产科课程演示妊娠期高血压疾病课件

一、病例摘要

35岁初产妇，孕36周，妊娠前血压125/75mmHg。因近一个月双下肢浮肿及头疼视物模糊来诊，查血压160/110mmHg，尿常规检查蛋白（+++），未见颗粒管型及红细胞。二、问题（1）该患的诊断是什么？

（2）治疗原则是什么？返回治疗一、病例摘要二、问题返回治疗1妊娠期高血压疾病Hypertensivedisordercomplicatingpregnancy海南医学院妇产科教研室黎明红妊娠期高血压疾病海南医学院妇产科教研室2教学目标及基本要求

１．熟悉本病的病因，基本病理生理变化。

２．掌握分类及临床表现和诊断方法。

３．熟悉鉴别诊断及预防措施。

４．了解对母儿的主要并发症。5．掌握本病的治疗方法，解痉药硫酸镁的应用，重度子痫前期及并发症的处理方法和产科处理原则等。__________________教学目标及基本要求

__________________3妊娠期高血压疾病——是妊娠期特有的疾病。发病率国内为9.4%，国外为7%~12%本症发生于妊娠期，常有高血压、蛋白尿、浮肿三大表现，可影响心、脑、肺、肾的功能，以及血流动力学和血液流变学的改变。严重病例可出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。本症可随胎儿胎盘娩出后症状减轻，自然好转。妊娠期高血压疾病——是妊娠期特有的疾病。发病率国内为9.4%4妊娠期高血压疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？妊娠期高血压疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？5高危因素初产妇、年龄过小或过大、多胎妊娠、妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合症、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性、营养不良、低社会经济状况高危因素初产妇、年龄过小或过大、多胎妊娠、妊娠6病因（1）免疫机制妊娠被认为是成功的自然同种异体移植！当胎盘的免疫屏障作用受破坏，母体的封闭抗体产生不足，蜕膜细胞对自然杀伤细胞的抑制作用减弱，母体内免疫抑制细胞和抑制物质的作用失衡，则可导致妊娠期高血压疾病的发生。病因（1）免疫机制妊娠被认为是成功的自然同种异体移植！当胎7病因（2）胎盘浅着床孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸不良，胎盘灌注减少，滋养细胞浸润能力受损和浅着床病因（2）胎盘浅着床孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致8病因（3）血管内皮细胞受损血管内皮舒张因子一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素A2（TXA2）产生增加，收缩和舒张因子比例失调，致使血压升高。病因（3）血管内皮细胞受损血管内皮舒张因子一氧化氮（NO）9病因（4）遗传因素（5）营养缺乏（6）胰岛素抵抗病因（4）遗传因素（5）营养缺乏（6）胰岛素抵抗10病理生理变化是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化全身小血管痉挛病理生理变化11小动脉痉挛管腔狭窄周围阻力增大血管内皮细胞损伤血压升高体液和蛋白质渗漏血液浓缩蛋白尿、水肿全身各器官组织因缺血、缺氧而受到损害病理生理变化小动脉痉挛周围阻力增大血压升高体液和蛋白质渗漏血液浓缩蛋白尿121、脑2、肾脏3、肝脏4、心血管5、血液6、内分泌及代谢7、子宫胎盘病理生理变化及对母儿的影响1、脑病理生理变化及对母儿的影响13脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表现头痛、视力下降、感觉迟钝、严重者昏迷。脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表14肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及肾衰。肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形15肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成。肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿胀、肝细胞16心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，甚至导致肺水肿、心衰。心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间17血液的变化：1、血液浓缩，血容量相对不足；2、凝血因子缺乏或变异，血液高凝状态，严重时可发生微血管病性溶血。（HELLPsyndrome）3、弥漫性血管内凝血（DIC）血液的变化：18内分泌及代谢的变化：钠潴留，低血浆渗透压，组织间隙中的细胞外液增加，表现为水肿。抽搐病人可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性碱中毒。内分泌及代谢的变化：19子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎盘的灌注量下降，胎盘功能减退，胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎，胎盘床血管破裂致胎盘早剥(图）。产后出血。子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎盘的灌注量下降，胎20产科课程演示妊娠期高血压疾病课件21产科课程演示妊娠期高血压疾病课件22产科课程演示妊娠期高血压疾病课件23妊娠期高血压疾病分类1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压妊娠期高血压疾病分类1、妊娠期高血压24妊娠期高血压(gestationalhypertension)BP≥140/90mmHg，为妊娠期出现，并在产后12周恢复正常；尿蛋白（—），可伴有上腹部不适或血小板减少，产后恢复。妊娠期高血压BP≥140/90mmHg，为妊娠期出现，并在产25子痫前期（Pre-eclampsia）轻度：

妊娠20周后出现BP≥140/90mmHg，尿蛋白（+）或≥300mg/24h，可伴有上腹不适、头痛等症状。重度：

BP≥160/110mmHg，尿蛋白（++）或≥5g/24h；血肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×109/L，血LDH升高、ALT或AST升高；持续性头痛、视物模糊，上腹部不适。子痫前期轻度：妊娠20周后出现BP≥140/90mm26子痫的临床表现（1）侵入期：（2）强直期：（3）抽搐期：（4）昏迷期：子痫的临床表现（1）侵入期：27慢性高血压并发子痫前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）①高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；②高血压孕妇孕20周前突然出现尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×109/L慢性高血压并发子痫前期①高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若28妊娠合并慢性高血压（chronichypertension）BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后妊娠合并慢性高血压BP≥140/90mmHg，孕前或孕2029诊断1、病史2、高血压3、尿蛋白4、水肿5、辅助检查（1）血液检查（2）肝肾功能测定（3）尿液检查（4）眼底检查（5）其他诊断1、病史2、高血压3、尿蛋白4、水肿5、辅助检查（1）血30鉴别诊断1、本病应与妊娠合并慢性肾炎相鉴别；2、子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗昏迷等鉴别。鉴别诊断1、本病应与妊娠合并慢性肾炎相鉴别；31能否预测妊娠期高血压疾病？1、平均动脉压（MAP）测定2、翻身试验（ROT）3、血液流变学实验4、尿钙测定能否预测妊娠期高血压疾病？1、平均动脉压（MAP）测定2、翻32如何预防妊娠期高血压疾病？如何预防妊娠期高血压疾病？33休息一下？返回病例分析休息一下？返回病例分析34治疗1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫治疗1、妊娠期高血压35（1）保证休息（2）左侧卧位（3）调整饮食（4）药物：小量镇静剂（5）增加产前检查次数，加强母儿监测妊娠期高血压治疗（1）保证休息妊娠期高血压治疗36子痫前期的治疗原则解痉镇静降压合理扩容必要时利尿适时终止妊娠子痫前期的治疗原则解痉镇静降压合理扩容必要时利尿适时37首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml中缓慢静推（5-10分钟）接着用25%硫酸镁60ml加于5%葡萄糖液1000ml静脉滴注（每小时1-2g为宜）每日用量25-30g。（1）解痉药物硫酸镁首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液238硫酸镁中毒反应——膝反射消失，全身肌张力减退，呼吸抑制甚至心跳停止硫酸镁应用注意事项1.血镁治疗浓度（1.7-3mmol/L)接近中毒浓度(＞3mmol/L)2.定期检查膝反射3.呼吸不少于16次/分钟4.尿量不少于600ml/24小时、25ml/小时5.备钙剂作为解毒剂硫酸镁中毒反应——膝反射消失，全身肌张力减退，呼吸抑制甚至心39

安定5mgtid或10mgim或10mgiv（每日＜20mg）

冬眠I号合剂（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪）（2）镇静药物

注意镇静剂可通过胎盘，在胎儿脑组织积存，造成新生儿抑郁。产前2小时应避免使用强镇静剂。安定5mgtid或10mgim40（3）降压药物

硝苯地平10mgqid舌下含化

选用降压药除注意药理禁忌证外，还要注意不降低孕妇的心排量和胎儿胎盘的灌注量。（3）降压药物选用降压药除注意药理禁忌证外41心血管负担过重、肺水肿、肾功不全

（4）扩容治疗（白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐、平衡液）指征血细胞比容≥0.35血液浓缩：全血黏度比值≥3.6血浆黏度比值≥1.6尿比重＞1.020禁忌征心血管负担过重、肺水肿、肾功不全（4）扩容治疗（白42（5）利尿药物

（注意电解质紊乱问题）

①速尿20mg加于25%葡萄糖20ml缓慢静推。适用于妊高征性心衰，肺水肿，脑水肿，无尿或少尿②20%甘露醇250ml快速静滴（15-20分钟内滴完）适用于降低颅内高压，肾衰少尿、无尿者

妊高征性心衰、肺水肿禁用！（5）利尿药物（注意电解质紊乱问题）43①引产——适于宫颈条件成熟者②剖宫产——宫颈不成熟，或引产失败，或胎盘功能减退胎儿宫内窘迫。（6）适时终止妊娠指征①子痫前期经积极治疗24-48小时无明显好转②子痫前期，孕龄超过34周，经治疗好转③子痫前期，孕龄虽不足34周，但胎盘功能减退，胎儿已成熟④子痫前期，孕龄虽不足34周，胎盘功能减退，胎儿未成熟，促胎肺成熟后⑤子痫控制后2小时方式①引产——适于宫颈条件成熟者（6）适时终止妊娠指征①子痫前期44

①控制抽搐、降低颅内压硫酸镁、安定或冬眠I号、甘露醇或速尿②加强护理保持安静，避免声光刺激，防止受伤③严密观察，防治并发症子痫的处理①控制抽搐、降低颅内压子痫的处理45休息一下啦！休息一下啦！46妊娠期高血压疾病的并发症有哪些？心力衰竭脑出血肺水肿胎盘早剥产后出血凝血功能障碍HELLP综合征急性肾功能衰竭胎儿窘迫胎儿宫内生长受限死胎死产妊娠期高血压疾病的并发症有哪些？心力衰竭胎儿窘迫47患者女，34岁，农民，孕3产1。孕41周重度妊高征合并呕血，于1986年6月31日入院。孕30周前无异常感觉，平素无高血压病和溃疡病史。孕30周始血压140/90mmHg。孕35周双下肢水肿，未经系统治疗。6月30日临产后，血压190/120mmHg，当地医院曾静滴硫酸镁25g治疗，而后出现牙龈出血，并呕血约500ml，傍晚急转入我院。病例个案北京妇产医院HELLP综合症患者女，34岁，农民，孕3产1。孕41周重度48查体：神志清，血压210/140mmHg，心率120/min，律齐，肺听诊正常，双胎妊娠一头一臀，宫底达剑突下二横指，胎心120/min、160/min，宫口开大5cm。化验检查：尿蛋白（++++），血红蛋白80g/L，血小板85×109/L。末梢血涂片，红细胞淡染区明显，未见异形细胞。ALT231U/L，3P试验阴性，凝血酶原时间15s，纤维蛋白原48g/L。北京妇产医院HELLP综合症诊断是什么？查体：神志清，血压210/140mmHg，心率120/min49经积极解痉、扩容、降压、强心、吸氧等治疗。并请内科会诊考虑肝脏疾病或胃溃疡出血，内科医师建议胃肠减压，抽出不凝血210ml，肌注止血敏、维生素K1、止血环酸和口服云南白药等止血药，入院2h后抽搐1次，静滴硫酸镁11.2g加肌注哌替啶，使抽搐得以控制，7月1日晨分娩一男一女，体重分别为2800g和2450g。产后子宫收缩好，阴道出血少，牙龈及胃出血逐渐停止。产后当天复查血小板164×109/L，3P试验（-），凝血酶原时间13s。HELLP综合症北京妇产医院经积极解痉、扩容、降压、强心、吸氧等治疗。并50晨8时主任查房，根据病情分析重度妊高征，并发溶血性贫血，肝酶高，血小板减少，诊断为Hellp综合症，立即取除胃肠减压管并进食，因患者纤维蛋白原在正常范围，非凝血消耗性疾病微血栓形成（DIC）。Hellp综合症可发生在产前和产后，产前占85%，产后占15%。本病人产后6d血压110/70mmHg，尿蛋白（-），产后8d血红蛋白11g/L，产后11dALT值正常，母婴平安出院。出院诊断（1）孕3产2，孕41周双胎；（2）产时子痫；（3）Hellp综合症。HELLP综合症北京妇产医院晨8时主任查房，根据病情分析重度妊高征，并发51HELLP综合症(hemolysis,elevatedliverenzymes,andlowplatetssyndrome)是妊娠期高血压疾病的严重并发症特点：溶血、肝酶升高、血小板减少HELLP综合症是妊娠期高血压疾病的严重并发症特点：溶血、肝52病因与发病机制

可能与自身免疫机制有关。在全身小血管严重痉挛的基础上，血小板激活聚集减少，并发微血管病溶血，导致组织缺血、缺氧，血管内皮损伤，前列环素产生减少，血栓素TXA2相对增加，血流缓慢，红细胞变形能力下降，不能适应狭窄的微血管管腔，而冲撞血管壁，导致红细胞破碎、变形和溶血。主要的病理改变为：血管痉挛、血管内皮损伤、血小板聚集与消耗、纤维蛋白沉积和终末器官缺血等。病因与发病机制可能与自身免疫机制有关。在全身小53主要临床表现症状：右上腹疼痛、恶心、呕吐、全身不适，少数可有轻度黄疸；严重可出现血尿、消化道出血。体征：右上腹或上腹肌紧张，体重显著增加、水肿。多数患者有子痫前期的基本特征，也有血压不高者。主要临床表现症状：右上腹疼痛、恶心、呕吐、全身不适，少数可有54诊断妊娠期高血压疾病患者出现右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐，并出现血管内溶血、肝酶升高、血小板减少的实验室检查结果可做出诊断1、血管内溶血：Hb60-90g/L、裂片红细胞、胆红素＞20.5μmol/L、红细胞比容＜0.30、网织红细胞＞0.0152、肝酶升高：ALT、AST及LDH升高3、血小板减少：血小板＜100×109/L4、血小板计数与LDH水平与病情严重程度关系密切诊断妊娠期高血压疾病患者出现右上腹或上腹部疼55治疗1、积极治疗妊娠期高血压疾病2、肾上腺皮质激素的应用3、输注血小板，控制出血4、血浆析出疗法5、产科处理①终止妊娠时机②分娩方式③麻醉选择地塞米松10mg静滴，q12h。当血小板＜20×109/L时以妊娠32周为界，并根据胎肺是否成熟，有无胎儿窘迫及病情稳定与否决定;应积极终止妊娠。麻醉时注意局部出血问题治疗1、积极治疗妊娠期高血压疾病地塞米松10mg静滴，q1256病例报告

孕妇，白种人，初产妇27岁，妊娠20周出现右前额剧烈头痛，视力模糊和鼻衄。入院时血压160/110mmHg，血小板10×109/L，血尿素氮28U，血浆GPT81U，纤维蛋白原和凝血酶原时间正常，总胆红素正常。尿比重1.020，尿蛋白（++++），满视野的红细胞和透明管型。用硫酸镁和肼屈嗪注射，输入血小板20单位和新鲜冰冻血浆2单位，此后血红蛋白由112g/L降至91g/L，给输入压缩红细胞2单位。病例报告孕妇，白种人，初产妇27岁，妊娠20周57入院7h后，在全麻下行子宫下段剖宫产术，出血不多，但在诱导麻醉时，孕妇发生了抽搐。娩出的女婴780g，产后阿氏评分1min及5min均为5分，出现严重的呼吸窘迫综合症，但结局良好。患者术后反应灵敏、神志清楚，尿量正常，无发热。术后第3天常规饮食。但其血小板由产前输血后的173×109/L降至术后36h的28×109/L，再输入10U的血小板，产后70h血小板降至16×109/L，又输入10U的血小板，以后需更频繁输血小板才能维持血小板在20×109/L以上。入院7h后，在全麻下行子宫下段剖宫产术，出血58血红蛋白也持续下降，必须输入压缩红细胞来维持，网织红细胞计数上升至10%，并在末梢血涂片可见到有核红细胞和破碎的红细胞。产后第4天血压轻度升高，第5天更为增高需用多巴胺治疗。并加用激素泼尼松70mg/d。血小板未见好转。术后第8、9、11天用新鲜冷冻血浆交换疗法，血浆用量依次为3500ml、3035ml和2750ml。血小板上升至33×109/L，以后又继续新鲜冷冻血浆交换疗法3d，血小板稳定回升，显微镜下血尿消失。微血管病性溶血消失，血压正常，无蛋白尿。产后20d健康出院。血红蛋白也持续下降，必须输入压缩红细胞来维持59休息！休息！休息！休息！60课后思考题：1、妊娠期高血压疾病的病理生理变化是什么？2、妊娠期高血压疾病导致胎盘早剥的机理是什么？3、重度子痫前期的临床症状和体征有哪些？4、子痫前期的治疗原则是什么？5、妊娠期高血压疾病治疗时应用硫酸镁的注意事项有哪些？6、Hellp综合症如何诊断和鉴别诊断？课后思考题：61一、病例摘要

35岁初产妇，孕36周，妊娠前血压125/75mmHg。因近一个月双下肢浮肿及头疼视物模糊来诊，查血压160/110mmHg，尿常规检查蛋白（+++），未见颗粒管型及红细胞。二、问题（1）该患的诊断是什么？

（2）治疗原则是什么？返回治疗一、病例摘要二、问题返回治疗62妊娠期高血压疾病Hypertensivedisordercomplicatingpregnancy海南医学院妇产科教研室黎明红妊娠期高血压疾病海南医学院妇产科教研室63教学目标及基本要求

１．熟悉本病的病因，基本病理生理变化。

２．掌握分类及临床表现和诊断方法。

３．熟悉鉴别诊断及预防措施。

４．了解对母儿的主要并发症。5．掌握本病的治疗方法，解痉药硫酸镁的应用，重度子痫前期及并发症的处理方法和产科处理原则等。__________________教学目标及基本要求

__________________64妊娠期高血压疾病——是妊娠期特有的疾病。发病率国内为9.4%，国外为7%~12%本症发生于妊娠期，常有高血压、蛋白尿、浮肿三大表现，可影响心、脑、肺、肾的功能，以及血流动力学和血液流变学的改变。严重病例可出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。本症可随胎儿胎盘娩出后症状减轻，自然好转。妊娠期高血压疾病——是妊娠期特有的疾病。发病率国内为9.4%65妊娠期高血压疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？妊娠期高血压疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？66高危因素初产妇、年龄过小或过大、多胎妊娠、妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合症、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性、营养不良、低社会经济状况高危因素初产妇、年龄过小或过大、多胎妊娠、妊娠67病因（1）免疫机制妊娠被认为是成功的自然同种异体移植！当胎盘的免疫屏障作用受破坏，母体的封闭抗体产生不足，蜕膜细胞对自然杀伤细胞的抑制作用减弱，母体内免疫抑制细胞和抑制物质的作用失衡，则可导致妊娠期高血压疾病的发生。病因（1）免疫机制妊娠被认为是成功的自然同种异体移植！当胎68病因（2）胎盘浅着床孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸不良，胎盘灌注减少，滋养细胞浸润能力受损和浅着床病因（2）胎盘浅着床孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致69病因（3）血管内皮细胞受损血管内皮舒张因子一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素A2（TXA2）产生增加，收缩和舒张因子比例失调，致使血压升高。病因（3）血管内皮细胞受损血管内皮舒张因子一氧化氮（NO）70病因（4）遗传因素（5）营养缺乏（6）胰岛素抵抗病因（4）遗传因素（5）营养缺乏（6）胰岛素抵抗71病理生理变化是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化全身小血管痉挛病理生理变化72小动脉痉挛管腔狭窄周围阻力增大血管内皮细胞损伤血压升高体液和蛋白质渗漏血液浓缩蛋白尿、水肿全身各器官组织因缺血、缺氧而受到损害病理生理变化小动脉痉挛周围阻力增大血压升高体液和蛋白质渗漏血液浓缩蛋白尿731、脑2、肾脏3、肝脏4、心血管5、血液6、内分泌及代谢7、子宫胎盘病理生理变化及对母儿的影响1、脑病理生理变化及对母儿的影响74脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表现头痛、视力下降、感觉迟钝、严重者昏迷。脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表75肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及肾衰。肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形76肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成。肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿胀、肝细胞77心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，甚至导致肺水肿、心衰。心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间78血液的变化：1、血液浓缩，血容量相对不足；2、凝血因子缺乏或变异，血液高凝状态，严重时可发生微血管病性溶血。（HELLPsyndrome）3、弥漫性血管内凝血（DIC）血液的变化：79内分泌及代谢的变化：钠潴留，低血浆渗透压，组织间隙中的细胞外液增加，表现为水肿。抽搐病人可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性碱中毒。内分泌及代谢的变化：80子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎盘的灌注量下降，胎盘功能减退，胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎，胎盘床血管破裂致胎盘早剥(图）。产后出血。子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎盘的灌注量下降，胎81产科课程演示妊娠期高血压疾病课件82产科课程演示妊娠期高血压疾病课件83产科课程演示妊娠期高血压疾病课件84妊娠期高血压疾病分类1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压妊娠期高血压疾病分类1、妊娠期高血压85妊娠期高血压(gestationalhypertension)BP≥140/90mmHg，为妊娠期出现，并在产后12周恢复正常；尿蛋白（—），可伴有上腹部不适或血小板减少，产后恢复。妊娠期高血压BP≥140/90mmHg，为妊娠期出现，并在产86子痫前期（Pre-eclampsia）轻度：

妊娠20周后出现BP≥140/90mmHg，尿蛋白（+）或≥300mg/24h，可伴有上腹不适、头痛等症状。重度：

BP≥160/110mmHg，尿蛋白（++）或≥5g/24h；血肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×109/L，血LDH升高、ALT或AST升高；持续性头痛、视物模糊，上腹部不适。子痫前期轻度：妊娠20周后出现BP≥140/90mm87子痫的临床表现（1）侵入期：（2）强直期：（3）抽搐期：（4）昏迷期：子痫的临床表现（1）侵入期：88慢性高血压并发子痫前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）①高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；②高血压孕妇孕20周前突然出现尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板＜100×109/L慢性高血压并发子痫前期①高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若89妊娠合并慢性高血压（chronichypertension）BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后妊娠合并慢性高血压BP≥140/90mmHg，孕前或孕2090诊断1、病史2、高血压3、尿蛋白4、水肿5、辅助检查（1）血液检查（2）肝肾功能测定（3）尿液检查（4）眼底检查（5）其他诊断1、病史2、高血压3、尿蛋白4、水肿5、辅助检查（1）血91鉴别诊断1、本病应与妊娠合并慢性肾炎相鉴别；2、子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗昏迷等鉴别。鉴别诊断1、本病应与妊娠合并慢性肾炎相鉴别；92能否预测妊娠期高血压疾病？1、平均动脉压（MAP）测定2、翻身试验（ROT）3、血液流变学实验4、尿钙测定能否预测妊娠期高血压疾病？1、平均动脉压（MAP）测定2、翻93如何预防妊娠期高血压疾病？如何预防妊娠期高血压疾病？94休息一下？返回病例分析休息一下？返回病例分析95治疗1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫治疗1、妊娠期高血压96（1）保证休息（2）左侧卧位（3）调整饮食（4）药物：小量镇静剂（5）增加产前检查次数，加强母儿监测妊娠期高血压治疗（1）保证休息妊娠期高血压治疗97子痫前期的治疗原则解痉镇静降压合理扩容必要时利尿适时终止妊娠子痫前期的治疗原则解痉镇静降压合理扩容必要时利尿适时98首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml中缓慢静推（5-10分钟）接着用25%硫酸镁60ml加于5%葡萄糖液1000ml静脉滴注（每小时1-2g为宜）每日用量25-30g。（1）解痉药物硫酸镁首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液299硫酸镁中毒反应——膝反射消失，全身肌张力减退，呼吸抑制甚至心跳停止硫酸镁应用注意事项1.血镁治疗浓度（1.7-3mmol/L)接近中毒浓度(＞3mmol/L)2.定期检查膝反射3.呼吸不少于16次/分钟4.尿量不少于600ml/24小时、25ml/小时5.备钙剂作为解毒剂硫酸镁中毒反应——膝反射消失，全身肌张力减退，呼吸抑制甚至心100

安定5mgtid或10mgim或10mgiv（每日＜20mg）

冬眠I号合剂（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪）（2）镇静药物

注意镇静剂可通过胎盘，在胎儿脑组织积存，造成新生儿抑郁。产前2小时应避免使用强镇静剂。安定5mgtid或10mgim101（3）降压药物

硝苯地平10mgqid舌下含化

选用降压药除注意药理禁忌证外，还要注意不降低孕妇的心排量和胎儿胎盘的灌注量。（3）降压药物选用降压药除注意药理禁忌证外102心血管负担过重、肺水肿、肾功不全

（4）扩容治疗（白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐、平衡液）指征血细胞比容≥0.35血液浓缩：全血黏度比值≥3.6血浆黏度比值≥1.6尿比重＞1.020禁忌征心血管负担过重、肺水肿、肾功不全（4）扩容治疗（白103（5）利尿药物

（注意电解质紊乱问题）

①速尿20mg加于25%葡萄糖20ml缓慢静推。适用于妊高征性心衰，肺水肿，脑水肿，无尿或少尿②20%甘露醇250ml快速静滴（15-20分钟内滴完）适用于降低颅内高压，肾衰少尿、无尿者

妊高征性心衰、肺水肿禁用！（5）利尿药物（注意电解质紊乱问题）104①引产——适于宫颈条件成熟者②剖宫产——宫颈不成熟，或引产失败，或胎盘功能减退胎儿宫内窘迫。（6）适时终止妊娠指征①子痫前期经积极治疗24-48小时无明显好转②子痫前期，孕龄超过34周，经治疗好转③子痫前期，孕龄虽不足34周，但胎盘功能减退，胎儿已成熟④子痫前期，孕龄虽不足34周，胎盘功能减退，胎儿未成熟，促胎肺成熟后⑤子痫控制后2小时方式①引产——适于宫颈条件成熟者（6）适时终止妊娠指征①子痫前期105

①控制抽搐、降低颅内压硫酸镁、安定或冬眠I号、甘露醇或速尿②加强护理保持安静，避免声光刺激，防止受伤③严密观察，防治并发症子痫的处理①控制抽搐、降低颅内压子痫的处理106休息一下啦！休息一下啦！107妊娠期高血压疾病的并发症有哪些？心力衰竭脑出血肺水肿胎盘早剥产后出血凝血功能障碍HELLP综合征急性肾功能衰竭胎儿窘迫胎儿宫内生长受限死胎死产妊娠期高血压疾病的并发症有哪些？心力衰竭胎儿窘迫108患者女，34岁，农民，孕3产1。孕41周重度妊高征合并呕血，于1986年6月31日入院。孕30周前无异常感觉，平素无高血压病和溃疡病史。孕30周始血压140/90mmHg。孕35周双下肢水肿，未经系统治疗。6月30日临产后，血压190/120mmHg，当地医院曾静滴硫酸镁25g治疗，而后出现牙龈出血，并呕血约500ml，傍晚急转入我院。病例个案北京妇产医院HELLP综合症患者女，34岁，农民，孕3产1。孕41周重度109查体：神志清，血压210/140mmHg，心率120/min，律齐，肺听诊正常，双胎妊娠一头一臀，宫底达剑突下二横指，胎心120/min、160/min，宫口开大5cm。化验检查：尿蛋白（++++），血红蛋白80g/L，血小板85×109/L。末梢血涂片，红细胞淡染区明显，未见异形细胞。ALT231U/L，3P试验阴性，凝血酶原时间15s，纤维蛋白原48g/L。北京妇产医院HELLP综合症诊断是什么？查体：神志清，血压210/140mmHg，心率120/min110经积极解痉、扩容、降压、强心、吸氧等治疗。并请内科会诊考虑肝脏疾病或胃溃疡出血，内科医师建议胃肠减压，抽出不凝血210ml，肌注止血敏、维生素K1、止血环酸和口服云南白药等止血药，入院2h后抽搐1次，静滴硫酸镁11.2g加肌注哌替啶，使抽搐得以控制，7月1日晨分娩一男一女，体重分别为2800g和2450g。产后子宫收缩好，阴道出血少，牙龈及胃出血逐渐停止。产后当天复查血小板164×109/L，3P试验（-），凝血酶原时间13s。HELLP综合症北京妇产医院经积极解痉、扩容、降压、强心、吸氧等治疗。并111晨8时主任查房，根据病情分析重度妊高征，并发溶血性贫血，肝酶高，血小板减少，诊断为Hellp综合症，立即取除胃肠减压管并进食，因患者纤维蛋白原在正常范围，非凝血消耗性疾病微血栓形成（DIC）。Hellp综合症可发生在产前和产后，产前占85%，产后占15%。本病人产后6d血压110/70mmHg，尿蛋白（-），产后8d血红蛋白11g/L，产后11dALT值正常，母婴平安出院。出院诊断（1）孕3产2，孕41周双胎；（2）产时子痫；（3）Hellp综合症。HELLP综合症北京妇产医院晨8时主任查房，根据病情分析重度妊高征，并发112HELLP综合症(hemolysis,elevatedliverenzymes,andlowplatetssyndrome)是妊娠期高血压疾病的严重并发症特点：溶血、肝酶升高、血小板减少HELLP综合症是妊娠期高血压疾病的严重并发症特点：溶血、肝113病因与发病机制

可能与自身免疫机制有关。在全身小血管严重痉挛的基础上，血小板激活聚集减少，并发微血管病溶血，导致组织缺血、缺氧，血管内皮损伤，前列环素产生减少，血栓素TXA2相对增加，血流缓慢，红细胞变形能力下降，不能适应狭窄的微血管管腔，而冲撞血管壁，导致红细胞破碎、变形和溶血。主要的病理改变为：血管痉挛、血管内皮损伤、血小板聚集与消耗、纤维蛋白沉积和终末器官缺血等。病因与发病机制可能与自身免疫机制有关。在全身小114主