第三节心力衰竭课件1

第三节心力衰竭第三节心力衰竭1优选第三节心力衰竭优选第三节心力衰竭2什么是心力衰竭？心力衰竭（

heartfailure)是指各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心脏疾病的终末阶段。什么是心力衰竭？心力衰竭（heartfailure)是指3分类发展速度慢性心衰、急性心衰发生部位左心衰、右心衰、全心衰性质收缩性心衰、舒张性心衰

分类发展速度慢性心衰、急性心衰4

一、慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）

一、慢性心力衰竭

5病例导入病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭。病例导入病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气6病例导入结合上述病例请思考该病人1.有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？病例导入结合上述病例请思考该病人7基本病因一、原发性心肌损害缺血性心肌损害冠心病（CHD）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、扩张性心肌病等。心肌代谢障碍糖尿病心肌病、VB1缺乏基本病因一、原发性心肌损害8基本病因二、心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。如左室负荷过重高血压、主A瓣狭窄右室负荷过重肺A高压、肺A瓣狭窄2.容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。如心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损基本病因二、心脏负荷过重9组织结构：四腔四瓣组织结构：四腔四瓣10b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；代偿作用思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；用强心利尿剂注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象及电解质紊乱。6min步行距离<150m重度心功能不全；轻微活动即出现上述症状。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。吗啡镇静、扩张动脉、静脉b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。0．2～0．4气体交换受损与肺淤血有关。二、心肌肥厚（增加心脏后负荷）X线检查左心衰竭时，可见左心室增大。皮肤护理保持床单位整洁、干燥，减少刺激。b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；11诱因一、感染呼吸道感染最常见；机制1.感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加。2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，加重心肌氧的供需失调。感染时病原微生物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收缩力。3.呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气管的通气和气体交换，肺血管收缩，加重右心负荷。诱因一、感染呼吸道感染最常见；12诱因二、心律失常各种快速及缓慢型心律失常。三、生理或心理压力过大劳累过度、妊娠和分娩、情绪激动；四、血容量增加如输液过快过多；五、其他治疗不当，原有心脏病加重、合并甲亢或贫血、失血等。诱因二、心律失常各种快速及缓慢型心律失常。13病理生理各种病因心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大N内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心功能失代偿病理生理各种病因心肌收心脏负担心肌肥厚心功能心力心功能代偿方14代偿机制一、FrankStarling机制（增加心脏前负荷）当回心血量增多，左心室舒张期末压（LVEDP)↑，心肌纤维长度↑，心排量↑。但有一定限度，当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加。

每种代偿机制均为“双刃剑”代偿机制每种代偿机制15FrankStarling机制特点心脏自身调节，速度快，神经激素参与后强度↑、时间↑。不利心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑，激活神经激素，充盈压的显著增加进而周围组织充血。FrankStarling机制特点心脏自身调节，速度快，神经16遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。动脉血气分析动脉氧分压降低。神经系统表现头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察美国纽约心脏病协会（NYHA）1928C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。开始（min）高峰（h）夜间阵发性呼吸困难—典型表现压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。影像学检查双肺门可见蝶形大片云雾阴影。氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压0．75～1．5植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提高生活质量，显著降低患者病死率。容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。（ChronicHeartFailure）D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。有哪些症状及阳性体征？因右心衰，右心排血量减少，肺淤血的表现减轻。代偿机制二、心肌肥厚（增加心脏后负荷）※后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌C增大，心肌收缩力↑，心排血量↑，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP↑，导致左心衰。

遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。代偿机制二、心肌肥厚（增加心17

心肌肥厚机制心肌肥厚特点持久。不利顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。每种代偿机制均为“双刃剑”每种代偿机制18代偿机制三、神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强当心衰时，去甲肾上腺素水平升高。①去甲肾上腺素↑→刺激1肾上腺素受体→心肌收缩、HR↑→提高心排量→心肌耗氧↑②去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。代偿机制19交感神经兴奋性增强

代偿作用

不利作用

1.增强心肌收缩力2.提高心率

3.提高心排血量

1.周围血管收缩，增加心脏后负荷2.心肌耗氧量增加

3.对心肌细胞的毒性作用交感神经兴奋性增强20神经体液代偿机制2、肾素血管紧张素－醛固酮系统激活心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。利心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证重要器官的血供。弊水、钠潴留，增加心脏前负荷。神经体液代偿机制21体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽减少扩血管、排钠利尿作用，心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度与心衰的严重程度成正比。2.精氨酸加压素分泌↑缩血管、抗利尿、增加血容量，长期作用发生心衰。3.内皮素水平↑由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。体液因子的改变22心肌损害和心室重构1.心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚。2.心室重构在心腔扩大、心肌肥厚时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应变化的过程，导致心室重构。心肌损害和心室重构23临床表现左心衰竭1.肺循环淤血2.心排血量降低临床表现左心衰竭24常用洋地黄类药物临床应用使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？治疗要点

三、运动锻炼1.思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？消化道症状食欲不振，恶心、呕吐AHF的临床严重度常用killip分级常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。开始（min）高峰（h）β－受体阻滞剂心动过缓、低血压、心功能恶化。FrankStarling机制利尿剂抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）病人主动配合治疗，自护能力增强。（2）二级心功能每日摄入钠盐应在3g以内。缺血性心肌损害冠心病（CHD）症状1.呼吸困难症状劳力性呼吸困难—早期症状夜间阵发性呼吸困难—典型表现端坐呼吸—反映心衰程度急性肺水肿2.咳嗽、咳痰、咯血3.疲劳、乏力、头晕、心悸4.少尿及肾功能损害症状常用洋地黄类药物临床应用症状1.呼吸困难25体征除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；两肺底可闻湿啰音和/或哮鸣音。体征除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张26右心衰竭以体静脉循环衰竭为主。症状消化道症状食欲减退、恶心呕吐、上腹疼痛或黄疸。劳力性呼吸困难。体重增加、少尿。右心衰竭以体静脉循环衰竭为主。27体征心源性水肿；颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；胸腔积液、心包积液；右心室增大。体征心源性水肿；28全心衰竭

左、右心衰竭的表现同时存在。因右心衰，右心排血量减少，肺淤血的表现减轻。全心衰竭左、右心衰竭的表现同时存在。29心功能评估（分级）美国纽约心脏病协会（NYHA）1928Ⅰ级患者有心脏病，但日常活动量不受限制不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动另即引起上述症状。Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。Ⅳ级心脏病患者体力活动重度受限不能从事任何体力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力活动后加剧。

心功能评估（分级）美国纽约心脏病协会（NYHA）192830心功能评估（分期）

美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2005A期心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，但无心力衰竭症状。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心功能评估（分期）316分钟步行实验用以评定慢性心衰患者的运动耐力6min步行距离<150m重度心功能不全；6min步行距离150425m中度心功能不全；6min步行距离426550m轻度心功能不全。6分钟步行实验用以评定慢性心衰患者的运动耐力32实验室及其他检查1.血液检查血气分析、BNP、血常规、电解质、肾功等。2.X线检查左心衰竭时，可见左心室增大。由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。实验室及其他检查1.血液检查血气分析、BNP、血常规、电解质33第三节心力衰竭课件1343.超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能左室射血分数（LVEF）等。4.放射性核素与磁共振显像（MRI)5.心肺吸氧运动试验5.创伤性血流动力学检查3.超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能左室射血分数（LVE35诊断要点原有心脏病的体征，如心脏增大。肺淤血的症状和体征。外周体循环淤血的症状和体征。辅助检查指标，如BNP等。诊断要点原有心脏病的体征，如心脏增大。36治疗与护理目标1.提高运动耐量，改善生活质量；2.防止心肌损害进一步加重；3.降低死亡率。原则1.病因治疗。2.调节心衰的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激发。治疗与护理目标37治疗要点一、病因治疗1.基本病因的治疗a.控制血压；b.改善心肌缺血；c.慢性瓣膜病换瓣手术；d.先心病介入或手术治疗。治疗要点一、病因治疗38治疗要点二、药物治疗1.利尿剂2.ACEI3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂4.醛固酮受体拮抗剂5.受体阻滞6.洋地黄制剂7.非洋地黄类正性肌力药物治疗要点二、药物治疗39药物治疗1.利尿剂抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。特点a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；c不应当单独应用；d正确使用是成功应用其他药物的关键因素。

药物治疗40利尿剂适应症a有液体潴留的所有心衰患者；b既往有液体潴留者；c长期维持；d水肿消失后以最小剂量无限期使用。利尿剂适应症41利尿剂种类排钾利尿剂呋塞米氢氯噻嗪保钾利尿剂安体舒通

利尿剂种类42药物治疗2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等主要作用延缓心肌重构，维护心肌功能，降低死亡危险度。常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。3.醛固酮受体拮抗剂小剂量的螺内酯具有阻断醛固酮效应，可抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的预后。药物治疗2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受43药物治疗4.β－受体阻滞剂显著降低总死亡率、猝死、心力衰竭恶化所致死亡和因心力衰竭住院率。常用药物美托洛尔、卡维地洛等。5.洋地黄类药物主要作用增强心肌收缩力，提高心排血量。机制a抑制心肌细胞钠钾ATP酶，升高细胞内Ca浓度，增加心肌收缩力。b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。c迷走神经兴奋作用药物治疗4.β－受体阻滞剂44洋地黄制剂毛花苷丙原有心脏病的体征，如心脏增大。发生部位左心衰、右心衰、全心衰开始（min）高峰（h）缺血性心肌损害冠心病（CHD）限制活动，增加卧床休息时间四、血容量增加如输液过快过多；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰诊断；容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。治疗要点

三、运动锻炼入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防表现饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。端坐呼吸—反映心衰程度血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂发生部位左心衰、右心衰、全心衰a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；类别药物给药途径作用时间开始（min）高峰（h）剂量有效治疗量（mg/d）维持量（mg/d）

毒性反应速效

中效

缓效毛花甙丙

地高辛

洋地黄毒甙

静注

口服

口服5～10

1～2

2～40．5～1

4～6

8～121．0～1．6

0．75～1．5

0．8～1．0

0．2～0．4

0．125～0．25

0．05～0．1胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。心脏反应：各种心律失常，以室早二联最常见。神经系统：嗜睡、眩晕、色视等。常用洋地黄类药物临床应用洋地黄制剂毛花苷丙类别药物给药作用时间剂量毒性反应456.非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制剂米力农、氨力农等。7.硝酸异山梨酯仅用于ACEI不能耐受者。6.非洋地黄类正性肌力药物46治疗要点

三、运动锻炼适当运动可减少神经激素系统的激活和延缓心室重构进程。治疗要点

三、运动锻炼适当运动可减少神经激素系统的激活和47治疗要点

四、心脏再同步化治疗（CRT）

植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提高生活质量，显著降低患者病死率。缺点：价格昂贵。治疗要点

四、心脏再同步化治疗（CRT）植入三腔起搏装置48治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防左室扩大和左室射血分数降低的病人常伴有室性心动过速。这类患者的猝死率非常高，植入心脏复律除颤器可有效降低猝死。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防左室扩大和左室射49治疗要点

六、舒张性心力衰竭的治疗β－受体阻滞剂美托洛尔2.钙拮抗剂硝苯地平3.ACEI卡托普利4.维持窦性心律5.降低心脏前负荷硝酸盐制剂、利尿剂6.如无收缩障碍，禁用正性肌力药物。治疗要点

六、舒张性心力衰竭的治疗β－受体阻滞剂美托洛尔50治疗要点

七、难治性心力衰竭的治疗1.找出心衰进展的原因并纠正。2.强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用。3.血液滤过或超滤。4.心脏移植。治疗要点

七、难治性心力衰竭的治疗1.找出心衰进展的原因并纠51护理评估一、病史评估1.患病与诊治经过2.目前病情与一般情况3.心理社会状况护理评估一、病史评估52护理评估二、身体评估1.一般状态有无咳嗽、咳痰、发绀、颈静脉怒张、体位。2.心肺啰音、心脏大小、心率、奔马律。3.其他肝大、水肿、胸水、腹水。护理评估二、身体评估53护理评估三、辅助检查1.X线检查2.超声心动图3.电解质4.血气分析护理评估三、辅助检查54护理诊断气体交换受损与肺淤血有关。活动无耐力与心排血量下降有关。体液过多与体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。潜在并发症药物毒性反应。知识缺乏缺乏用药知识。焦虑与病情反复变化，迁延不愈有关。护理诊断气体交换受损与肺淤血有关。55护理目标一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水肿消退、皮肤无破损。三、病人能按疾病进程进行活动，主诉活动耐力增加。四、病人未发生洋地黄中毒。护理目标一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。56护理措施一、气体交换受损1.调整体位。2.休息与活动。3.氧气吸入持续鼻导管、面罩吸氧24L/分。4.遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。促进排痰，保持呼吸道通畅，防治感染。5.心理支持，安定情绪，减少耗氧。6.呼吸状况监测频率、SPO2等。护理措施一、气体交换受损57入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。（1）一级心功能每日摄入钠盐应在5g以下。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防0．125～0．25二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水肿消退、皮肤无破损。思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？表现常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。轻微活动即出现上述症状。表现由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压端坐呼吸—反映心衰程度急性心肌坏死和（或）损伤活动无耐力与心排血量下降有关。用强心、利尿、平喘药用药护理。先心病介入或手术治疗。一、FrankStarling机制（增加心脏前负荷）当回心血量增多，左心室舒张期末压（LVEDP)↑，心肌纤维长度↑，心排量↑。

级数

表现休息原则I级体力活动不受限制。日常活动如常增加休息时间II级体力活动轻度受限。日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等。休息后很快缓解。限制活动，增加卧床休息时间III级

体力活动明显受限。轻微活动即出现上述症状。休息较长时间后方可缓解。卧床休息为主，适量活动IV级

不能从事任何活动，休息时也有症状，体力活动后加重。绝对卧床休息入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。级数58护理措施二、体液过多1.病情监测监测体重，连续3天在空腹时测体重＞0.25KG，则考虑体重增加，可加强利尿。2.饮食护理限钠盐，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免过饱，多食蔬菜水果，防止便秘。3.入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。4.使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察5.皮肤护理保持床单位整洁、干燥，减少刺激。护理措施二、体液过多59钠盐的控制饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）（1）一级心功能每日摄入钠盐应在5g以下。（2）二级心功能每日摄入钠盐应在3g以内。（3）三级心功能每日摄入钠盐应在2g以内。（4）四级心功能每日摄入钠盐应在1g以内，同时应限含钠的食物、饮料和药物。钠盐的控制60护理措施三、活动无耐力1.制定合理的活动计划。根据心功能，循序渐进的进行有氧运动，如行走、体操、游泳等。2.活动中的监测有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳、大汗、低血压等。护理措施三、活动无耐力61护理措施四、潜在并发症药物毒性反应1.利尿剂电解质紊乱。2.β－受体阻滞剂心动过缓、低血压、心功能恶化。AVB(HR<50次/min停药)3.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)咳嗽、低血压、高血钾、头晕等。4.硝酸酯制剂头痛、面红、心动过速、血压下降。5.洋地黄中毒护理措施四、潜在并发症药物毒性反应62护理措施利尿剂类用药护理给药时间尽量白天观察1.记录24h出入量；2.有无低钾（低钾是最主要的副作用）3.有无高尿酸等；4.体重是否减轻。护理措施利尿剂类用药护理63洋地黄毒性反应消化道症状食欲不振，恶心、呕吐心脏毒性各种心律失常（早搏、房颤、房室传导阻滞），以室性多见。神经系统表现头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。

洋地黄毒性反应消化道症状食欲不振，恶心、呕吐64洋地黄中毒预防用药剂量个体化。一次漏服，不得补服。静脉用药注意稀释、缓慢推注。给药前数P<60次/min或节律不规则暂停。监测地高辛浓度。洋地黄中毒预防用药剂量个体化。65洋地黄中毒处理1.停药2.补钾（进行监测）3.纠正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用电复律（易致室颤）。洋地黄中毒处理1.停药66健康指导1.指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因2.休息、饮食指导3.药物使用指导4.心理指导5.定期随访，防止复发健康指导1.指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因67护理评价1.病人呼吸困难有所减轻。2.病人的日常生活所需得到满足。3.病人水、钠摄入适量。4.病人焦虑减轻。5.病人未发生药物毒副反应或及时发现、纠正药物中毒。6.病人主动配合治疗，自护能力增强。护理评价1.病人呼吸困难有所减轻。68发生部位左心衰、右心衰、全心衰思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？以体静脉循环衰竭为主。不利顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；轻微活动即出现上述症状。2.做好日常生活护理与基础护理治疗要点

三、运动锻炼缺血性心肌损害冠心病（CHD）血液检查血气分析、BNP、血常规、电解质、肾功等。心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。先心病介入或手术治疗。性质收缩性心衰、舒张性心衰b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。心力衰竭（heartfailure)是指各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心脏疾病的终末阶段。开始（min）高峰（h）入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。病情监测监测体重，连续3天在空腹时测体重＞0.病例导入病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭。发生部位左心衰、右心衰、全心衰病例导入病人，女，39岁，有风69病例分析1.诊断分析病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰，心界向两侧扩大，提示全心衰竭。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭病例分析1.诊断分析70病例分析2.护理分析不能平卧半卧位心功能Ⅳ级、呼吸困难卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况。水肿、尿少观察水肿、尿量、水电解质情况、低盐饮食。病例分析2.护理分析71病例分析用强心利尿剂注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象及电解质紊乱。焦虑心理护理用药知识缺乏健康教育病例分析用强心利尿剂注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中72课堂小结慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。左心衰表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环淤血，左右心衰表现同时存在时全心衰竭。护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。课堂小结慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。73急性心力衰竭

AcuteHeartFailure急性心力衰竭74病例导入护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断急性左心衰竭病例导入护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气75病例导入结合上述病例请思考该病人1.出现了什么情况？2.怎样配合抢救及护理？病例导入结合上述病例请思考该病人76急性心力衰竭

AcuteHeartFailure是由于急性心脏病变使心排血量在短时间内急剧下降，导致组织、器官灌注严重不足和急性淤血的综合症。思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？急性心力衰竭

AcuteHeartFailure77病因急性心肌坏死和（或）损伤急性血流动力学障碍慢性心衰急性加重病因急性心肌坏死和（或）损伤78发病机制发病机制79临床表现症状突感极度呼吸困难，表情恐惧。常被迫端坐呼吸。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。烦躁不安、面色苍白、口唇青紫、大汗淋漓。临床表现症状80临床表现体征血压先升高后降低，心率、脉搏增快，呼吸急促。听诊双肺满布湿啰音和哮鸣音，可闻心尖区奔马律。临床表现体征81辅助检查检查1.影像学检查双肺门可见蝶形大片云雾阴影。2.血流动力学检查肺毛细血管嵌压（PCWP）增高。3.动脉血气分析动脉氧分压降低。辅助检查检查82肺水肿X光片肺水肿X光片83诊断1.突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色泡沫样痰。2.端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音。诊断1.突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色泡沫样痰。84AHF的临床严重度常用killip分级Ⅰ级无AHF。Ⅱ级AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。Ⅲ级严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音。Ⅳ级心源性休克。AHF的临床严重度常用killip分级Ⅰ级无AHF。85抢救处理体位坐位，双腿下垂，减少回心血量。氧疗高流量，50%的乙醇湿化；面罩给氧；CPAP、BiPAP抢救处理体位坐位，双腿下垂，减少回心血量。86抢救处理开放静脉通道，遵医嘱用药，观察不良反应:1.吗啡镇静、扩张动脉、静脉2.快速利尿剂呋塞米、托拉塞米3.血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油4.洋地黄制剂毛花苷丙5.氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压抢救处理开放静脉通道，遵医嘱用药，观察不良反应:87抢救处理

病情监测呼吸困难程度、肺部湿啰音、意识是否恢复。心理护理做好日常生活护理与基础护理抢救处理88病例导入护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。初步诊断急性左心衰竭病例导入护士夜间巡视病房时，发现一位72岁男病人突然坐起，气89病例分析1.诊断分析病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓，伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，呼吸快，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉，符合急性左心衰竭的诊断。病例分析1.诊断分析90病例分析2.护理分析端坐位，张口呼吸，大量泡沫痰休息、安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精湿化吸氧、无创呼吸机辅助通气，配合治疗。烦躁不安、紧张恐惧遵医嘱用吗啡等镇静药、心理安慰。用强心、利尿、平喘药用药护理。随时有病情变化的可能严密观察病情。病例分析2.护理分析91课堂小结急性左心衰是左心排血量突然减少所致。以急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音，心尖部可闻及舒张奔马律。抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精湿化吸氧或使用呼吸机，应用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管、平喘药等。课堂小结急性左心衰是左心排血量突然减少所致。92第三节心力衰竭第三节心力衰竭93优选第三节心力衰竭优选第三节心力衰竭94什么是心力衰竭？心力衰竭（

heartfailure)是指各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心脏疾病的终末阶段。什么是心力衰竭？心力衰竭（heartfailure)是指95分类发展速度慢性心衰、急性心衰发生部位左心衰、右心衰、全心衰性质收缩性心衰、舒张性心衰

分类发展速度慢性心衰、急性心衰96

一、慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）

一、慢性心力衰竭

97病例导入病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气促3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭。病例导入病人，女，39岁，有风湿性心脏病6年，活动后心悸、气98病例导入结合上述病例请思考该病人1.有哪些症状及阳性体征？2.为什么诊断为慢性全心衰竭？3.心功能怎么分级？4.该病人心衰可能的病因是什么？病例导入结合上述病例请思考该病人99基本病因一、原发性心肌损害缺血性心肌损害冠心病（CHD）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、扩张性心肌病等。心肌代谢障碍糖尿病心肌病、VB1缺乏基本病因一、原发性心肌损害100基本病因二、心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。如左室负荷过重高血压、主A瓣狭窄右室负荷过重肺A高压、肺A瓣狭窄2.容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。如心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损基本病因二、心脏负荷过重101组织结构：四腔四瓣组织结构：四腔四瓣102b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；代偿作用思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；用强心利尿剂注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象及电解质紊乱。6min步行距离<150m重度心功能不全；轻微活动即出现上述症状。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。吗啡镇静、扩张动脉、静脉b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。0．2～0．4气体交换受损与肺淤血有关。二、心肌肥厚（增加心脏后负荷）X线检查左心衰竭时，可见左心室增大。皮肤护理保持床单位整洁、干燥，减少刺激。b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；103诱因一、感染呼吸道感染最常见；机制1.感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加。2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，加重心肌氧的供需失调。感染时病原微生物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收缩力。3.呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气管的通气和气体交换，肺血管收缩，加重右心负荷。诱因一、感染呼吸道感染最常见；104诱因二、心律失常各种快速及缓慢型心律失常。三、生理或心理压力过大劳累过度、妊娠和分娩、情绪激动；四、血容量增加如输液过快过多；五、其他治疗不当，原有心脏病加重、合并甲亢或贫血、失血等。诱因二、心律失常各种快速及缓慢型心律失常。105病理生理各种病因心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大N内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心功能失代偿病理生理各种病因心肌收心脏负担心肌肥厚心功能心力心功能代偿方106代偿机制一、FrankStarling机制（增加心脏前负荷）当回心血量增多，左心室舒张期末压（LVEDP)↑，心肌纤维长度↑，心排量↑。但有一定限度，当LVEDP达18mmHg时，CI不再增加。

每种代偿机制均为“双刃剑”代偿机制每种代偿机制107FrankStarling机制特点心脏自身调节，速度快，神经激素参与后强度↑、时间↑。不利心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑，激活神经激素，充盈压的显著增加进而周围组织充血。FrankStarling机制特点心脏自身调节，速度快，神经108遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。动脉血气分析动脉氧分压降低。神经系统表现头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察美国纽约心脏病协会（NYHA）1928C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。开始（min）高峰（h）夜间阵发性呼吸困难—典型表现压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。影像学检查双肺门可见蝶形大片云雾阴影。氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压0．75～1．5植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提高生活质量，显著降低患者病死率。容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。（ChronicHeartFailure）D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。有哪些症状及阳性体征？因右心衰，右心排血量减少，肺淤血的表现减轻。代偿机制二、心肌肥厚（增加心脏后负荷）※后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌C增大，心肌收缩力↑，心排血量↑，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP↑，导致左心衰。

遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。代偿机制二、心肌肥厚（增加心109

心肌肥厚机制心肌肥厚特点持久。不利顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。每种代偿机制均为“双刃剑”每种代偿机制110代偿机制三、神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强当心衰时，去甲肾上腺素水平升高。①去甲肾上腺素↑→刺激1肾上腺素受体→心肌收缩、HR↑→提高心排量→心肌耗氧↑②去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。代偿机制111交感神经兴奋性增强

代偿作用

不利作用

1.增强心肌收缩力2.提高心率

3.提高心排血量

1.周围血管收缩，增加心脏后负荷2.心肌耗氧量增加

3.对心肌细胞的毒性作用交感神经兴奋性增强112神经体液代偿机制2、肾素血管紧张素－醛固酮系统激活心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。利心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证重要器官的血供。弊水、钠潴留，增加心脏前负荷。神经体液代偿机制113体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽减少扩血管、排钠利尿作用，心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度与心衰的严重程度成正比。2.精氨酸加压素分泌↑缩血管、抗利尿、增加血容量，长期作用发生心衰。3.内皮素水平↑由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。体液因子的改变114心肌损害和心室重构1.心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚。2.心室重构在心腔扩大、心肌肥厚时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应变化的过程，导致心室重构。心肌损害和心室重构115临床表现左心衰竭1.肺循环淤血2.心排血量降低临床表现左心衰竭116常用洋地黄类药物临床应用使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？治疗要点

三、运动锻炼1.思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？消化道症状食欲不振，恶心、呕吐AHF的临床严重度常用killip分级常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。开始（min）高峰（h）β－受体阻滞剂心动过缓、低血压、心功能恶化。FrankStarling机制利尿剂抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）病人主动配合治疗，自护能力增强。（2）二级心功能每日摄入钠盐应在3g以内。缺血性心肌损害冠心病（CHD）症状1.呼吸困难症状劳力性呼吸困难—早期症状夜间阵发性呼吸困难—典型表现端坐呼吸—反映心衰程度急性肺水肿2.咳嗽、咳痰、咯血3.疲劳、乏力、头晕、心悸4.少尿及肾功能损害症状常用洋地黄类药物临床应用症状1.呼吸困难117体征除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；两肺底可闻湿啰音和/或哮鸣音。体征除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张118右心衰竭以体静脉循环衰竭为主。症状消化道症状食欲减退、恶心呕吐、上腹疼痛或黄疸。劳力性呼吸困难。体重增加、少尿。右心衰竭以体静脉循环衰竭为主。119体征心源性水肿；颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；胸腔积液、心包积液；右心室增大。体征心源性水肿；120全心衰竭

左、右心衰竭的表现同时存在。因右心衰，右心排血量减少，肺淤血的表现减轻。全心衰竭左、右心衰竭的表现同时存在。121心功能评估（分级）美国纽约心脏病协会（NYHA）1928Ⅰ级患者有心脏病，但日常活动量不受限制不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动另即引起上述症状。Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。Ⅳ级心脏病患者体力活动重度受限不能从事任何体力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力活动后加剧。

心功能评估（分级）美国纽约心脏病协会（NYHA）1928122心功能评估（分期）

美国心脏病学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2005A期心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，但无心力衰竭症状。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心功能评估（分期）1236分钟步行实验用以评定慢性心衰患者的运动耐力6min步行距离<150m重度心功能不全；6min步行距离150425m中度心功能不全；6min步行距离426550m轻度心功能不全。6分钟步行实验用以评定慢性心衰患者的运动耐力124实验室及其他检查1.血液检查血气分析、BNP、血常规、电解质、肾功等。2.X线检查左心衰竭时，可见左心室增大。由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。实验室及其他检查1.血液检查血气分析、BNP、血常规、电解质125第三节心力衰竭课件11263.超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能左室射血分数（LVEF）等。4.放射性核素与磁共振显像（MRI)5.心肺吸氧运动试验5.创伤性血流动力学检查3.超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能左室射血分数（LVE127诊断要点原有心脏病的体征，如心脏增大。肺淤血的症状和体征。外周体循环淤血的症状和体征。辅助检查指标，如BNP等。诊断要点原有心脏病的体征，如心脏增大。128治疗与护理目标1.提高运动耐量，改善生活质量；2.防止心肌损害进一步加重；3.降低死亡率。原则1.病因治疗。2.调节心衰的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激发。治疗与护理目标129治疗要点一、病因治疗1.基本病因的治疗a.控制血压；b.改善心肌缺血；c.慢性瓣膜病换瓣手术；d.先心病介入或手术治疗。治疗要点一、病因治疗130治疗要点二、药物治疗1.利尿剂2.ACEI3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂4.醛固酮受体拮抗剂5.受体阻滞6.洋地黄制剂7.非洋地黄类正性肌力药物治疗要点二、药物治疗131药物治疗1.利尿剂抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。特点a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；c不应当单独应用；d正确使用是成功应用其他药物的关键因素。

药物治疗132利尿剂适应症a有液体潴留的所有心衰患者；b既往有液体潴留者；c长期维持；d水肿消失后以最小剂量无限期使用。利尿剂适应症133利尿剂种类排钾利尿剂呋塞米氢氯噻嗪保钾利尿剂安体舒通

利尿剂种类134药物治疗2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等主要作用延缓心肌重构，维护心肌功能，降低死亡危险度。常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。3.醛固酮受体拮抗剂小剂量的螺内酯具有阻断醛固酮效应，可抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的预后。药物治疗2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受135药物治疗4.β－受体阻滞剂显著降低总死亡率、猝死、心力衰竭恶化所致死亡和因心力衰竭住院率。常用药物美托洛尔、卡维地洛等。5.洋地黄类药物主要作用增强心肌收缩力，提高心排血量。机制a抑制心肌细胞钠钾ATP酶，升高细胞内Ca浓度，增加心肌收缩力。b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。c迷走神经兴奋作用药物治疗4.β－受体阻滞剂136洋地黄制剂毛花苷丙原有心脏病的体征，如心脏增大。发生部位左心衰、右心衰、全心衰开始（min）高峰（h）缺血性心肌损害冠心病（CHD）限制活动，增加卧床休息时间四、血容量增加如输液过快过多；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰诊断；容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。治疗要点

三、运动锻炼入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防表现饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。端坐呼吸—反映心衰程度血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂发生部位左心衰、右心衰、全心衰a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；类别药物给药途径作用时间开始（min）高峰（h）剂量有效治疗量（mg/d）维持量（mg/d）

毒性反应速效

中效

缓效毛花甙丙

地高辛

洋地黄毒甙

静注

口服

口服5～10

1～2

2～40．5～1

4～6

8～121．0～1．6

0．75～1．5

0．8～1．0

0．2～0．4

0．125～0．25

0．05～0．1胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻。心脏反应：各种心律失常，以室早二联最常见。神经系统：嗜睡、眩晕、色视等。常用洋地黄类药物临床应用洋地黄制剂毛花苷丙类别药物给药作用时间剂量毒性反应1376.非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制剂米力农、氨力农等。7.硝酸异山梨酯仅用于ACEI不能耐受者。6.非洋地黄类正性肌力药物138治疗要点

三、运动锻炼适当运动可减少神经激素系统的激活和延缓心室重构进程。治疗要点

三、运动锻炼适当运动可减少神经激素系统的激活和139治疗要点

四、心脏再同步化治疗（CRT）

植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提高生活质量，显著降低患者病死率。缺点：价格昂贵。治疗要点

四、心脏再同步化治疗（CRT）植入三腔起搏装置140治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防左室扩大和左室射血分数降低的病人常伴有室性心动过速。这类患者的猝死率非常高，植入心脏复律除颤器可有效降低猝死。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防左室扩大和左室射141治疗要点

六、舒张性心力衰竭的治疗β－受体阻滞剂美托洛尔2.钙拮抗剂硝苯地平3.ACEI卡托普利4.维持窦性心律5.降低心脏前负荷硝酸盐制剂、利尿剂6.如无收缩障碍，禁用正性肌力药物。治疗要点

六、舒张性心力衰竭的治疗β－受体阻滞剂美托洛尔142治疗要点

七、难治性心力衰竭的治疗1.找出心衰进展的原因并纠正。2.强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用。3.血液滤过或超滤。4.心脏移植。治疗要点

七、难治性心力衰竭的治疗1.找出心衰进展的原因并纠143护理评估一、病史评估1.患病与诊治经过2.目前病情与一般情况3.心理社会状况护理评估一、病史评估144护理评估二、身体评估1.一般状态有无咳嗽、咳痰、发绀、颈静脉怒张、体位。2.心肺啰音、心脏大小、心率、奔马律。3.其他肝大、水肿、胸水、腹水。护理评估二、身体评估145护理评估三、辅助检查1.X线检查2.超声心动图3.电解质4.血气分析护理评估三、辅助检查146护理诊断气体交换受损与肺淤血有关。活动无耐力与心排血量下降有关。体液过多与体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。潜在并发症药物毒性反应。知识缺乏缺乏用药知识。焦虑与病情反复变化，迁延不愈有关。护理诊断气体交换受损与肺淤血有关。147护理目标一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水肿消退、皮肤无破损。三、病人能按疾病进程进行活动，主诉活动耐力增加。四、病人未发生洋地黄中毒。护理目标一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。148护理措施一、气体交换受损1.调整体位。2.休息与活动。3.氧气吸入持续鼻导管、面罩吸氧24L/分。4.遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。促进排痰，保持呼吸道通畅，防治感染。5.心理支持，安定情绪，减少耗氧。6.呼吸状况监测频率、SPO2等。护理措施一、气体交换受损149入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。（1）一级心功能每日摄入钠盐应在5g以下。治疗要点

五、室性心律失常与猝死的预防0．125～0．25二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水肿消退、皮肤无破损。思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？表现常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。轻微活动即出现上述症状。表现由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压端坐呼吸—反映心衰程度急性心肌坏死和（或）损伤活动无耐力与心排血量下降有关。用强心、利尿、平喘药用药护理。先心病介入或手术治疗。一、FrankStarling机制（增加心脏前负荷）当回心血量增多，左心室舒张期末压（LVEDP)↑，心肌纤维长度↑，心排量↑。

级数

表现休息原则I级体力活动不受限制。日常活动如常增加休息时间II级体力活动轻度受限。日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等。休息后很快缓解。限制活动，增加卧床休息时间III级

体力活动明显受限。轻微活动即出现上述症状。休息较长时间后方可缓解。卧床休息为主，适量活动IV级

不能从事任何活动，休息时也有症状，体力活动后加重。绝对卧床休息入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。级数150护理措施二、体液过多1.病情监测监测体重，连续3天在空腹时测体重＞0.25KG，则考虑体重增加，可加强利尿。2.饮食护理限钠盐，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免过饱，多食蔬菜水果，防止便秘。3.入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。4.使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察5.皮肤护理保持床单位整洁、干燥，减少刺激。护理措施二、体液过多151钠盐的控制饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）（1）一级心功能每日摄入钠盐应在5g以下。（2）二级心功能每日摄入钠盐应在3g以内。（3）三级心功能每日摄入钠盐应在2g以内。（4）四级心功能每日摄入钠盐应在1g以内，同时应限含钠的食物、饮料和药物。钠盐的控制152护理措施三、活动无耐力1.制定合理的活动计划。根据心功能，循序渐进的进行有氧运动，如行走、体操、游泳等。2.活动中的监测有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳、大汗、低血压等。护理措施三、活动无耐力153护理措施四、潜在并发症药物毒性反应1.利尿剂电解质紊乱。2.β－受体阻滞剂心动过缓、低血压、心功能恶化。AVB(HR<50次/min停药)3.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)咳嗽、低血压、高血钾、头晕等。4.硝酸酯制剂头痛、面红、心动过速、血压下降。5.洋地黄中毒护理措施四、潜在并发症药物毒性反应154护理措施利尿剂类用药护理给药时间尽量白天观察1.记录24h出入量；2.有无低钾（低钾是最主要的副作用）3.有无高尿酸等；4.体重是否减轻。护理措施利尿剂类用药护理155洋地黄毒性反应消化道症状食欲不振，恶心、呕吐心脏毒性各种心律失常（早搏、房颤、房室传导阻滞），以室性多见。神经系统表现头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。

洋地黄毒性反应消化道症状食欲不振，恶心、呕吐156洋地黄中毒预防用药剂量个体化。一次漏服，不得补服。静脉用药注意稀释、缓慢推注。给药前数P<60次/min或节律不规则暂停。监测地高辛浓度。洋地黄中毒预防用药剂量个体化。157洋地黄中毒处理1.停药2.补钾（进行监测）3.纠正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用电复律（易致室颤）。洋地黄中毒处理1.停药158健康指导1.指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因2.休息、饮食指导3.药物使用指导4.心理指导5.定期随访，防止复发健康指导1.指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因159护理评价1.病人呼吸困难有所减轻。2.病人的日常生活所需得到满足。3.病人水、钠摄入适量。4.病人焦虑减轻。5.病人未发生药物毒副反应或及时发现、纠正药物中毒。6.病人主动配合治疗，自护能力增强。护理评价1.病人呼吸困难有所减轻。160发生部位左心衰、右心衰、全心衰思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？以体静脉循环衰竭为主。不利顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；轻微活动即出现上述症状。2.做好日常生活护理与基础护理治疗要点

三、运动锻炼缺血性心肌损害冠心病（CHD）血液检查血气分析、BNP、血常规、电解质、肾功等。心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。先心病介入或手术治疗。性质收缩性心衰、舒张性心衰b电生理作用抑制心脏