝状结构，分布不均，回声强弱不等。（4）无回声型：极少见。其他声像特点：肿瘤边界清晰，低回声型较大血管瘤的周边常为2~4mm厚的带状高强回声，呈“花瓣状”，较小高回声型肿瘤边界清楚，犹如浮雕，故称之为“浮雕状改变”，在肝血管瘤诊断中具有较高的特异性。肋弓下及剑下可探及的较大血管瘤经探头加压后，瘤体前后径变小，回声稍增强，放松探头则恢复原状。血管瘤体内血流速度较低，彩色多普勒的血流信号显示率低于30%。阳性病例的彩色多普勒血流也仅见于边缘部。超声造影见血管瘤的彩色多普勒血流信号较造影前明显增多。肝脏局灶性结节性增生（FNH）结节多位于肝右叶，呈类圆球状，肿瘤较大时多伴有肝肿大，边界较清，包膜不明显。瘤体实质多为低或等回声；低回声者多分布不均，高回声者多较均匀；病变亦可由数个小结节融合而成。部分可见低回声的条状瘢痕或星状回声；在瘤中央若出现强回声伴声影的局灶性结节性增生外部有一肝动脉彩色血流呈扭曲样进入病灶，并在病灶中央分支呈“开花状或“轮辐状”血流。频谱多普勒容易测到动脉血流，阻力指数和搏动指数多较低；部分静脉频谱的血流速度较低。肝细胞腺瘤肝细胞腺瘤多数为单发，有包膜，呈圆球状或类圆球状，大小不定，直径在1~20mm间，以右叶多见；绝大多数不合并肝硬化，患者主要是女性，男性也偶有发生。超声表现为圆球状或类圆球状实性肿块，边界清楚、光整，瘤体实质常为低或高回声，内部回声点分布可均匀或不均匀。合并出血、坏死时，肿块内可见形状不规则的液性暗区。亦可见弱回声型或混合回声型。瘤体后方回声多无改变或稍增强。彩色多普勒可检测到瘤体有条状彩色血流。动脉血流速度较低，RI和PI均较低。炎性假瘤病变呈圆球状或类圆球状、不规则状或葫芦状，表面偶有小结节样突起。边界清楚规则，偶可见周边有浅淡的低回声环绕。组织充血、炎细胞浸润时呈均匀低回声；但发生大片坏死并有显微组织增生时，病变区呈不均匀性低回声区。纤维结缔组织明显增生并钙化时，病变呈中等不均匀回声或强回声伴钙化，后方回声不增强也不衰减。肝脏炎性假瘤仅在少数病灶的周边部位显示彩色多普勒血流信号，常为低速、低阻的动脉血流频谱。6肝脏恶性肿瘤6.1原发性肝癌6.1.1声像图表现（1）巨块型：肝内巨大的实性肿块，呈类圆球状或分叶状，边缘有弱回声带，一般与肝实质分界清楚。肿块多呈不均匀的混合回声或较高回声，较大瘤体内常见有数个结节融合即“瘤中瘤”（tumorintumor或nodulerinnoduler）表现。癌肿向外浸润时，周围的弱回声带变得模糊甚至中断，肿瘤体和周围肝组织边界不清。（2）结节型：肿瘤体呈一个或多个圆球状或椭圆球状，瘤体直径≤5cm，轮廓线较整齐，多有边缘弱回声晕，与肝实质分界清楚。肿块多呈强回声，亦可呈等回声或不均匀回声，小于3cm的结节则以弱回声多见。肿块可见“镶嵌”样结构。（图2-2-4）图2-2-4原发性肝癌声像学表现（3）弥漫型：肝脏变形，边缘呈结节状，肝内正常的纹理结构紊乱，肝区回声强弱不一，分布不均匀，有点呈不规则斑块状分布，不易于大结节型肝硬化图像鉴别。肝内门静脉支管壁线显示残缺不清或管腔内实性癌栓充填是其重要特征。与肝硬化鉴别要点①弥漫型肝癌肝动脉血流丰富，高速高阻或高速低阻；②门静脉残缺及其内癌栓及肝门区淋巴结肿大为其重要特征。（4）彩色多普勒表现：在巨块型和结节型肿瘤内部彩色多普勒血流比较丰富，部分肿瘤周围血流增多，典型的肿瘤周围血管增多环绕的超声表现为“篮网状”（basketsign）。频谱多普勒检查肿瘤内部有动脉样血流信号，且血管流速一般较快，血管阻力指数（RI）以低阻型为多，但也可见较高或高阻型。单纯胆管细胞型肝癌的血流不丰富。6.1.2原发性肝癌周围组织的声像图表现（1）较大肿瘤使肝脏局限性肿大，多发较大肿瘤使肝脏形态失常。（2）较大原发病灶周围有时出现小结节（子灶）；子灶直径多在2.0cm以下，呈圆球状。（3）肿块附近的血管绕行、抬高、受压和中断。（4）血管内癌栓：常见癌栓有门静脉癌栓、肝静脉癌栓、下腔静脉癌栓。癌栓在血管腔壁上形成低回声实性结构，局部血流异常，癌栓附着管壁回声减低。（5）肝内胆管扩张：肝管细胞型肝癌常见瘤体旁有肝胆管扩张。（6）肝外转移征象：肝门及胰腺周围淋巴结肿大，多见于肿瘤晚期或弥漫性肝癌。腹膜转移时在腹膜上出现低回声结节，一般常伴有腹水。6.1.3小肝癌声像图特点（1）圆球状或类圆球状，瘤体直径≤3.0cm。（2）边界清楚，周围环以较窄的弱回声晕，少部分病例可见高回声包膜环绕。（3）可有侧方声影。（4）后方回声可轻度增强。（5）瘤体实质低回声型多见；也可是等或高回声型，内部回声均匀或不均匀，有时可见“镶嵌样”结构。（6）瘤体周围和内部血流丰富，动脉流速增高。6.2转移性肝癌（继发性肝癌，肝脏转移瘤）肝脏是恶性肿瘤最常见的转移部位，原发灶以胸部和腹部消化道来源最多。6.2.1转移性肝癌声像图表现各异、形态不一，小者多呈圆球状，大者呈椭圆状或不规则状，肝表面转移灶多为扁平状。肿瘤常可多发，可呈弥漫性分布或融合成大团块状。瘤体边界清晰而光整，部分瘤体边缘有较宽的弱回声晕环形成转移瘤特征性的“靶环”征或“牛眼”征（bull’seyesign）。多结节相互融合聚集形似葡萄，称为“葡萄串”征或“群集”征（Clustersign）。回声分型（1）高回声型：肿瘤内部回声高于正常肝组织；常见于大肠腺癌。（2）等回声型：瘤体内部回声和正常肝组织相似，此型常见周围弱回声晕，周围血管绕行和肝表面局部隆起等征象。

（3）低回声型：内部呈低回声。常见于乳腺、胰腺、甲状腺等腺癌的转移，还常见于鼻咽部和肺的鳞状上皮癌。尤其后者内部回声更为稀少，酷似囊肿。（4）无回声型：在肝内以液性无回声为特征，边界清晰，囊壁可厚薄不均，内壁欠光滑。多见于卵巢、胰腺等部位的黏液性囊腺癌转移。（5）混合回声型：肿瘤内部回声强弱不均。常见于较大的肝转移性癌。6.2.2转移瘤的其它表现（1）坏死液化：肿瘤中心出现规则的液化无回声区，和整个瘤体形成“同心圆”状，少数液化呈无规律的多发或散在状，较大液化内部有细点状回声，变换体位时随重心缓慢漂移。常见于肉瘤、部分分化程度低的癌瘤转移。（2）钙化：肿瘤表面或实质内出现弧状、块状等强回声，后方有清晰的声影。常见于骨肉瘤，也可能发生在部分腺癌肝转移。（3）彩色多普勒表现：彩色多普勒显示率不高，血流一般出现在瘤体外围处，血流速度较低。超声造影可提高转移性肝癌彩色多普勒血流的检出率。7脾脏7.1脾脏肿大的诊断标准脾门部厚径成人＞4cm，左肋缘下能容易地探及脾脏边缘。最大长径＞11cm。面积测量：最大长径×脾门厚径≥40cm7.2副脾常位于脾门区及胰尾区，可单发或多发，类圆形，边界清楚，内部回声似脾脏。须注意与淋巴结肿大鉴别，后者回声较低，形态多样。门静脉系统疾病8.1门静脉血栓形成门静脉内出现实质性回声，回声强度与血栓形成时间有关。血栓附着于门静脉管壁上。较大的血栓使近端门静脉增宽，血流受阻，流动缓慢。血栓处的彩色血流信号消失，血栓与管壁间血流变细，扭曲绕行。血栓内部多无彩色血流的表现。门静脉癌栓与血栓表现相似，多发生在原发性肝癌，癌栓旁常有原发肿瘤，癌栓大小不定，顺血管蔓延并扩大，回声呈低或中等回声，癌栓侵犯的管壁显示残缺或不清楚，栓子内若显示散乱彩色血流时有确诊价值，其频谱以动脉频谱有肯定意义。同时，瘤栓亦可显示静脉血流。门静脉海绵样变性门静脉主干阻塞，局部侧支循环形成门静脉海绵样变性。超声显示门静脉主干海绵样变性部位血管腔结构异常，呈中等或较高回声结构。内部可见弯曲或网络状管道。内有向肝性的静脉型彩色血流信号。肝内门静脉分支旁肝动脉血流较正常时容易探及，无病变的近端门静脉及其属支内径增宽，血流缓慢。可有脾肿大、腹水、侧支形成等肝外型门静脉高压表现。门静脉高压症8.4.1门静脉内径大于13mm，严重者可达20mm或更宽。门静脉肝内分支可扩张，门静脉右支内径增宽超过8.8cm。门静脉内可有血栓形成。门静脉内彩色血流信号颜色变浅，随呼吸而改变的闪烁现象较弱或消失，严重者出现离肝型血流和反向频谱。血流速度较正常低。8.4.2脾静脉脾门区脾静脉内径增宽，内径大于6mm，血管走行迂曲，分支增多，严重者出现脾静脉瘤。彩色多普勒和脉冲多普勒显示脾内静脉属支及血流信号增多。8.4.3肠系膜上静脉可增宽大于10mm；血流流速增高。8.4.4侧支循环形成超声检查常见侧支循环有脐静脉开放（图2-2-5）、胃冠状静脉增宽、胃底食管静脉曲张、胰腺体尾部周围脾-肾和胃-肾静脉支增宽增多。灰阶超声能显示增宽的血管结构，彩色多普勒超声显示其血流信号和静脉频谱有助于确诊。肝硬化门脉高压合并脾肿大、腹水等声像表现见相关章节。图2-2-5门静脉高压导致脐静脉开放多普勒声像图肝脏的超声造影9.1血管瘤造影表现主要分为两种类型：=1\*GB3①病灶呈向心性、结节状或团块状增强，开始增强快于、近于或慢于周围肝实质，增强达峰时病灶多为不全充填，呈中央低增强周边高增强，病灶增强部分造影剂消退明显慢于周围肝实质，病灶周边可持续高增强至造影剂后5~20min，此种表现多见于较大（＞2cm）病灶；=2\*GB3②病灶呈整体均匀快速增强，达峰时显著高增强，类似于富血供恶性肿瘤的表现，但病灶内造影剂消退缓慢，可持续高增强至造影剂注入后2~20min，从而区别于恶性病变，此种表现多见于≤2cm的病灶。借助超声可帮助鉴别脂肪肝及肝硬化背景上的不典型表现的血管瘤。肝局灶性结节性增生（FNH）注入造影剂后，病灶开始增强快于周围肝实质，迅速增强达峰，呈高增强，消退与周围肝实质近似或较慢。典型病灶表现为轮辐状或条索样增强，病灶中央无增强（中央纤维瘢痕所致），借助此表现可于肝细胞肝癌、富血供肝转移癌以及其他肝脏良性病变鉴别诊断开来（图2-2-6）。图2-2-6肝局灶性结节性增强超声声像学表现不均匀性脂肪肝注入造影剂后，病灶与周围肝实质同步开始增强，达峰时呈均匀等增强，与周围肝实质同步消退，在整个造影过程中，病灶增强程度与周围肝实质始终一致。肝脓肿早期病灶中央尚未形成明显液化时，造影表现为病灶边缘与周围肝实质同步增强及达峰，病灶内造影剂消退较周围肝实质慢，消退期病灶边缘呈不规则环状高增强，内部见不规则低增强或无增强区。随着病灶内部逐步液化，其边缘及内部未液化的部分增强明显快于周围肝实质，达峰时病灶边缘呈不规则环状或花瓣状高增强，病灶边缘与肝实质分界清晰，增强部分消退与周围肝实质近似或较慢，中心液化坏死区始终无增强（图2-2-7）。图2-2-7肝脓肿增强超声声像学表现肝炎性假瘤（HIPT）单发HIPT超声造影后，多表现为始终低增强病灶，内部造影剂零星充填，且消退较周围肝实质快；多发HIPT超声造影后，表现为病灶快递增强达峰，呈均匀高增强，造影剂消退较快，消退期呈低增强，逐渐与周围肝实质分界不清，与转移性肝癌超声造影表现类似。肝细胞腺瘤对于小于5cm的病灶，发生坏死和出血概率小，超声造影表现为病灶快速开始增强，达峰时呈均匀高增强，病灶内部造影剂消退较周围肝实质快，呈内部低增强周边高增强表现。肝硬化再生结节病灶与周围肝实质同步或慢于周围肝实质开始增强，增强程度逐渐与周围肝实质一致，病灶与周围肝实质同步消退，消退过程中病灶始终呈等增强，可于其他良、恶性病变作出鉴别诊断。原发性肝癌典型HCC的超声造影表现为“快进快出”，即肝实质尚未增强，病灶一开始增强，与肝内动脉同时充填，甚至早于肝内动脉；病灶增强达峰时呈高增强，病灶内造影剂消退较周围肝实质快，在肝实质达峰后的消退期病灶呈低增强。根据常规超声对HCC划分的类型，对应的超声造影表现为：（1）巨块型：造影表现为病灶快速增强，早于周围肝实质，病灶周边可见粗大血管向病灶内充填，达峰时病灶呈增强或低增强，内部若有坏死出血则呈不规则无增强区，病灶内造影剂消退较快，消退期呈不均匀低增强。（2）结节型：造影表现为病灶整体或周边快速增强，可见粗大血管由病灶周边向内部充填，病灶达峰呈均匀或不均匀高增强（不均匀增强多见于直径大于5cm的病灶），病灶内造影剂较快，消退期病灶呈低增强（图2-2-8）。图2-2-8肝癌的增强超声声像学表现（3）弥漫型：造影表现为病灶快速增强，肝内可见弥漫分布的高增强团块，团块内造影剂消退快于周围肝实质，消退期呈低增强。（4）小肝癌型：多数病灶表现为典型的“快进快出”，达峰时病灶多表现为整体均匀增强，少数病灶呈中央低增强、周边高增强或等增强，消退期病灶增强程度与周围肝实质近似，具有此类不典型表现的肿瘤多为高分化HCC。江昊叶真（三）计算机体层成像（Computedtomography，CT）常规CT扫描速度慢，动脉期内不可能完成全肝扫描，较难检出富血供的小病灶；由于呼吸运动，扫描时容易出现漏层。螺旋CT尤其是多层螺旋CT扫描速度快，一次屏气即可完成全肝容积扫描，不易出现漏层，结合使用高压注射器可选择不同的增强时相（如动脉期、门脉期）扫描。一般肝脏CT检查采用平扫＋双期（动脉期+门脉期）或三期（动脉期+门脉期+延迟期）增强。（1）检查前准备检查前禁食4h，扫描前30min口服2~3%的泛影葡胺溶液1000ml作为阳性对比剂充盈肠道，也可口服同等量的清水作为阴性对比剂，检查阳性结石或需对血管行三维重建时宜使用阴性对比剂。扫描需屏气，应事先训练患者。（2）扫描参数电压：120Kv，电流：250mA。层厚：扫描层厚一般3~5mm，重建层厚5~10mm，重建间隔应与重建层厚相同。如需行薄层重建，扫描层厚还可采用0.5~2mm。螺距：0.6~1.2。（3）重建技术随着螺旋CT应用以及计算机软件技术的进步，出现了多种CT图像重建技术。多平面重建（Multipleplannarreformation，MPR）可以将轴位图像重建成任意方位二维图像，以了解相邻结构的相互空间关系。最大密度投影（Maximumintensityprojection，MIP）、表面遮盖显示（Surfaceshadeddisplay，SSD）、容积再现（Volumerender，VR）技术则可以立体、三维显示血管或脏器结构。（4）对比剂的使用一般采用非离子型碘剂，过敏几率较低。对比剂总量1.5~2.0ml/Kg体重，一般80~100ml可满足检查要求。注射速度：2.5~3.5ml/s。注射方式：一般采用高压注射器团注。（5）扫描范围膈顶部~肝下极。（6）平扫增强扫描前常规行平扫，了解肝脏大小、形态、密度，明确病灶数目、分布范围、大小和形态等。对肝内钙化的显示，平扫尤其重要。（7）增强扫描注射对比剂后扫描，可显示平扫不能发现或可疑的病灶，根据病灶的强化特征鉴别病灶的性质。可以显示肝内血管解剖，更加清楚显示肝内胆管扩张。延迟时间选择增强扫描延迟时间与对比剂注射总量和注射速率有关，以总量1.5ml/Kg、注射速率3ml/s为例，动脉期延迟时间为20~25s，门脉期为60~65s，延迟期为2min。许多生理或病理因素可影响肝脏强化程度和强化峰值出现时间，因此延迟时间存在个体差异。运用阈值触发技术（在注射对比剂后早期阶段内，采用低剂量曝光的系列扫描监视某个靶结构的强化程度，当达到或者超过预先设置的CT值时即可开始全肝扫描），可以选择个体化的延迟时间。（8）CT血管造影（CTangiography，CTA）（图2-2-9）利用注射对比剂后形成的密度差和不同的螺旋CT计算机三维重建技术（SSD、MIP、VR），可以立体、直观地显示血管，有助于显示血管变异、动脉瘤或静脉瘤、肝脏分叶分段、病灶定位、门脉高压侧枝循环情况、肝癌患者门脉或静脉受累情况、肿瘤可切除性评估、肝移植血管情况等。CT动脉造影可以显示腹主动脉、腹腔干及肝动脉等，CT门静脉造影可以显示门静脉、肝静脉、下腔静脉。由于需要保证血管与周围组织良好的密度差，CT门静脉造影需要增加对比剂注射总量、加快注射速度，通常按2ml/Kg、3~4ml/s注射对比剂。图2-2-9CTA（MIP重建）门脉期显示腹部动脉及门静脉系统（三）磁共振成像（Magneticresonanceimaging，MRI）MRI无电离辐射，具有很高的软组织分辨率，能做多序列、多方位成像，是肝脏病变的重要检查手段之一。（1）检查前准备检查前禁食4h。去除铁磁性物体。有金属植入物、血管支架、心脏起搏器等为检查禁忌症。采用呼吸门控或膈肌触发技术需先训练患者呼吸。（2）扫描范围：膈顶部~肝下极。层厚：一般5~8mm，间隔1~2mm。扫描方位：横轴位为主，可加扫冠状位，或根据需要任意方位成像。（3）对比剂的使用一般采用钆喷酸葡胺（Gd-DTPA），能明显缩短T1时间。对比剂总量0.2ml/Kg体重（共15~20ml），注射速度2ml/s。注射方式：采用高压注射器团注。还有一些特殊的对比剂，较为少用，如：肝细胞特异性对比剂（如Gd-BOPTA）、网状内皮细胞特异性对比剂（如SPIO）、血池对比剂（如Ferumoxtran）、单克隆抗体特异性对比剂等。（4）平扫序列T1加权像（T1weightedimaging，T1WI）多采用屏气快速扫描梯度回波序列，如快速扰相梯度回波（Fastspoiledgradientrecalled，FSPGR），可同时扫描正反相位序列，判断肝脏脂肪变程度。T2加权像（T2weightedimaging，T2WI）多采用脂肪抑制快速自旋回波（Fastspinecho，FSE），将脂肪信号抑制，能更好显示高信号病灶。弥散加权像（Diffisionweightedimaging，DWI）DWI可以显示水分子弥散运动，不同病变组织的细胞密度、含水量、液体的流动性及粘滞性不同，水分子的弥散系数就不同，从而有助于病灶的定性诊断（如肝硬化退变结节与小肝癌的鉴别诊断）。采用单次激发自旋回波EPI（SE-EPI），至少选取2幅不同b值图像，计算出表观弥散系数（Apparentdiffusioncoefficient，ADC）值，反映体素内弥散运动的强度。其中一幅b值为0s/mm2，另一幅多为400~800s/mm2。（四）磁共振胰胆管成像（Magneticresonancechollangliopancreatography，MRCP）MRCP是一种无创伤性、无需对比剂的MRI水成像技术，对胰胆管系统解剖结构和病变的显示具有独到的优势。胰胆管内充满液体，具有较长的T2值，重T2WI上液体呈明显高信号，T2值较短的肝实质和周围软组织呈低信号，从而形成较佳的图像对比，利用MIP和SSD重建技术三维显示胰胆管结构。常用的重T2WI序列有快速采集弛豫增强序列（RapidAcquiredofRelaxationenhancement，RARE）等。（图2-2-10，2-2-11）动态增强扫描与CT增强扫描一样，注射对比剂后扫描，MRI可显示平扫不能发现或可疑的病灶，根据病灶的强化特征鉴别病灶的性质。以总量0.2ml/Kg体重、注射速率2ml/s为例，动脉期延迟时间为15~20s，扫描持续时间约10~16s，门脉期为55~60s，延迟期为90~120s。常用扫描序列有三维容积式插入法屏气检查（Three-dimensionalvolumetricinterpolatedbreathholdexamination，3D-VIBE）等。图2-2-10MRCP原始图像（重T2WI）显示胆总管下段结石图2-2-11MRCP（MIP重建，同上图患者）显示胆总管下段结石并胆道系统扩张（五）MR血管造影（Magneticresonanceangiography，MRA）MRA是一种无创伤性血管成像技术，增强MRA则更具优势，主要的MRA方法有如下几种：时间飞越法（Timeofflight，TOF）是目前应用最广泛的MRA技术，利用流动血液的信号增强效应而成像。相位对比法（Phasecontrast，PC）是根据流动质子在流动编码梯度磁场中产生与速率成比例的相位变化而成像的。动态增强MRA（DynamiccontrastenhancedMRA，DCEMRA）具有TOF与PC所不具备的一些优势，因而受到广为推崇。通过注射对比剂缩短血液的T1值，使血流信号明显增强，使用快速扫描序列，在病人屏气时完成靶血管区域多次重复扫描，选择显示靶血管最好的图像重建分析。DCEMRA需要增加对比剂注射总量、加快注射速度，通常按0.3~0.4ml/Kg体重、3~4ml/s注射对比剂。（六）数字减影血管造影（Digitalsubtractionangiography，DSA）常规血管造影由于血管与骨骼及软组织影重叠，血管显影不清，DSA利用计算机处理数字化的影像信息，通过减影，消除骨骼和软组织，血管成像清晰、对比剂用量少。DSA是肝脏疾病检查和介入性放射学处理的常规手段，用于了解肝动脉的解剖、血管受侵及包绕情况。另外，在无创性影像检查方法不能确诊的病例以及怀疑血管性病变的病例，可采用DSA进行进一步诊断。对于肝脏肿瘤，DSA可了解血供模式及在介入治疗中实时监控和治疗后随访。（图2-2-12，2-2-13）图2-2-12DSA选择性腹腔动脉造影显示肝内多发小结节状肿瘤血管网及肿瘤图2-2-13DSA超选择性肝动脉造影（同上图患者）显示肝内多发小肿瘤（1）术前准备碘过敏试验；肝肾功能、血常规、凝血功能等检查；术区备皮；术前6小时禁食。（2）造影方法①经皮穿刺插管与Seldinger技术选择股动脉或腋动脉穿刺，前者最常用。确定穿刺点后，常规消毒、铺巾、利多卡因局麻。以尖头刀片在穿刺点作一2~3mm小切口，以穿刺针与皮肤成30~50º角进针，刺入动脉。进针方法可采用前后壁穿透法或前壁穿刺法。穿刺成功后，将导丝软头导入穿刺针及动脉，透视证实导丝进入腹主动脉后，退出穿刺针，通过导丝换上所需的扩张管，将动脉内口扩大后再换所需的导管。也可直接用导管鞘置于动脉内，然后将导管鞘中的扩张管推退出后直接置入导管。②选择性肝动脉造影选择性腹腔动脉造影：导管成形后，头端朝前，在T12-L1水平探查，钩住血管，手推对比剂证实且导管稳定后造影。选择性肝动脉造影：进入腹腔动脉后，根据肝动脉具体走行方向选择合适的导管，必要时可借助导丝辅助插管，导管头端位于肝固有动脉或肝总动脉后造影。还有选择性胃左动脉造影、选择性肠系膜上动脉造影等。操作过程中导管及导管鞘必须经常以肝素盐水冲洗。③压迫止血造影结束后，退出导管、导管鞘，同时以皮肤外口为起点向上用食指、中指、无名指压迫10~20min，然后绷带加压包扎24h。（3）术后处理穿刺插管处关节禁止屈曲、制动5~8h，卧床12h以上，如无特殊情况24h后拆除绷带。如使用F5或F4等细小导管，由于动脉穿刺口小，特殊情况下也可在5~6h后起床活动。定期测量血压、脉搏，观察穿刺伤口有无出血、血肿，检查足背动脉搏动及远端肢体皮色、温度及感觉等。补液2~3d，补液量1000~1500ml/d，促进对比剂排泄。（4）术后并发症血管损伤、穿刺部位血肿、对比剂反应、血管内导管导丝断裂等。林征宇三、上消化道内镜门静脉系统汇入的血液来源于食管静脉、脐静脉和痔静脉，门脉高压时，门静脉和上腔静脉之间可形成门静脉-胃冠状静脉-食管静脉丛-奇静脉-上腔静脉侧枝循环，因此，胃食管静脉曲张是肝硬化门静脉高压的重要并发症，而门静脉高压胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层的动-静脉交通支广泛开放，可导致胃黏膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病。上消化道内镜是胃食管静脉曲张和门静脉高压性胃病诊治的重要手段。1、胃食管静脉曲张(Gastroesophagealvarices,GEV)目前，尚没有任何一种独立的食管静脉曲张(Esophagealvarices,EV)程度评价体系能获得普遍认同。另一方面，在现有评价体系中，即使观察指标和手段相同，不同观察者之间的差异也很难进行校正。胃镜胃镜直视下评估GEV程度是目前仍被最广泛采用的传统方法。2000年，中华消化内镜学会根据1979年日本第12届门脉高压研究会标准推出GEV内镜诊断方案，该方案根据曲张静脉的部位、形态、色泽、红色征和出血情况记录曲张静脉情况，包括：形态（Form,F）

F0：EV已消失（作为治疗后的描述）

F1：EV呈直线形或略有迂曲

F2：EV呈蛇形迂曲隆起

F3：EV呈串珠状，结节状或瘤状

附记：如EV不同形态同时存在，应选择最重的记录。

基本色调（color,C）

白色静脉曲张(whitevarices,CW)

蓝色静脉曲张(bluevarices,CB)

红色征（redcolorsign,RC）

无红色征RC（－）

有红色征RC（＋）：表现为红斑，红色条纹，血泡样。

部位（location,L）

EV最重的部位，以其与门齿的距离分为：

食管下段（locusinferior,Li）；

食管中段（locusmedialis,Lm）；

食管上段（locussuperior,Ls）。

附记：伴发食管炎(esophagitis,E)有/无（＋/－）粘膜糜烂。该方案的分级方法在中华医学会消化分会、消化内镜分会及肝病分会的《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008,杭州)》中有所修改。修改后的EV分级按EV形态及出血危险程度分为轻、中、重3级。见表2-3-1。表2-3-1EV分级(中华医学会,2008)分级曲张静脉形态红色征轻度(G1)直线形或略有迂曲无中度(G2)直线形或略有迂曲有蛇形迂曲隆起无重度(G3)蛇形迂曲隆起有串珠状、结节状或瘤状无论有否GV的分类主要根据其与EV的关系以及在胃内的定位分为GEV和孤立胃静脉曲张(Isolatedgastricvarices,IGV)。见表2-3-2。表2-3-2GV分型(中华医学会,2008)分类分型内镜表现GEV1型食管曲张静脉沿小弯延伸至胃食管交界处以下2-5cm2型食管曲张静脉沿胃底大弯延伸超过胃食管结合部，常较1型更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起3型小弯侧及胃底均有延伸的曲张静脉IGV1型位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样、结节样，2型位于胃体、胃窦或幽门周围胃镜尽管是目前评估EV程度最常用、最方便的手段，在中国国内收费还相当低廉，但操作者固定图像的角度和腔内充气程度等习惯在很大程度上影响其评估的客观性，而其侵入性、非麻醉检查引发的恶心动作可能对曲张静脉的不良影响、使用麻醉药物对肝性脑病的潜在风险等，都提示开发更安全、客观、有效的评价手段的潜在前景。食管胶囊内镜(esophagealcapsuleendoscopy,ECE)ECE是一种评估EV程度的新型无创检查，通过吞服胶囊状摄影设备实现。其优势在于可连续摄片、无需充气、无侵入性且可复读比较、排除操作者经验影响，但其无法评估GV程度，与胃镜评估的一致程度也不稳定。另一方面，由于目前国内胃镜检查相对低廉的收费，ECE也很难在短期内实现价格优势。因此，其在评估EV程度方面的地位尚未得到肯定。ECE与胃镜同样采用光学设备下的图像评介曲张静脉程度，其主要依据同样为黏膜表面蜿蜒屈曲的条索或结节状隆起以及静脉表面的颜色改变，因此可使用与胃镜相同的评估标准。超声内镜(endoscopicultrasonography,EUS)(1)EUS用于GEV的评估EUS可经内镜将超声设备导入消化管腔内进行贴壁探查，避免体表超声探查的信号衰减及气体干扰，不仅可以显示消化管壁的各层结构和血管分布，还能发现腔周病变。对EV而言，EUS能根据食管、胃底黏膜或黏膜下层低回声血管腔影的特征判断曲张静脉及其程度，可与腔内常规内镜检查形成很好的互补。常规EUS需要注射充盈水囊贴壁后检查，该操作可能压迫曲张静脉，降低较轻微EV的检出率，但近年广泛应用的高频超声小探头则无需水囊，检出率已达100%。NakamuraH等在1992年提出，依曲张静脉部位及侧枝血管特征，在EUS下可将食管、胃静脉曲张分为食管型、食管-胃型和胃型。食管型指仅有EV且交通侧枝静脉少者；食管-胃型指同时有食管和胃底静脉曲张且有较多侧枝静脉交通；胃型则指仅有GV者。EUS下胃底静脉曲张的分级常用Boustiere分级法，见表3。表2-3-3EUS下胃底静脉曲张的Boustiere分级(BoustiereC,1993)分级曲张静脉局部胃壁0无基本正常胃壁结构1无融合或直径<5mm黏膜下层增厚，伴或不伴细小低回声血管影2融合或直径>5mm黏膜下层显见曲张静脉，局部胃壁变形，伴静脉穿通支(2)EUS在GEV的其他应用EUS还可用于评估食管侧枝静脉。SatoT等将食管肌层外与肌层有清晰分界的小血管称为食管旁侧枝静脉，而紧贴食管壁肌层的小血管则称为食管周围侧枝静脉，后者与穿通支关系密切，评估食管周围侧枝静脉情况对内镜下治疗的方式及疗效评价有一定帮助。有研究者将在EUS下结合内镜注射针用于曲张静脉内测压并获得成功，但是考虑该操作穿刺静脉可能带来的出血风险，并未得到广泛应用。而计算EUS下所有食管末端曲张静脉的总横断面表面积(CSA)则可用于预测出血风险：CSA每增加1cm2，静脉曲张的年破裂出血危险度增加76倍。彩色多普勒EUS分辨静脉更具优势，用于引导EV硬化治疗时可将硬化剂直接注射在静脉穿通支，可以明显减少治疗次数及并发症的发生。在内镜治疗后曲张静脉复发及再出血的监测方面，EUS可以通过判断食管和胃壁层次结构的模糊程度及纤维化程度、侧枝静脉是否消退以及黏膜下层是否仍有黏膜面无法看到的曲张静脉等来评估再次治疗的时机。2门静脉高压性胃病(PortalHypertensiveGastropathy,PHG)PHG指门静脉高压患者显微镜下胃黏膜出现病变并伴有黏膜和黏膜下血管扩张，而组织学上并无明显炎症表现。PHG的胃镜分类及分级尚没有统一意见，但所有分类方法都强调在红色或粉红色水肿的胃黏膜上出现细小白色或黄白色网状间隔的特征性表现，即马赛克征或蛇皮样改变，见图2-3-1。图2-3-1PHG的马赛克征在此基础上，如果黏膜仅有点状淡红色改变或条索状发红为轻型，出现弥散性樱桃色红斑点或黏膜内弥漫出血所致的棕黑色出血斑时为重型。见图2-3-2。一般认为轻型者3.5%~31.5%出现出血，重型者则为38%~62%。图2-3-2PHG的弥漫性樱桃色红斑点重度PHG患者可累及胃窦，需与胃窦血管扩张症(GAVE)鉴别。GAVE的特征性表现是内镜下胃窦部呈弥漫性或线性排列的红色斑块样病变，故临床形象地称“西瓜胃”。，但值得注意的是，30%GAVE患者合并肝硬化，也可同时出现PHG。两者的鉴别见表2-3-4。表2-3-4PHG与GAVE的鉴别要点鉴别点PHGGAVE与门脉高压有因果关系是否胃内分布主要在近端主要在远端出现在胃肠道其他部位是否内镜下粘膜改变马赛克样改变线状改变病理改变扩张的毛细血管和小静脉，无炎症表现血栓形成，梭状细胞增殖，玻璃样变性治疗降低门脉压力内镜治疗补救治疗TIPS/分流手术胃窦切除术、毕I式切除术魏晶晶庄则豪四肝脏穿刺活检临床意义（一）肝脏病理活检选择肝活检是获取肝脏非肿瘤性疾病标本的主要来源，肝活检的方法包括经皮穿刺活检，腹腔镜活检，开腹边缘活检，经静脉活检，细针抽吸活检。其中，经皮肝穿刺活检是诊断肝脏弥漫性疾病最常用的手段。肝穿刺活检的适应症包括：（1）诊断慢性肝炎，特别是慢性乙型肝炎（CHB）和慢性丙型肝炎（CHC）的炎症分级和纤维化分期；（2）诊断脂肪肝，特别是酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝（NAFLD）的炎症分级和纤维化分期；（3）诊断淤胆性肝病，评估/诊断原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）；（4）诊断自身免疫性肝炎（AIH）、药物性肝病及其病变程度；（5）诊断代谢性疾病：血色病的诊断，肝铁水平定量以及相关指数；肝豆状核变性（Wilson病）的诊断以及肝铜水平测定；（6）评价肝功能试验异常或相关肝病血清学抗原抗体检测阴性的原因；（7）指导肝病治疗，评价肝病治疗方案的效果和不良反应；（8）诊断肝良性和原发或继发的恶性肿瘤性疾病；（9）评价移植肝状态和移植前供肝的状况，评估肝脏移植后的病理变化，指导抗排斥药物的应用；（10）评估不明原因发热，进行组织培养。经皮肝组织活检的禁忌症为：血小板计数小于60×109/L，有的临床中心建议患者PLT需大于100×109/LINR大于1.4，或PT较正常延长4s以上，有临床中心建议患者激活部分凝血酶原时间（APTT）须在正常范围血管瘤腹水右侧胸腔感染经皮肝组织活检的术前准备：血常规、凝血全套、血型肝功能、肾功能肝脏疾患病因学检查：嗜肝病毒标志物、自身抗体、铜蓝蛋白等肝脏影像学（1月内）检查肺部影像学检查经皮肝组织活检的并发症：右肝区疼痛腹腔或肝包膜下出血气胸胆汁性腹膜炎误伤其他器官围手术期管理完善术前检查术前连续3天应用维生素K20mg术后平卧6小时，可予以心电监护、吸氧可予卡络磺钠单次应用根据患者的症状予以安排血常规、胸部平片等检查（二）中国肝脏病理评分概述理想的穿刺活检标本应长2cm或以上，镜下至少含有4个以上的汇管区。对于活检组织首先应仔细观察其大体特征，如外形、颜色、质地等，这样有利于对组织学变化的理解和诊断。活检组织的镜下观察是诊断的关键，依序观察肝脏的各种结构可以避免漏诊或误诊。首先低倍镜下观察肝脏的整体结构，明确病变是局灶性或弥漫性，如为弥漫性病变，应对肝脏各种结构依序观察。之后观察汇管区，包括汇管区内的胆管、血管及间质，然后扫描肝界板有无改变，并以此向肝实质深入，观察肝细胞板、肝窦和其中的细胞成分，如Kupffer细胞，内皮细胞、Ito细胞等，注意观察中央静脉周围肝细胞有无改变。最后检查中央静脉。应对诸如炎症、坏死和纤维化的程度和类型等作出评价，同时应注意区分一些人为因素或由于获取组织部位不同造成的假像。肝脏疾病的最终诊断应综合临床、实验室及影像学检查的结果。各种原因引起的肝脏纤维组织增生，网状纤维支架塌陷均可能导致肝脏结构的改变。肝硬化是肝纤维化的最终表现，HE染色切片上容易诊断，但轻度的肝结构改变不易识别，尤其在肝组织结构相对正常时，常可能漏诊。组织化学染色可以显示HE下不易观察的结构异常，如慢性病毒性肝炎时，汇管区和中央静脉间关系正常，胶原纤维染色可以显示汇管区扩大，汇管区间纤维组织相互连接的改变。类似情况也可见于慢性胆道系统疾病、血色素沉积症、先天性肝纤维化、血吸虫病等。酒精性肝病，肝静脉阻塞症等疾病可引起中央静脉纤维化，胶原纤维染色能够很好的显示血管纤维化和其病变程度。各种原因引起的急、慢性肝炎常出现肝细胞局灶性坏死，坏死处可能仅有少量淋巴细胞浸润或无明显结构异常，网状纤维染色可以显示因网状支架塌陷而使网状纤维聚集。肝静脉充血时，网状纤维染色可以显示中央静脉周围网状纤维的聚集。病理检查内容苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosinstaining，HE)染色，基本可了解肝脏炎症情况Masson染色用于了解肝纤维化油红O染色用于显示脂质沉积嗜肝病毒免疫组织化学检查以细胞角蛋白（CK）-7、8、18和19检查，区分肿瘤的来源，了解毛细胆管情况电子显微镜检查：对代谢性疾病有重要鉴别诊断意义1．慢性病毒性肝炎的基本病理变化慢性病毒性肝炎由于其病程较长，不同的病理过程使肝脏的病理改变错综复杂。其基本病理改变与急性病毒性肝炎有许多相似之处，但增生性病变常较明显。小叶内除有不同程度的肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化，主要病变为炎症坏死及纤维化。(1）炎症坏死慢性病毒性肝炎时可出现单个肝细胞坏死，点、灶状坏死，界板性