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文档简介
人体寄生虫学中南大学湘雅医学院寄生虫学系授课人:舒衡平人体寄生虫学中南大学湘雅医学院1病例湖南省卫生厅一干部,男,45岁。89年3月出现咳嗽、咳痰、痰中带血、夜汗、消瘦,到某医院就诊。体查:肝肿大、肝区压痛,X线检查少量胸腔积液,左肺上叶见一乒乓球大小圆形阴影。初步诊断为肺癌。痰液反复检查找癌细胞,未能查到癌细胞,却查到了一种小小的寄生虫——病例湖南省卫生厅一干部,男,45岁。2阿米巴(Amoeba)
阿米巴即变形虫之意,具有宽大叶状伪足的运动细胞器为其基本特点。阿米巴多数营自生生活,也有少数营寄生生活的。寄生在动物体和人体内。寄生在人体内的阿米巴共有7种寄生在人体的消化道、腔道。多数不致病,只有溶组织内阿米巴一种致病。阿米巴(Amoeba)
阿米巴即变形虫之意,3寄生在人体内的阿米巴
虫名寄生部位
溶组织内阿米巴肠腔哈门氏阿米巴肠腔结肠内阿米巴肠腔布氏嗜碘阿米巴肠腔微小内蜒阿米巴肠腔脆双核阿米巴肠腔齿龈内阿米巴口腔棘阿米巴★眼角膜,脑福氏耐格里阿米巴★脑
★为致病性自由生活阿米巴,偶寄生人体
寄生在人体内的阿米巴4溶组织内阿米巴EntamoebahistolyticaP34溶组织内阿米巴Entamoebahistolytica5
溶组织内阿米巴即痢疾阿米巴,属于肉足鞭毛门、叶足纲、阿米巴目、内阿米巴科。
寄生在结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病。呈全球性分布,多见于热带和亚热带,发病率4千万人±/年,死亡4万人±/年,其危害性仅次于疟疾和血吸虫病。寄生在结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病。6溶组织内阿米巴虫株:1、侵入性阿米巴虫株(Entamoebahistolytica)(致病株/强毒株)2、肠腔共栖的阿米巴虫株(Entamoebadispar)(非致病株/弱毒株)溶组织内阿米巴虫株:1、侵入性阿米巴虫株2、肠腔共栖的7一、形态
(Morphology)阿米巴原虫课件8溶组织内阿米巴组织型滋养体
(定向运动)溶组织内阿米巴组织型滋养体
(定向运动)9溶组织内阿米巴包囊溶组织内阿米巴包囊10二、生活史(Lifecycle)阿米巴原虫课件11溶组织内阿米巴生活史图溶组织内阿米巴生活史图12生活史过程
(Processoflifecycle)
组织型滋养体(四核)包囊肠腔型滋养体包囊侵入肠壁落入肠腔生活史过程
(Processoflifecycle)131.
肠腔内过程(基本生活史过程)
(1)感染阶段:四核包囊;途径:经口;方式:误食含四核包囊的食物或水。(2)脱囊部位:小肠下段条件:碱性消化液1.
肠腔内过程(基本生活史过程)(1)感染阶段:四14(3)寄居阶段:肠腔型滋养体部位:结肠肠粘膜皱褶处(回盲部、状结肠,结肠转弯处)营养:肠粘液、细菌、已消化食物繁殖方式:二分裂1.
肠腔内过程(基本生活史过程)(3)寄居阶段:肠腔型滋养体1.
肠腔内过程(基本生活151.
肠腔内过程(基本生活史过程)
(4)成囊部位:结肠下段条件:营养减少、水份减少、粪便成形(5)离体阶段:包囊方式:随粪便排出。
1.
肠腔内过程(基本生活史过程)(4)成囊部位:结162.
组织内过程(致病的过程):(1)寄居阶段:组织型滋养体。侵犯部位:结肠组织(回盲部、乙状结肠)、肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖道等。(2)繁殖方式:二分裂法。2.
组织内过程(致病的过程):(1)寄居阶段:组织型滋养17生活史小结
1、两个过程:
(1)肠腔内过程(基本生活史过程);(2)组织内过程(致病过程)。
2、寄居:
(1)阶段:组织型滋养体和肠腔型滋养体;(2)部位:结肠肠腔及肠壁组织,肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖道。生活史小结1、两个过程:2、寄居:183、离体:生活史小结包囊肠腔型滋养体包囊组织型滋养体排出体外(成形便)(稀便)(脓血便)3、离体:生活史小结包囊肠腔19三、致病(Pathogenic)阿米巴原虫课件201.
致病阶段:组织型滋养体2.致病机理:与原虫的毒力及肠道环境有关,宿主的免疫状况有关。(1)虫体毒力分为有毒株和无毒株两个种群:A.有毒株(致病株)Entamoebahistolytica侵袭力强,表现为粘附、杀伤、吞噬B.无毒株(非致病株)Entamoebadispar1.
致病阶段:组织型滋养体2.致病机理:与原虫的毒力及21(2)肠内环境改变:肠道细菌的协同作用,细菌协同原虫致病(志愿者吞噬无菌包囊,只发生带虫状态,随后吞服病人肠道菌种则发生了痢疾)。(3)宿主的免疫状态:如宿主免疫力低下或肠粘膜功能受损时。(2)肠内环境改变:(3)宿主的免疫状态:223、临床分型:
(1)无症状的带虫者(90±%)(大多数系无毒株的感染)(2)有症状的感染者(10±
%)A.肠阿米巴病(Intestinalamoebiasis):表现为阿米巴性结肠炎(Amoebiccolitis)(阿米巴痢疾、阿米巴肿)B.肠外阿米巴病(Extraintestinalamoebiasis):肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病3、临床分型:(2)有症状的感染者(10±%)234、肠阿米巴病:
(1)病变部位:回盲部、乙状结肠。
(2)临床表现:全身中毒症状轻A、典型阿米巴痢疾(急性期):腹绞痛,里急后重,腹泻,果酱样脓血粘液便,腥臭,数十次/日。B、慢性:腹胀、腹痛、消瘦、贫血等症状。4、肠阿米巴病:(2)临床表现:全身中毒症状轻24A.在回盲部或乙状结肠引起原发病灶。除重症外,原发病灶仅局限于粘膜层,肠镜检查有稍隆起的充血小灶,中央有针尖状的溃破口。(3)、病理特征:A.在回盲部或乙状结肠引起原发病灶。除重症外25B.急性病例:滋养体能突破粘膜层向疏松的粘膜下层繁殖扩展,引起液化坏死灶,形成口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡处可查见滋养体,溃疡间粘膜常正常。与细菌性痢疾引起的弥漫性病灶迥然不同。B.急性病例:滋养体能突破粘膜层向疏松的粘膜26
5、肠外阿米巴病:(1)病变部位:肝、肺(主要);脑、皮肤、生殖道(阴道炎、前列腺炎)(次之)。(2)临床表现:依寄生部位不同,表现不同。随血流可引起肝、肺、脑脓肿。但一般常伴有肠阿米巴病史。以肝脓肿最多见,多好发于肝右叶。常伴有肠阿米巴病史,肝肿大,肝区痛,进行性消瘦、贫血。5、肠外阿米巴病:(2)临床表现:依寄生部位不同,表现27阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿28阿米巴肝脓肿切片阿米巴肝脓肿切片29四、实验诊断
(Examinationoflaboratory)四、实验诊断
(Examinationoflabora301、病原性检查:
(1)粪便检查:A、生理盐水涂片法:急性脓血便,阿米巴肠炎稀便;B、包囊浓集法(离心沉淀法):慢性成型粪便(应多次检查,一次检出率小于30%,送检5次检出率可达90%)。
注:粪便送检要求:“五保”(查粪便中滋养体时)
保鲜
保温(放4℃不宜超过4~5小时)温度太低不利于其活动
保洁(不要与尿液混合,盛皿干净)
保质(取粘液和脓血便部分)
保准(注意和其他非致病阿米巴相鉴别,如结肠内阿米巴)1、病原性检查:注:粪便送检要求:“五保”(查粪便中31
(2)组织检查:A、活组织穿刺(如肝脏穿刺);B、结肠镜检:取溃疡边缘,脓腔壁部(85±%的阿米巴痢疾可用此法检出)。
2、免疫学检查:
ELISA查抗体:适合肝脓肿(检出率达95~100%)及侵袭型肠病患者(检出率达85~95%)。1、病原性检查:(1)粪便检查:(2)组织检查:2、免疫学检查:1、病原性检查:(1)粪便32五、流行与防治(Epidemic&prevention)阿米巴原虫课件33流行(Epidemic)
1、分布:
呈世界性分布,流行于热带和亚热带地区,全球高发区位于墨西哥、南美洲、印度、热带非洲。
我国南方多于北方,农村多于城市。人群感染率在1~2%。流行(Epidemic)1、分布:我国南方34流行(Epidemic)2、流行环节:(1)传染源:带虫者(是最主要的传染源)、病人。(2)传播途径:人际经口传播。含包囊的粪便污染水源;包囊污染手指、食物、用具;通过蝇、蟑螂等昆虫的传播。(3)易感人群:普遍易感,但旅游者、流动人、同性恋者,免疫力低下、营养不良、恶性肿瘤等人群更易感。流行(Epidemic)2、流行环节:(2)传播途径:人际经35防治(prevention)1、查治病人和带虫者(控制传染源—饮食从业人员)(药物:灭滴灵)。2、管理粪便,保护水源(切断传播途径)。3、注意饮水、饮食、个人卫生。防治(prevention)1、查治病人和带虫者36阿米巴原虫课件37阿米巴原虫课件38刚地弓形虫
(Toxoplasmagondii)
P84刚地弓形虫
(Toxoplasmagondii)
P839引言(introduction)
1908年法国学者Nicolle在鼠的单核细胞内发现,其滋养体呈弓形,故名弓形虫。
弓形虫寄生在人及其他多种哺乳动物的所有有核细胞内,引起人兽共患的弓形虫病。孕妇在孕期感染可致流产、早产、死胎、畸胎;后天感染常损害脑、眼等多种脏器,引起脑炎、癫痫、精神异常等。当宿主免疫功能低下时,往往引起严重的后果,如AIDS患者中有5-10%的人合并弓形虫感染。是重要的机会致病原虫。引言(introduction)19040
虫种(Species)
弓形虫目前在世界上只有一种,即刚地弓形虫(T.gondii)。但根据不同地域、不同宿主、毒力大小等差异将其分为许多不同的虫株,如强毒株-RH株,弱毒株-Beverley株。有些弓形虫虫株在实验室经小鼠腹腔传代次数太多而丧失了在猫体内形成卵囊的能力,称为不完全株。
虫种(Species)
弓形虫41
一、形态
(Morphosis)一、形态
(Morphosis)421、滋养体:
呈香蕉形或半月形,一端较尖,一端钝圆,平均大小1.5um×5.0um。包括速殖子和缓殖子(虫体较小,核稍偏后)。2、包囊:圆形或椭圆形的囊状物,有坚韧囊壁,内有数个至数千个缓殖子。3、假包囊:
在组织细胞内,内含数个至十几个速殖子。4、卵囊:
圆形或椭圆形,透明囊壁,内含2个孢子囊,每个孢子囊内含4个新月形子孢子。(卵囊是有性生殖的产物,而包囊是无性生殖的产物)。1、滋养体:43速殖子(tachyzoite)速殖子(tachyzoite)44假包囊(pseudocyst)假包囊(pseudocyst)45包囊(cyst)包囊(cyst)46
卵囊(oocyst)卵囊(oocyst)47
二、生活史
(LifeCycle)二、生活史
(LifeCycle)48刚地弓形虫生活史图刚地弓形虫生活史图49在中间宿主体内
吞食血流中间宿主:除人外,尚有多种哺乳动物(包括猫),鸟类、鱼类、爬行类,与人关系密切的有牛、羊、猪、鼠等。卵囊包囊假包囊子孢子缓殖子速殖子速殖子假包囊(急性期)包囊(慢性期)在中间宿主体内吞食血流中间宿主:除人外,尚有多种哺乳动物(包501、感染:(1)阶段:
卵囊、包囊、假包囊、滋养体。(2)方式:A.猫粪中卵囊污染食物、水源、手;
B.食入动物肉类(猪、羊、牛)中包囊、假包囊;
C.孕妇体内的假包囊中的速殖子随血流经胎盘传给胎儿;
D.滋养体经伤口感染。(3)途径:A.经口(主要)B.胎盘C.损伤的皮肤粘膜D.输血或器官移植1、感染:(1)阶段:卵囊、包囊、假包囊、滋512、寄生:⑴急性期:
阶段:速殖子(假包囊)。部位:有核细胞内(脑、眼、淋巴结、肝、心…)繁殖:内二芽殖、二分裂、裂体增殖。(内二芽殖:无性增殖方式的一种,首先胞核前沿长出2个花蕾样突起物,逐渐伸展形成2个子核,胞质一分为二,虫体分裂成2个滋养体)。
2、寄生:⑴急性期:522、寄生:⑵慢性期:
阶段:包囊部位:有核细胞内(脑、眼、骨骼肌…)寿命:数月、数年、甚至终身。
注:急性期与慢性期可因宿主的免疫状况而相互转换2、寄生:⑵慢性期:53在终宿主体内卵囊子孢子滋养体假包囊包囊裂殖体裂殖子♂配子体♀配子体♂配子♀配子合子卵囊裂体增殖配子生殖
终宿主:猫及猫科动物(虎、狮)
完成部位:小肠上皮细胞内在终宿主体内卵囊子孢子滋养体假包囊包囊裂殖体541、
发育部位:
猫小肠上皮细胞(亦称肠内期)滋养体亦可进入肠外其它组织细胞(肠外期,此时猫为中间宿主)。
3、
卵囊排出量:
1000万个/日,持续10-20天。2、
发育时间:
包囊从进入猫体到排出卵囊:3-10天假包囊、卵囊从进入猫体到排出卵囊:20天以上。3、卵囊排出量:2、发育时间:55生活史小结1、感染阶段多:卵囊、包囊、假包囊、滋养体。5、猫既是终宿主,也是中间宿主。2、寄生的组织部位多:所有有核细胞,特别是脑、淋巴结、肌肉、心、肝、肺等。3、中间宿主多:除人外,140多种哺乳动物,鸟类,鱼类。4、繁殖方式多:内二芽殖、二分裂、裂体增殖、孢子生殖(无性);配子生殖(有性)。生活史小结1、感染阶段多:卵囊、包囊、假包囊、滋养体。5、猫56三、致病(Pathogenic)阿米巴原虫课件57
(一)致病阶段:
速殖子(急性期),包囊(慢性期)
(二)
致病机制:
1、虫体毒力:
(1)强毒株(RH株)(急性感染)(2)弱毒株(Beverly株)(多为隐性感染)(3)弓形虫毒素(一)致病阶段:(二)
致病机制:582、宿主免疫状况:(1)当宿主免疫功能低下时,速殖子在细胞内大量繁殖,破坏细胞,引起组织的炎症、水肿、单核细胞浸润。(2)包囊因缓殖子增殖而体积增大,挤压器官,可致功能障碍。当宿主免疫功能受损时,包囊活化、复苏、缓殖子转化为速殖子,破坏组织细胞引起炎症。2、宿主免疫状况:59
(三)
临床分型:
1、先天性弓形虫病一般只发生母体在怀孕期感染者。据统计,母体在孕期感染者,约50%的胎儿得先天感染。多见于初产妇。受染胎儿或婴儿多为隐性感染,有的出生后数月或数年才发病。(1)妊娠早期(前3个月):感染的胎儿病情较重,往往不能完成妊娠(流产、早产、畸胎、死胎)。(2)妊娠中晚期:胎儿感染率相对较高(与早期比),但病损多数较早期轻,常见的有小脑积水,小脑畸形、脑钙化,精神障碍,眼球畸形,脉络膜视网膜炎及肝脾肿大合并黄疸等。存活的胎儿常因脑部损害,智力发育不全或癫痫。(三)
临床分型:1、先天性弓形虫病一般只60
2、后天性弓形虫病:
大多数无临床表现而成为隐性感染者。淋巴结肿大是最常见的临床表现(多见于颌下、颈后淋巴结)其次累积脑、眼,表现为脑膜脑炎、癫痫、精神异常及脉络膜视网膜炎。
3、隐性感染急性发作:
⑴免疫功能降低:AIDS患者,恶性肿瘤(白血病)、孕妇(美疾控中心报告14510例AIDS并发弓形虫脑炎者有508例,大多在2-8月死亡)。⑵器官移植长期使用免疫抑制剂。(三)
临床分型:3、隐性感染急性发作:(三)
临床分型:61先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)62先天性弓形虫病(无脑婴儿)先天性弓形虫病(无脑婴儿)63先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)64先天性弓形虫病(胎盘与头连在一起)先天性弓形虫病(胎盘与头连在一起)65视网膜脉络膜炎眼底出现圆形或椭圆形病灶,约1-3个视乳头面积大小,边界清楚,病灶内组织消失。视网膜脉络膜炎66四、实验诊断(Diagnosisoflaboratory)阿米巴原虫课件67
1、
病原学检查:(检出率低)
⑷分子生物学方法:PCR扩增。⑶动物接种或细胞培养(材料同“⑴”),阴性肓传2-3次。
⑵组织活检:骨髓、淋巴结穿剌。⑴涂片染色:急性患者的体液:腹、胸、羊水、脑脊液、血液离心浓缩后涂片。1、
病原学检查:(检出率低)⑷分子生物学方68⑵IHA(间接血凝):特异性、敏感性均高,广泛应用。⑴染色试验(dyetest,DT):是检查弓形虫的独特方法,活滋养体与样本中异性抗体结合,不为美蓝着色,视为阳性;被美蓝着色者则为阴性。⑶ELISA:特异性、敏感性高,方便快捷,应用十分广泛。2、
免疫学检查:⑵IHA(间接血凝):⑴染色试验(dyetes69五、流行与防治(Epidemic&prevention)阿米巴原虫课件70
其流行与生活习惯(如养猫)、生活条件、职业(动物饲养员等)等因素密切相关,与地理、气候等自然条件关系不大。我国血清调查人群感染率为5±%,家畜10-50%,我省11%±(均为人群抗体阳性率)。1、分布:
本病呈世界性分布,血清学调查人群抗体阳性率为25%~50%,全球约有10亿人受感染,多属隐性感染。且为为人兽共患寄生虫病,家畜感染率亦高。其流行与生活习惯(如养猫712、流行因素:
(6)卵囊抵抗力强(室温3个月,常温湿条件下1-1.5年)(5)卵囊排放量大(1000万个/天)(4)包囊可长期存活在中宿主体内(3)相互传播(终-终,终-中,中-中)(2)中间宿主的广泛存在(140+多种哺乳动物)(1)多个生活史期都具有感染性2、流行因素:(6)卵囊抵抗力强(室温3个月,常温湿条件723、防治:⑴药物治疗:①磺胺嘧啶+乙胺嘧啶(首选)②孕妇初次感染:螺旋霉素(毒性小)③若胎儿已感染:磺胺嘧啶+乙胺嘧啶与螺旋霉素交替作用⑵疫苗研制阿米巴原虫课件73阿米巴原虫课件74六、思考题(Exercise)阿米巴原虫课件75
弓行虫部分思考题:1、为什么弓形虫感染多为隐性感染?转为急性弓形虫病的条件有哪些?①
该虫呈机会致病原虫,免疫功能正常者大多无明显症状,可不致病,为隐性感染②
a.先天免疫功能缺陷者b.
后天免疫功能缺陷AIDS,恶性肿瘤c.
长期使用激素或免疫功能抑制剂使免疫功能低下3、
刚地弓形虫的感染宿主为:A.人B.哺乳动物C.鸟类D.以上都是2、刚地弓形虫感染普遍的原因是什么?(6点)弓行虫部分思考题:3、刚地弓形虫的感染宿主为:2、76
4、
刚地弓形虫的实验诊断:A.主要以检查血液包囊为主B.主要以动物接种试验为主C.主要以体外培养试验为主D.病原学检查成功率低,多采用免疫学诊断E.以上都不是
5、`刚地弓形虫寄生在人体的阶段:A.仅有滋养体B.裂殖体C.仅有包囊D.仅有假包囊E.滋养体、包囊、假包囊
5、`刚地弓形虫寄生在人体的阶段:77阿米巴部分思考题:1、溶组织内阿米巴的感染阶段是:a一核包囊b二核包囊c三核包囊d四核包囊2、检查急性阿米巴痢疾病人的粪便时,找到病原体的首先方法是:a自然沉淀法b硫酸锌浮聚法c生理盐水直接涂片法d饱和盐水浮聚法阿米巴部分思考题:2、检查急性阿米巴痢疾病人的粪便时,找到病783、痢疾阿米巴流行不正确的说法是:a多流行于热带和亚热带b发病率农村高于城市c气温并非阿米巴感染流行的重要因素d急性阿米巴痢疾病人是最危险的传染源e流行状况与经济卫生状况等因素密切相关4、痢疾阿米巴患者的大便性状有何特点?送检时应注意什么?在粪便中可查到哪些阶段?5、肠外阿米巴病有哪些?该如何诊断?
4、痢疾阿米巴患者的大便性状有何特点?5、肠外阿米巴病有哪79Thankyou阿米巴原虫课件80人体寄生虫学中南大学湘雅医学院寄生虫学系授课人:舒衡平人体寄生虫学中南大学湘雅医学院81病例湖南省卫生厅一干部,男,45岁。89年3月出现咳嗽、咳痰、痰中带血、夜汗、消瘦,到某医院就诊。体查:肝肿大、肝区压痛,X线检查少量胸腔积液,左肺上叶见一乒乓球大小圆形阴影。初步诊断为肺癌。痰液反复检查找癌细胞,未能查到癌细胞,却查到了一种小小的寄生虫——病例湖南省卫生厅一干部,男,45岁。82阿米巴(Amoeba)
阿米巴即变形虫之意,具有宽大叶状伪足的运动细胞器为其基本特点。阿米巴多数营自生生活,也有少数营寄生生活的。寄生在动物体和人体内。寄生在人体内的阿米巴共有7种寄生在人体的消化道、腔道。多数不致病,只有溶组织内阿米巴一种致病。阿米巴(Amoeba)
阿米巴即变形虫之意,83寄生在人体内的阿米巴
虫名寄生部位
溶组织内阿米巴肠腔哈门氏阿米巴肠腔结肠内阿米巴肠腔布氏嗜碘阿米巴肠腔微小内蜒阿米巴肠腔脆双核阿米巴肠腔齿龈内阿米巴口腔棘阿米巴★眼角膜,脑福氏耐格里阿米巴★脑
★为致病性自由生活阿米巴,偶寄生人体
寄生在人体内的阿米巴84溶组织内阿米巴EntamoebahistolyticaP34溶组织内阿米巴Entamoebahistolytica85
溶组织内阿米巴即痢疾阿米巴,属于肉足鞭毛门、叶足纲、阿米巴目、内阿米巴科。
寄生在结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病。呈全球性分布,多见于热带和亚热带,发病率4千万人±/年,死亡4万人±/年,其危害性仅次于疟疾和血吸虫病。寄生在结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病。86溶组织内阿米巴虫株:1、侵入性阿米巴虫株(Entamoebahistolytica)(致病株/强毒株)2、肠腔共栖的阿米巴虫株(Entamoebadispar)(非致病株/弱毒株)溶组织内阿米巴虫株:1、侵入性阿米巴虫株2、肠腔共栖的87一、形态
(Morphology)阿米巴原虫课件88溶组织内阿米巴组织型滋养体
(定向运动)溶组织内阿米巴组织型滋养体
(定向运动)89溶组织内阿米巴包囊溶组织内阿米巴包囊90二、生活史(Lifecycle)阿米巴原虫课件91溶组织内阿米巴生活史图溶组织内阿米巴生活史图92生活史过程
(Processoflifecycle)
组织型滋养体(四核)包囊肠腔型滋养体包囊侵入肠壁落入肠腔生活史过程
(Processoflifecycle)931.
肠腔内过程(基本生活史过程)
(1)感染阶段:四核包囊;途径:经口;方式:误食含四核包囊的食物或水。(2)脱囊部位:小肠下段条件:碱性消化液1.
肠腔内过程(基本生活史过程)(1)感染阶段:四94(3)寄居阶段:肠腔型滋养体部位:结肠肠粘膜皱褶处(回盲部、状结肠,结肠转弯处)营养:肠粘液、细菌、已消化食物繁殖方式:二分裂1.
肠腔内过程(基本生活史过程)(3)寄居阶段:肠腔型滋养体1.
肠腔内过程(基本生活951.
肠腔内过程(基本生活史过程)
(4)成囊部位:结肠下段条件:营养减少、水份减少、粪便成形(5)离体阶段:包囊方式:随粪便排出。
1.
肠腔内过程(基本生活史过程)(4)成囊部位:结962.
组织内过程(致病的过程):(1)寄居阶段:组织型滋养体。侵犯部位:结肠组织(回盲部、乙状结肠)、肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖道等。(2)繁殖方式:二分裂法。2.
组织内过程(致病的过程):(1)寄居阶段:组织型滋养97生活史小结
1、两个过程:
(1)肠腔内过程(基本生活史过程);(2)组织内过程(致病过程)。
2、寄居:
(1)阶段:组织型滋养体和肠腔型滋养体;(2)部位:结肠肠腔及肠壁组织,肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖道。生活史小结1、两个过程:2、寄居:983、离体:生活史小结包囊肠腔型滋养体包囊组织型滋养体排出体外(成形便)(稀便)(脓血便)3、离体:生活史小结包囊肠腔99三、致病(Pathogenic)阿米巴原虫课件1001.
致病阶段:组织型滋养体2.致病机理:与原虫的毒力及肠道环境有关,宿主的免疫状况有关。(1)虫体毒力分为有毒株和无毒株两个种群:A.有毒株(致病株)Entamoebahistolytica侵袭力强,表现为粘附、杀伤、吞噬B.无毒株(非致病株)Entamoebadispar1.
致病阶段:组织型滋养体2.致病机理:与原虫的毒力及101(2)肠内环境改变:肠道细菌的协同作用,细菌协同原虫致病(志愿者吞噬无菌包囊,只发生带虫状态,随后吞服病人肠道菌种则发生了痢疾)。(3)宿主的免疫状态:如宿主免疫力低下或肠粘膜功能受损时。(2)肠内环境改变:(3)宿主的免疫状态:1023、临床分型:
(1)无症状的带虫者(90±%)(大多数系无毒株的感染)(2)有症状的感染者(10±
%)A.肠阿米巴病(Intestinalamoebiasis):表现为阿米巴性结肠炎(Amoebiccolitis)(阿米巴痢疾、阿米巴肿)B.肠外阿米巴病(Extraintestinalamoebiasis):肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病3、临床分型:(2)有症状的感染者(10±%)1034、肠阿米巴病:
(1)病变部位:回盲部、乙状结肠。
(2)临床表现:全身中毒症状轻A、典型阿米巴痢疾(急性期):腹绞痛,里急后重,腹泻,果酱样脓血粘液便,腥臭,数十次/日。B、慢性:腹胀、腹痛、消瘦、贫血等症状。4、肠阿米巴病:(2)临床表现:全身中毒症状轻104A.在回盲部或乙状结肠引起原发病灶。除重症外,原发病灶仅局限于粘膜层,肠镜检查有稍隆起的充血小灶,中央有针尖状的溃破口。(3)、病理特征:A.在回盲部或乙状结肠引起原发病灶。除重症外105B.急性病例:滋养体能突破粘膜层向疏松的粘膜下层繁殖扩展,引起液化坏死灶,形成口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡处可查见滋养体,溃疡间粘膜常正常。与细菌性痢疾引起的弥漫性病灶迥然不同。B.急性病例:滋养体能突破粘膜层向疏松的粘膜106
5、肠外阿米巴病:(1)病变部位:肝、肺(主要);脑、皮肤、生殖道(阴道炎、前列腺炎)(次之)。(2)临床表现:依寄生部位不同,表现不同。随血流可引起肝、肺、脑脓肿。但一般常伴有肠阿米巴病史。以肝脓肿最多见,多好发于肝右叶。常伴有肠阿米巴病史,肝肿大,肝区痛,进行性消瘦、贫血。5、肠外阿米巴病:(2)临床表现:依寄生部位不同,表现107阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿108阿米巴肝脓肿切片阿米巴肝脓肿切片109四、实验诊断
(Examinationoflaboratory)四、实验诊断
(Examinationoflabora1101、病原性检查:
(1)粪便检查:A、生理盐水涂片法:急性脓血便,阿米巴肠炎稀便;B、包囊浓集法(离心沉淀法):慢性成型粪便(应多次检查,一次检出率小于30%,送检5次检出率可达90%)。
注:粪便送检要求:“五保”(查粪便中滋养体时)
保鲜
保温(放4℃不宜超过4~5小时)温度太低不利于其活动
保洁(不要与尿液混合,盛皿干净)
保质(取粘液和脓血便部分)
保准(注意和其他非致病阿米巴相鉴别,如结肠内阿米巴)1、病原性检查:注:粪便送检要求:“五保”(查粪便中111
(2)组织检查:A、活组织穿刺(如肝脏穿刺);B、结肠镜检:取溃疡边缘,脓腔壁部(85±%的阿米巴痢疾可用此法检出)。
2、免疫学检查:
ELISA查抗体:适合肝脓肿(检出率达95~100%)及侵袭型肠病患者(检出率达85~95%)。1、病原性检查:(1)粪便检查:(2)组织检查:2、免疫学检查:1、病原性检查:(1)粪便112五、流行与防治(Epidemic&prevention)阿米巴原虫课件113流行(Epidemic)
1、分布:
呈世界性分布,流行于热带和亚热带地区,全球高发区位于墨西哥、南美洲、印度、热带非洲。
我国南方多于北方,农村多于城市。人群感染率在1~2%。流行(Epidemic)1、分布:我国南方114流行(Epidemic)2、流行环节:(1)传染源:带虫者(是最主要的传染源)、病人。(2)传播途径:人际经口传播。含包囊的粪便污染水源;包囊污染手指、食物、用具;通过蝇、蟑螂等昆虫的传播。(3)易感人群:普遍易感,但旅游者、流动人、同性恋者,免疫力低下、营养不良、恶性肿瘤等人群更易感。流行(Epidemic)2、流行环节:(2)传播途径:人际经115防治(prevention)1、查治病人和带虫者(控制传染源—饮食从业人员)(药物:灭滴灵)。2、管理粪便,保护水源(切断传播途径)。3、注意饮水、饮食、个人卫生。防治(prevention)1、查治病人和带虫者116阿米巴原虫课件117阿米巴原虫课件118刚地弓形虫
(Toxoplasmagondii)
P84刚地弓形虫
(Toxoplasmagondii)
P8119引言(introduction)
1908年法国学者Nicolle在鼠的单核细胞内发现,其滋养体呈弓形,故名弓形虫。
弓形虫寄生在人及其他多种哺乳动物的所有有核细胞内,引起人兽共患的弓形虫病。孕妇在孕期感染可致流产、早产、死胎、畸胎;后天感染常损害脑、眼等多种脏器,引起脑炎、癫痫、精神异常等。当宿主免疫功能低下时,往往引起严重的后果,如AIDS患者中有5-10%的人合并弓形虫感染。是重要的机会致病原虫。引言(introduction)190120
虫种(Species)
弓形虫目前在世界上只有一种,即刚地弓形虫(T.gondii)。但根据不同地域、不同宿主、毒力大小等差异将其分为许多不同的虫株,如强毒株-RH株,弱毒株-Beverley株。有些弓形虫虫株在实验室经小鼠腹腔传代次数太多而丧失了在猫体内形成卵囊的能力,称为不完全株。
虫种(Species)
弓形虫121
一、形态
(Morphosis)一、形态
(Morphosis)1221、滋养体:
呈香蕉形或半月形,一端较尖,一端钝圆,平均大小1.5um×5.0um。包括速殖子和缓殖子(虫体较小,核稍偏后)。2、包囊:圆形或椭圆形的囊状物,有坚韧囊壁,内有数个至数千个缓殖子。3、假包囊:
在组织细胞内,内含数个至十几个速殖子。4、卵囊:
圆形或椭圆形,透明囊壁,内含2个孢子囊,每个孢子囊内含4个新月形子孢子。(卵囊是有性生殖的产物,而包囊是无性生殖的产物)。1、滋养体:123速殖子(tachyzoite)速殖子(tachyzoite)124假包囊(pseudocyst)假包囊(pseudocyst)125包囊(cyst)包囊(cyst)126
卵囊(oocyst)卵囊(oocyst)127
二、生活史
(LifeCycle)二、生活史
(LifeCycle)128刚地弓形虫生活史图刚地弓形虫生活史图129在中间宿主体内
吞食血流中间宿主:除人外,尚有多种哺乳动物(包括猫),鸟类、鱼类、爬行类,与人关系密切的有牛、羊、猪、鼠等。卵囊包囊假包囊子孢子缓殖子速殖子速殖子假包囊(急性期)包囊(慢性期)在中间宿主体内吞食血流中间宿主:除人外,尚有多种哺乳动物(包1301、感染:(1)阶段:
卵囊、包囊、假包囊、滋养体。(2)方式:A.猫粪中卵囊污染食物、水源、手;
B.食入动物肉类(猪、羊、牛)中包囊、假包囊;
C.孕妇体内的假包囊中的速殖子随血流经胎盘传给胎儿;
D.滋养体经伤口感染。(3)途径:A.经口(主要)B.胎盘C.损伤的皮肤粘膜D.输血或器官移植1、感染:(1)阶段:卵囊、包囊、假包囊、滋1312、寄生:⑴急性期:
阶段:速殖子(假包囊)。部位:有核细胞内(脑、眼、淋巴结、肝、心…)繁殖:内二芽殖、二分裂、裂体增殖。(内二芽殖:无性增殖方式的一种,首先胞核前沿长出2个花蕾样突起物,逐渐伸展形成2个子核,胞质一分为二,虫体分裂成2个滋养体)。
2、寄生:⑴急性期:1322、寄生:⑵慢性期:
阶段:包囊部位:有核细胞内(脑、眼、骨骼肌…)寿命:数月、数年、甚至终身。
注:急性期与慢性期可因宿主的免疫状况而相互转换2、寄生:⑵慢性期:133在终宿主体内卵囊子孢子滋养体假包囊包囊裂殖体裂殖子♂配子体♀配子体♂配子♀配子合子卵囊裂体增殖配子生殖
终宿主:猫及猫科动物(虎、狮)
完成部位:小肠上皮细胞内在终宿主体内卵囊子孢子滋养体假包囊包囊裂殖体1341、
发育部位:
猫小肠上皮细胞(亦称肠内期)滋养体亦可进入肠外其它组织细胞(肠外期,此时猫为中间宿主)。
3、
卵囊排出量:
1000万个/日,持续10-20天。2、
发育时间:
包囊从进入猫体到排出卵囊:3-10天假包囊、卵囊从进入猫体到排出卵囊:20天以上。3、卵囊排出量:2、发育时间:135生活史小结1、感染阶段多:卵囊、包囊、假包囊、滋养体。5、猫既是终宿主,也是中间宿主。2、寄生的组织部位多:所有有核细胞,特别是脑、淋巴结、肌肉、心、肝、肺等。3、中间宿主多:除人外,140多种哺乳动物,鸟类,鱼类。4、繁殖方式多:内二芽殖、二分裂、裂体增殖、孢子生殖(无性);配子生殖(有性)。生活史小结1、感染阶段多:卵囊、包囊、假包囊、滋养体。5、猫136三、致病(Pathogenic)阿米巴原虫课件137
(一)致病阶段:
速殖子(急性期),包囊(慢性期)
(二)
致病机制:
1、虫体毒力:
(1)强毒株(RH株)(急性感染)(2)弱毒株(Beverly株)(多为隐性感染)(3)弓形虫毒素(一)致病阶段:(二)
致病机制:1382、宿主免疫状况:(1)当宿主免疫功能低下时,速殖子在细胞内大量繁殖,破坏细胞,引起组织的炎症、水肿、单核细胞浸润。(2)包囊因缓殖子增殖而体积增大,挤压器官,可致功能障碍。当宿主免疫功能受损时,包囊活化、复苏、缓殖子转化为速殖子,破坏组织细胞引起炎症。2、宿主免疫状况:139
(三)
临床分型:
1、先天性弓形虫病一般只发生母体在怀孕期感染者。据统计,母体在孕期感染者,约50%的胎儿得先天感染。多见于初产妇。受染胎儿或婴儿多为隐性感染,有的出生后数月或数年才发病。(1)妊娠早期(前3个月):感染的胎儿病情较重,往往不能完成妊娠(流产、早产、畸胎、死胎)。(2)妊娠中晚期:胎儿感染率相对较高(与早期比),但病损多数较早期轻,常见的有小脑积水,小脑畸形、脑钙化,精神障碍,眼球畸形,脉络膜视网膜炎及肝脾肿大合并黄疸等。存活的胎儿常因脑部损害,智力发育不全或癫痫。(三)
临床分型:1、先天性弓形虫病一般只140
2、后天性弓形虫病:
大多数无临床表现而成为隐性感染者。淋巴结肿大是最常见的临床表现(多见于颌下、颈后淋巴结)其次累积脑、眼,表现为脑膜脑炎、癫痫、精神异常及脉络膜视网膜炎。
3、隐性感染急性发作:
⑴免疫功能降低:AIDS患者,恶性肿瘤(白血病)、孕妇(美疾控中心报告14510例AIDS并发弓形虫脑炎者有508例,大多在2-8月死亡)。⑵器官移植长期使用免疫抑制剂。(三)
临床分型:3、隐性感染急性发作:(三)
临床分型:141先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)142先天性弓形虫病(无脑婴儿)先天性弓形虫病(无脑婴儿)143先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)144先天性弓形虫病(胎盘与头连在一起)先天性弓形虫病(胎盘与头连在一起)145
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