医学疟疾医学培训课件

疟疾医学讲义疟疾医学讲义1疟疾居目前世界上传染病致死率第三位，第一位是艾滋病，结核病位于第二位，约300万人死于疟疾疟疾居目前世界上寄生虫病致死率的第一位（血吸虫病、阿米巴病）

疟疾居目前世界上传染病致死率第三位，第一位是艾滋病，结核病位2疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发；三日疟每三日发作一次；恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。概述疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖→红细胞内繁殖→红细胞成批破裂→间歇性寒战、高热、大汗后缓解。疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。间日疟和卵形疟隔日3病原学疟原虫间日疟原虫（可复发）卵形疟原虫（可复发）三日疟原虫恶性疟原虫(临床表现重）病原学疟原虫4间日疟原虫

Plasmodiumvivax环状体Ringstage配子体Gametocyte大滋养体Trophozoite裂殖体Schizont间日疟原虫

Plasmodiumvivax环状体配子5卵形疟原虫

Plasmodiumovale环状体

Ringstage大滋养体

Trophozoite裂殖体Schizont配子体Gametocyte卵形疟原虫

Plasmodiumovale环状体大滋养体6三日疟原虫

Plasmodiummalariae环状体Ringstage配子体Gametocyte大滋养体Trophozoite裂殖体Schizont三日疟原虫

Plasmodiummalariae环状体配7恶性疟原虫

Plasmodiumfalciparum环状体

Ringstage大滋养体

Trophozoite裂殖体Schizont配子体Gametocyte恶性疟原虫

Plasmodiumfalciparum环状体8生活史两阶段无性生殖（人体内）有性生殖（蚊体内）两宿主中间宿主（人）终宿主（蚊）生活史两阶段9无性繁殖期（人体内）1.肝细胞内

蚊虫叮人吸血感染性子孢子随蚊虫唾液腺分泌物人血循环进入肝脏裂殖体

裂殖子血循环侵犯红细胞

无性繁殖期（人体内）1.肝细胞内

蚊虫叮人吸血10

肝细胞内的发育迟发型子孢子：6-11个月发育成熟，复发的根源间日疟卵型疟肝细胞内的11无性繁殖期（人体内）2.红细胞内A.裂殖子红细胞环状体

大滋养体

裂殖体

裂殖子红细胞被胀破释放出裂殖子及代谢产物典型发作再侵犯未感染红细胞开始新一轮无性繁殖

临床周期性发作B.裂体增殖3～6代，部分裂殖子发育为配子体无性繁殖期（人体内）2.红细胞内12红细胞内的发育红细胞内的发育13红细胞内发育周期间日疟48h卵形疟48h三日疟72h恶性疟36~48h红细胞内发育周期14有性繁殖期（蚊体内）

蚊虫吸人血雌、雄性配子体雌、雄配子合子动合子

囊合子孢子囊（内含感染性子孢子）有性繁殖期（蚊体内）蚊虫吸人血雌、雄性配子体15在蚊体内的发育阶段

在蚊体内的发育阶段16医学疟疾医学培训课件17疟原虫的生活史应明确以下几点：(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上无明显表现.(2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源.(3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发.(4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放入血,引起疟疾发作.疟原虫的生活史应明确以下几点：(1)当疟原虫在人体肝细胞和红18疟原虫的生活史应明确以下几点：(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后再释放入血.(6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有传染性.(7)人为中间宿主,蚊为终宿主.(8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关.(9)RBC内期：周期性发作有关.疟原虫的生活史应明确以下几点：(5)周期性发作:一部分裂殖子19流行病学传染源疟疾患者和带疟原虫者（血液含成熟配子体）流行病学传染源20流行病学

传播途径蚊传疟疾：最主要的传播途径。按蚊是传播人疟的唯一媒介。主要媒介，即中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊和日月潭按蚊。输血传播垂直传播流行病学传播途径21流行病学人群易感性普遍易感免疫力不持久各型疟疾间无交叉免疫性反复多次感染，再感染时症状轻非流行区来的外来人员较易感染，且症状较重流行病学人群易感性22流行病学流行特征（与生态环境及媒介因素关系密切）地区性：热带和亚热带>温带流行分布：间日疟（最广）>恶性疟（最重）>三日疟>卵形疟季节性：夏秋季，热带地区受季节影响小流行病学流行特征23发病机制疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。典型症状—成批红细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血）间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。发病机制24发病机制疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度恶性疟—任何年龄RBC（>20%RBC:106/mm3）巨量疟原虫血症，RBC内裂殖周期短（36~48h），最严重的疟疾类型间日疟—年幼RBC（<25000/mm3）卵形疟—年幼RBC（<25000/mm3）三日疟—衰老RBC（<10000/mm3）发病机制疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度25病理解剖疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全身单核—巨噬细胞系统显著增生，如肝脾肿大。间日疟与三日疟原虫的RBC内期裂体增殖多在周围血中进行，其病变主要在单核—巨噬细胞系统。恶性疟原虫的RBC内期裂体增殖多在内脏血管内进行，容易导致内脏损害。病理解剖疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全身单核—26临床表现潜伏期：

间日疟及卵形疟为13—15d

三日疟24—30d

恶性疟7一12d临床表现潜伏期：27典型疟疾一、突发寒战高热寒战：持续20min-60min，伴体温迅速上升高热：体温可达40ºC

头痛、酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小二、大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，30min-1h间歇期间日疟，卵形疟—48h三日疟—72h恶性疟—无规律：36-48h反复发作造成大量的红细胞破坏，多有贫血和脾大典型疟疾一、突发寒战高热28恶性疟疾

起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热型呈不规则，常无明显的缓解间歇期；有明显贫血，可凶险发作。（微血管堵塞）脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟临床表现：发热，剧烈头痛，不同程度的意识障碍病因：受染红细胞堵塞脑微血管低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌细胞因子脑型虐病情凶险，病死率高恶性疟疾起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热29恶性疟疾肾功衰竭：大量被红细胞感染的红细胞破坏，诱发血红蛋白尿，引起急性肾衰肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管腹痛：肠道微血管阻塞贫血：大量红细胞破坏恶性疟疾肾功衰竭：大量被红细胞感染的红细胞破坏，诱发血红蛋白30输血后疟疾潜伏期：7-10天主要为间日疟临床表现与蚊传疟疾相同无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体无复发输血后疟疾潜伏期：7-10天31临床表现

再燃与复发再燃：血液中残余的疟原虫引起

四种疟疾都可能出现病愈后1～4周；可多次出现复发：由寄生于肝内的迟发型子孢子引起

间日疟和卵形疟病愈后3～6月临床表现再燃与复发32实验室检查血常规：贫血，WBC正常或减少，大单核细胞可增高血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色直接镜检疟原虫。厚血片检出率较薄血涂片提高10倍以上，但无法确定疟原虫的种类，最好与薄血片同时参照检查实验室检查血常规：贫血，WBC正常或减少，大单33实验室检查恶性疟的诊断以查见配子体最具特征性，但其发育缓慢，早期常不易查见，晚期又由于大量含疟原虫的红细胞粘附聚集于内脏微血管，亦难于在外周血中查见，需格外仔细。骨髓穿刺涂片（阳性率高于外周血涂片）实验室检查恶性疟的诊断以查见配子体最具特征性，但其发育缓慢，34实验室检查其他实验室检查：

吖啶橙荧光染色—具有快速诊断的特点 DNA探针杂交—敏感性高 PCR—更适合于现场应用

血清学方法—特异性抗原检测，方便快速敏感

抗体检测仅用于流行病学调查，惟外来人员检测到高滴度抗体，提示有新近的感染实验室检查35诊断疟疾诊断是疟疾控制的基础，只有及时、准确地对疟疾病例作出诊断，才能对疟疾病例进行及时、正确、规范的治疗。诊断疟疾诊断是疟疾控制的基础，只有及时、准确地对疟疾病36诊断原则流行病学资料到过疟疾流行区，是否有蚊虫叮咬近期有无输血史临床表现：间歇性寒战、高热与大量出汗，间歇发作有规律性反复发作后，多有贫血、脾大脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变溶血尿毒综合征实验室检查：血涂片/骨髓涂片吉姆萨染色：疟原虫阳性可确诊诊断性治疗：一般24-48h发热被控制诊断原则流行病学资料37鉴别诊断与发热疾病鉴别：病原学的确定伤寒败血症钩端螺旋体胆系感染尿路感染脑型疟疾与神经系统疾病鉴别中毒性菌痢流行性乙型脑炎鉴别诊断与发热疾病鉴别：病原学的确定38预后间日疟、卵形疟与三日疟预后良好恶性疟病死率高婴幼儿疟疾、延误诊治和耐药株感染者病死率高脑型疟病死率高；而且病后可出现多种后遗症黑尿热的病死率亦高预后间日疟、卵形疟与三日疟预后良好39治疗一、抗疟原虫治疗1.杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物氯喹：用于对氯喹敏感的疟原虫治疗，控制发作首选，口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天，3天总量2.5g，首次1g，6~8h后0.5g，第2、3天各服0.5g。治疗一、抗疟原虫治疗40抗疟原虫治疗青蒿素及其衍生物：作用于原虫膜系结构，损害线粒体外膜等而起抗虐作用。吸收特快，很适用于凶险疟疾的抢救。

双氢青蒿素片首剂1g，第2、3日各服0.5g

蒿甲醚针剂首剂300mg，IM，第2、3日各IM150mg

青蒿琥酯，成人第一日100mg，1次/天，第2~5天50mg，2次/天，总量600mg。抗虐效果显著，不良反应少。对其耐药性低，适用于孕妇和脑型疟疾的治疗抗疟原虫治疗青蒿素及其衍生物：作用于原虫膜系结构，损害线粒体41抗疟原虫治疗磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口服3天，总用量1.2g,第一日0.2g，2次/日，第2、3日各0.4g顿服。哌喹：常用磷酸哌喹，类似氯喹，半衰期9天，长效抗疟药。耐氯喹的虫株对本品仍敏感盐酸氨酚喹啉：作用于氯喹相似。盐酸甲氟喹：长效制剂，半衰期约14天，作用较强，副作用轻，对耐氯喹的恶性疟原虫感染亦有较好的疗效，但耐药株广泛。口服750mg，一次顿服抗疟原虫治疗磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口服3天42抗疟原虫治疗其他：新近研制或目前国内很少应用的抗疟药奎宁：很少应用卤泛群（盐酸氯氟菲烷）：人工合成，口服吸收缓慢奎宁麦克斯：本芴醇：人工合成的甲氟喹类柏鲁捷特：一种合剂，西非地区法语国家中广泛应用阿替夫林：从中草药常山中提取的过氧化物，可人工合成阿托伐醌磷酸萘酚喹：我国研制合成的抗疟药反义寡核苷酸：未应用于临床病例的治疗抗疟原虫治疗其他：新近研制或目前国内很少应用的抗疟药43抗疟原虫治疗2.杀灭红细胞疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物伯安喹：临床上常用，不能单独控制发作（对RBC内期作用差），紧接控制发作药物后服用。控制复发、防止传播（杀灭红细胞内配子体、肝细胞内“休眠子”）。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。虽然恶性虐和三日虐无复发问题，为防止传播，亦应服用2~4天他非诺喹：抗疟原虫治疗2.杀灭红细胞疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物44抗疟原虫治疗凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）氯喹：用于敏感株治疗。10mg/kg于4h内滴完，继以5mg/kg于2h滴完。每日总量＜25mg/kg奎宁：用于耐氯喹株治疗。500mg置于等渗糖水中4h内静滴，12h后可重复。清醒后可口服抗疟原虫治疗凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）45抗疟原虫治疗凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）磷酸咯萘啶：3~6mg/kg计算，可重复应用青蒿琥酯：目前国内常用，600mg加入5%NaHCO30.6ml，摇匀2min至完全溶解，再加5%葡萄糖5.4ml，成10mg/ml。按1.2mg/kg计算每日用量。首剂后4、24、48h各再注射1次抗疟原虫治疗凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）46抗疟原虫治疗用于预防乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无效，控制发作的作用较慢。含药的血液被按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育以防止传播。抗疟原虫治疗用于预防47对症治疗脑水肿—脱水低血糖——检测血糖、及时纠正改善微血管堵塞——低分子右旋糖酐黑尿热—停伯氨喹或奎宁，控制溶血，碳酸氢钠，少尿或无尿按急性肾衰处理。慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切血管扩张剂己酮可可碱，可提高脑型疟疾的疗效对症治疗脑水肿—脱水48预防

控制传染源（化学预防）根治现症病人和带疟原虫者间日疟：氯喹+伯安喹有近期疟疾史者：乙胺嘧啶+伯氨喹预防性服药氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素预防

控制传染源（化学预防）49预防

切断传染途径

灭蚊、防止被蚊叮咬

预防切断传染途径50预防

保护易感人群

疫苗接种（研究中）化学药物预防

氯喹0.5qw

甲氟喹0.25qw

乙胺嘧啶25mgqw

多西环素0.2qw预防保护易感人群51冷来时，冷的冰凌上卧，热来时，热的蒸笼里坐。抖时节，抖的牙关挫，痛时节，痛的天灵破。只被你害煞的人那么多，真是寒来暑往人难过。冷来时，冷的冰凌上卧，52思考题1.典型疟疾发作的临床表现？2.疟疾的再燃与复发3.溶血性尿毒综合征发生的原因及表现4.抗疟原虫的药物分为几类？举例说明（各举2种药物）思考题1.典型疟疾发作的临床表现？53疟疾医学讲义疟疾医学讲义54疟疾居目前世界上传染病致死率第三位，第一位是艾滋病，结核病位于第二位，约300万人死于疟疾疟疾居目前世界上寄生虫病致死率的第一位（血吸虫病、阿米巴病）

疟疾居目前世界上传染病致死率第三位，第一位是艾滋病，结核病位55疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发；三日疟每三日发作一次；恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。概述疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖→红细胞内繁殖→红细胞成批破裂→间歇性寒战、高热、大汗后缓解。疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。间日疟和卵形疟隔日56病原学疟原虫间日疟原虫（可复发）卵形疟原虫（可复发）三日疟原虫恶性疟原虫(临床表现重）病原学疟原虫57间日疟原虫

Plasmodiumvivax环状体Ringstage配子体Gametocyte大滋养体Trophozoite裂殖体Schizont间日疟原虫

Plasmodiumvivax环状体配子58卵形疟原虫

Plasmodiumovale环状体

Ringstage大滋养体

Trophozoite裂殖体Schizont配子体Gametocyte卵形疟原虫

Plasmodiumovale环状体大滋养体59三日疟原虫

Plasmodiummalariae环状体Ringstage配子体Gametocyte大滋养体Trophozoite裂殖体Schizont三日疟原虫

Plasmodiummalariae环状体配60恶性疟原虫

Plasmodiumfalciparum环状体

Ringstage大滋养体

Trophozoite裂殖体Schizont配子体Gametocyte恶性疟原虫

Plasmodiumfalciparum环状体61生活史两阶段无性生殖（人体内）有性生殖（蚊体内）两宿主中间宿主（人）终宿主（蚊）生活史两阶段62无性繁殖期（人体内）1.肝细胞内

蚊虫叮人吸血感染性子孢子随蚊虫唾液腺分泌物人血循环进入肝脏裂殖体

裂殖子血循环侵犯红细胞

无性繁殖期（人体内）1.肝细胞内

蚊虫叮人吸血63

肝细胞内的发育迟发型子孢子：6-11个月发育成熟，复发的根源间日疟卵型疟肝细胞内的64无性繁殖期（人体内）2.红细胞内A.裂殖子红细胞环状体

大滋养体

裂殖体

裂殖子红细胞被胀破释放出裂殖子及代谢产物典型发作再侵犯未感染红细胞开始新一轮无性繁殖

临床周期性发作B.裂体增殖3～6代，部分裂殖子发育为配子体无性繁殖期（人体内）2.红细胞内65红细胞内的发育红细胞内的发育66红细胞内发育周期间日疟48h卵形疟48h三日疟72h恶性疟36~48h红细胞内发育周期67有性繁殖期（蚊体内）

蚊虫吸人血雌、雄性配子体雌、雄配子合子动合子

囊合子孢子囊（内含感染性子孢子）有性繁殖期（蚊体内）蚊虫吸人血雌、雄性配子体68在蚊体内的发育阶段

在蚊体内的发育阶段69医学疟疾医学培训课件70疟原虫的生活史应明确以下几点：(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上无明显表现.(2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源.(3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发.(4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放入血,引起疟疾发作.疟原虫的生活史应明确以下几点：(1)当疟原虫在人体肝细胞和红71疟原虫的生活史应明确以下几点：(5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后再释放入血.(6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有传染性.(7)人为中间宿主,蚊为终宿主.(8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关.(9)RBC内期：周期性发作有关.疟原虫的生活史应明确以下几点：(5)周期性发作:一部分裂殖子72流行病学传染源疟疾患者和带疟原虫者（血液含成熟配子体）流行病学传染源73流行病学

传播途径蚊传疟疾：最主要的传播途径。按蚊是传播人疟的唯一媒介。主要媒介，即中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊和日月潭按蚊。输血传播垂直传播流行病学传播途径74流行病学人群易感性普遍易感免疫力不持久各型疟疾间无交叉免疫性反复多次感染，再感染时症状轻非流行区来的外来人员较易感染，且症状较重流行病学人群易感性75流行病学流行特征（与生态环境及媒介因素关系密切）地区性：热带和亚热带>温带流行分布：间日疟（最广）>恶性疟（最重）>三日疟>卵形疟季节性：夏秋季，热带地区受季节影响小流行病学流行特征76发病机制疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。典型症状—成批红细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血）间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。发病机制77发病机制疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度恶性疟—任何年龄RBC（>20%RBC:106/mm3）巨量疟原虫血症，RBC内裂殖周期短（36~48h），最严重的疟疾类型间日疟—年幼RBC（<25000/mm3）卵形疟—年幼RBC（<25000/mm3）三日疟—衰老RBC（<10000/mm3）发病机制疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度78病理解剖疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全身单核—巨噬细胞系统显著增生，如肝脾肿大。间日疟与三日疟原虫的RBC内期裂体增殖多在周围血中进行，其病变主要在单核—巨噬细胞系统。恶性疟原虫的RBC内期裂体增殖多在内脏血管内进行，容易导致内脏损害。病理解剖疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全身单核—79临床表现潜伏期：

间日疟及卵形疟为13—15d

三日疟24—30d

恶性疟7一12d临床表现潜伏期：80典型疟疾一、突发寒战高热寒战：持续20min-60min，伴体温迅速上升高热：体温可达40ºC

头痛、酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小二、大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，30min-1h间歇期间日疟，卵形疟—48h三日疟—72h恶性疟—无规律：36-48h反复发作造成大量的红细胞破坏，多有贫血和脾大典型疟疾一、突发寒战高热81恶性疟疾

起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热型呈不规则，常无明显的缓解间歇期；有明显贫血，可凶险发作。（微血管堵塞）脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟临床表现：发热，剧烈头痛，不同程度的意识障碍病因：受染红细胞堵塞脑微血管低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌细胞因子脑型虐病情凶险，病死率高恶性疟疾起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热82恶性疟疾肾功衰竭：大量被红细胞感染的红细胞破坏，诱发血红蛋白尿，引起急性肾衰肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管腹痛：肠道微血管阻塞贫血：大量红细胞破坏恶性疟疾肾功衰竭：大量被红细胞感染的红细胞破坏，诱发血红蛋白83输血后疟疾潜伏期：7-10天主要为间日疟临床表现与蚊传疟疾相同无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体无复发输血后疟疾潜伏期：7-10天84临床表现

再燃与复发再燃：血液中残余的疟原虫引起

四种疟疾都可能出现病愈后1～4周；可多次出现复发：由寄生于肝内的迟发型子孢子引起

间日疟和卵形疟病愈后3～6月临床表现再燃与复发85实验室检查血常规：贫血，WBC正常或减少，大单核细胞可增高血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色直接镜检疟原虫。厚血片检出率较薄血涂片提高10倍以上，但无法确定疟原虫的种类，最好与薄血片同时参照检查实验室检查血常规：贫血，WBC正常或减少，大单86实验室检查恶性疟的诊断以查见配子体最具特征性，但其发育缓慢，早期常不易查见，晚期又由于大量含疟原虫的红细胞粘附聚集于内脏微血管，亦难于在外周血中查见，需格外仔细。骨髓穿刺涂片（阳性率高于外周血涂片）实验室检查恶性疟的诊断以查见配子体最具特征性，但其发育缓慢，87实验室检查其他实验室检查：

吖啶橙荧光染色—具有快速诊断的特点 DNA探针杂交—敏感性高 PCR—更适合于现场应用

血清学方法—特异性抗原检测，方便快速敏感

抗体检测仅用于流行病学调查，惟外来人员检测到高滴度抗体，提示有新近的感染实验室检查88诊断疟疾诊断是疟疾控制的基础，只有及时、准确地对疟疾病例作出诊断，才能对疟疾病例进行及时、正确、规范的治疗。诊断疟疾诊断是疟疾控制的基础，只有及时、准确地对疟疾病89诊断原则流行病学资料到过疟疾流行区，是否有蚊虫叮咬近期有无输血史临床表现：间歇性寒战、高热与大量出汗，间歇发作有规律性反复发作后，多有贫血、脾大脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变溶血尿毒综合征实验室检查：血涂片/骨髓涂片吉姆萨染色：疟原虫阳性可确诊诊断性治疗：一般24-48h发热被控制诊断原则流行病学资料90鉴别诊断与发热疾病鉴别：病原学的确定伤寒败血症钩端螺旋体胆系感染尿路感染脑型疟疾与神经系统疾病鉴别中毒性菌痢流行性乙型脑炎鉴别诊断与发热疾病鉴别：病原学的确定91预后间日疟、卵形疟与三日疟预后良好恶性疟病死率高婴幼儿疟疾、延误诊治和耐药株感染者病死率高脑型疟病死率高；而且病后可出现多种后遗症黑尿热的病死率亦高预后间日疟、卵形疟与三日疟预后良好92治疗一、抗疟原虫治疗1.杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物氯喹：用于对氯喹敏感的疟原虫治疗，控制发作首选，口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天，3天总量2.5g，首次1g，6~8h后0.5g，第2、3天各服0.5g。治疗一、抗疟原虫治疗93抗疟原虫治疗青蒿素及其衍生物：作用于原虫膜系结构，损害线粒体外膜等而起抗虐作用。吸收特快，很适用于凶险疟疾的抢救。

双氢青蒿素片首剂1g，第2、3日各服0.5g

蒿甲醚针剂首剂300mg，IM，第2、3日各IM150mg

青蒿琥酯，成人第一日100mg，1次/天，第2~5天50mg，2次/天，总量600mg。抗虐效果显著，不良反应少。对其耐药性低，适用于孕妇和脑型疟疾的治疗抗疟原虫治疗青蒿素及其衍生物：作用于原虫膜系结构，损害线粒体94抗疟原虫治疗磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口服3天，总用量1.2g,第一日0.2g，2次/日，第2、3日各0.4g顿服。哌喹：常用磷酸哌喹，类似氯喹，半衰期9天，长效抗疟药。耐氯喹的虫株对本品仍敏感盐酸氨酚喹啉：作用于氯喹相似。盐酸甲氟喹：长效制剂，半衰期约14天，作用较强，副作用轻，对耐氯喹的恶性疟原虫感染亦有较好的疗效，但耐药株广泛。口服750mg，一次顿服抗疟原虫治疗磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。口服3天95抗疟原虫治疗其他：新近研制或目前国内很少应用的抗疟药奎宁：很少应用卤泛群（盐酸氯氟菲烷）：人工合成，口服吸收缓慢奎宁麦克斯：本芴醇：人工合成的甲氟喹类柏鲁捷特：一种合剂，西非地区法语国家中广泛应用阿替夫林：从中草药常山中提取的过氧化物，可人工合成阿托伐醌磷酸萘酚喹：我国研制合成的抗疟药反义寡核苷酸：未应用于临床病例的治疗抗疟原虫治疗其他：新近研制或目前国内很少应用的抗疟药96抗疟原虫治疗