亚低温脑保护治疗课件

亚低温脑保护治疗此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。亚低温脑保护治疗此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问亚低温治疗概述亚低温脑保护作用的机制亚低温治疗的降温方法亚低温治疗的临床价值评价亚低温治疗的规范实施亚低温治疗的并发症与防治脑功能和预后的评估亚低温治疗的临床案例分享目录亚低温治疗概述目录一、亚低温治疗概述一、亚低温治疗概述低温（hypothermia）疗法是一种以物理方法将患者的体温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法。轻度低温(mildhypothermia，33～35℃)中度低温(moderatehypothermia，28～32℃)深度低温(profoundhypothermia，17～27℃)超深度低温(ultra-profoundhypothermia，2～16℃)低温（hypothermia）疗法是一种以物理方法将患者的体低温治疗的发展历史DrJamesCurrie(late1700s)Scottishphysician可追溯至5000年前的古埃及Hippocrates使用雪和冰对伤口止血公元4-5世纪全身降温治疗破伤风拿破仑的军医BaronLarry观察到把寒冷环境中伤员置于室内烤火时死得更快17世纪后期苏格拉医师James低温实验1892年JohnsHopkins的William使用低温治疗伤寒，病死率24.2%降至7.1%.低温治疗的发展历史DrJamesCurrie(late低温治疗的发展历史DrTempleFay1938年DrTempleFay将转移性乳房癌患者降温至32℃持续24h，能够缓解疼痛TheNeurohospitalist2014,Vol.4(3)153-163低温治疗的发展历史DrTempleFay1938年Dr20世纪40年代：最早将低温应用于临床是治疗颅脑损伤20世纪50年代：应用于心血管外科手术。紧接着被应用于颅内动脉瘤的围手术期处理，均取得良好的脑保护作用。但在临床应用中发现，体温低于28℃时常诱发心律失常、凝血机制障碍、血压下降、免疫抑制等并发症，有些甚至抵消了它带来的益处。低温治疗的发展历史20世纪40年代：最早将低温应用于临床是治疗颅脑损伤低温20世纪80年代：研究发现脑温下降2-3℃对缺血性脑损伤也有保护作用，且无深低温所致的各种并发症20世纪90年代初：国外率先开始使用30-35℃的低温治疗脑缺血、脑缺氧和脑出血患者，取得了令人嘱目的成果轻到中度低温(32-35℃)有显著的脑保护作用，且由于降温程度不大、副作用明显减少，此后亚低温技术（轻度低温治疗）在神经外科得到了广泛的应用。低温治疗的发展历史20世纪80年代：研究发现脑温下降2-3℃对缺血性脑损伤1987年Busto开创性地提出了亚低温(32-35℃)治疗性低温（therapeutichypothermia）目标性体温管理（targetedtemperaturemanagement）CHEST2014;145(2):386–393CritCareMed2011;39:1113–11251987年Busto开创性地提出了亚低温(32-35℃Circulation2010;122;S640-S656推荐亚低温治疗用于心脏骤停复苏的患者Circulation2010;122;S640-S6562006年美国1项针对急诊、心脏、ICU医师的调查，74%的医师从未对PCAS患者进行亚低温治疗。2011年Kremens针对美国一个州ICU的调查，只有63%的医院对PCAS患者进行亚低温治疗。最近的美国问卷调查发现，有30.9%的急诊医师不采用亚低温治疗方法。国内对于亚低温治疗的了解较国外欠缺，认为亚低温治疗的循证医学依据不足、方法繁琐、难以操作、担心不良反应，以及在具体实施过程中很不规范。低温治疗当前存在的问题2006年美国1项针对急诊、心脏、ICU医师的调查，74%的二、亚低温脑保护作用的机制二、亚低温脑保护作用的机制脑损伤的机制CHEST2014;145(2):386–393脑损伤的机制CHEST2014;145(2):386–3降低脑代谢。体温每降低1℃，脑代谢下降6％-10。抑制细胞凋亡。影响离子泵和抑制兴奋性神经毒性。抑制免疫反应和炎症。减轻氧化应激。保护血脑屏障、减轻脑水肿。改善细胞内外酸中毒和细胞代谢。亚低温脑保护作用的机制降低脑代谢。体温每降低1℃，脑代谢下降6％-10。亚低温脑降低脑热潴留。受损脑区温度可能超过中心体温2～4℃。抗凝效应。影响血管活性物质分泌。改善脑对缺氧的耐受性。抑制癫痫发作。抑制扩散抑制样去极化。影响基因表达。亚低温脑保护作用的机制降低脑热潴留。受损脑区温度可能超过中心体温2～4℃。亚低温脑三、亚低温治疗的方法三、亚低温治疗的方法按照降温的方式分为：表面降温（非侵入性降温）侵入性降温。按照低温治疗的部位分为：全身性亚低温脑保护局部性亚低温脑保护治疗按照降温的方式分为：表

面

降

温风扇擦浴冰袋/冰块冰帽，冰毯鼻咽蒸发制冷降温外套表面降温风扇冰毯降温——最常用的方法冰毯降温——最常用的方法ArcticSun体温控制仪ArcticSun体温控制仪侵入性降温体腔降温静脉输液法体外循环法血管内导管降温食道降温侵入性降温体腔降温1.体腔降温：用冷却的无菌生理盐水灌入胸腔或腹腔进行灌洗降温。此法操作上有一定的难度，而且冰水直接接触心脏会发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症，常用于手术中的降温。1.体腔降温：2.静脉输液法：是一种简便可行的方法，30分钟静脉输注4℃的晶体液30ml/kg能显著降低体核温度而不引起肺水肿，但不能准确地控制体温变化，且输液量受心功能限制，使用上有一定的困难。JAMA.2014;311(1):45-52.2.静脉输液法：JAMA.2014;311(1):45-3.体外循环法：是利用体外循环机或ECMO进行降温，降温准确快速、容易控制，可结合血滤技术清除血液内有害物质。缺点是需要复杂设备和准备，创伤大、副作用多，不易在院前和大多数急诊室使用。3.体外循环法：4.血管内导管降温：采用介入方法将温度控制导管插入人体大血管内，直接对血液进行降温、复温。特点是降温迅速可靠，中心温度迅速可控地降低；降温稳定、精确；创伤较体外循环降温小，无皮肤损伤，少或无冷颤；复温容易且可控，是目前较为理想的控制降温的技术。4.血管内导管降温：CoolGard3000®血管内降温系统CoolGard3000®血管内降温系统5.食道降温：5.食道降温：四、亚低温治疗的临床价值评价四、亚低温治疗的临床价值评价心脏骤停患者的亚低温治疗国际复苏联络委员会（ILCOR）美国心脏病协会2010心肺复苏指南英国的NICE于2011年发布指南对院外由室颤导致的心脏骤停成年患者，在自主循环恢复（ROSC）后仍然昏迷(对言语指令缺乏有意义的反应)，应将其体温降至32-34℃并持续12-24h（I/B）；对医院内不论其初始心律为何种类型诱发的心脏骤停，或者院外初始心律为PEA/心搏停止的成年患者，在自主循环恢复后仍有昏迷时，也应考虑给予诱导性低温治疗（IIb/B）；心脏骤停患者的亚低温治疗国际复苏联络委员会（ILCOR）对院重型颅脑外伤的亚低温治疗认为与对照组相比亚低温治疗并不能够降低病死率；但初步的研究提示亚低温治疗持续48h以上可以明显降低病死的风险；亚低温治疗能够显著提高患者的格拉斯哥预后评分（GOS）。重型颅脑外伤的亚低温治疗认为与对照组相比亚低温治疗并不能够降其它疾病的亚低温治疗对于新生儿缺氧性脑病，亚低温治疗已经成为多个指南推荐的标准方案。而对于缺血性脑中风、颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血、脑出血、脊髓损伤、肝性脑病，有少数初步的研究提示亚低温有作用，仍需要更高质量的研究。其它疾病的亚低温治疗对于新生儿缺氧性脑病，亚低温治疗已经成为NEnglJMed2013;369:2197-206.NEnglJMed2013;369:2197-206NEnglJMed.2015May14;372(20):1898-908.NEnglJMed.2015May14;372(亚低温治疗实施策略——早期、充分、稳定在条件允许的情况下尽早开始实施目标温度：一般为32-34℃，也有推荐34-35℃实施过程中尽量维持患者体温的恒定维持时间：心肺复苏12~24h，创伤性脑损伤48h或更长；复温：避免快速复温带来的各种副作用复温后需要注意控制体温，避免高热积极防治亚低温治疗的并发症和副作用亚低温治疗实施策略在条件允许的情况下尽早开始实施CriticalCare2014,18:R75亚低温治疗可能降低成人重型颅脑损伤患者病死率和长期残疾的几率，也没有证据表明亚低温治疗增加肺炎的风险。CriticalCare2014,18:R75亚低温治疗五、亚低温治疗的规范实施五、亚低温治疗的规范实施诱导前准备复温阶段维持阶段诱导阶段患者的选择亚低温治疗的标准流程诱导前准备复温阶段维持阶段诱导阶段患者的选择亚低温治疗的标准患者纳入标准

心脏骤停、颅脑损伤患者

年龄18~75y心脏骤停患者在自主循环恢复后仍然昏迷(对言语指令缺乏有意义的反应)重型颅脑损伤患者（GCS3～8分）患者纳入标准心脏骤停、颅脑损伤患者患者排除标准入院时中心体温低于30℃；怀孕；终末期患者；签署拒绝复苏（DNR）患者；自主循环恢复后超过6h；GCS为3分、脑死亡患者；严重的脓毒症与脓毒性休克；严重的失血性休克、活动性出血；对血管活性药物和/或支持治疗无效的休克；心脏骤停前脑功能评分3-4分或GCS≤8分；患者排除标准入院时中心体温低于30℃；1.心电、脉搏氧饱和度监护2.连续有创血压监测3.连续中心静脉压监测4.呼吸机辅助通气5.放置温度探头（直肠/食道/血管内）6.准备降温装置：冰毯\冰帽\血管内降温装置诱导前准备1.心电、脉搏氧饱和度监护诱导前准备亚低温脑保护治疗课件降温实施给予必要的镇静、镇痛、肌松/冬眠合剂连接好冰毯等降温设备每15~30min记录体温，达标后改为1h保证4h内达到目标体温（越快越好）体温未达标，积极加大镇静剂量，尤其是肌松剂监测HR、MAP，CVP，CPP，SpO2，PetCO2、血糖，电解质，凝血功能、血气分析降温实施给予必要的镇静、镇痛、肌松/冬眠合剂镇静肌松剂的应用中华危重病急救医学.2013,25(7):387-392.镇静肌松剂的应用中华危重病急救医学.2013,25(7):3镇静肌松剂的应用咪达唑仑负荷剂量（0.1-0.2mg/kg)维持（0.02～0.1mg/kg/h）镇痛芬太尼0.05-0.2mg负荷剂量，维持给药0.02-0.1mg/h出现寒战、烦躁、不能解释的心动过速、高血压，酌情增加咪达唑仑、芬太尼使用剂量，同时加用冬眠合剂不能达标时临时加用肌松剂，给予维库溴铵0.1mg/kg可重复使用或维持给药，避免长期持续使用不能达标时应立即采取综合措施（增加药物剂量、肌松剂、使用2张冰毯、血管内降温）尽快达标镇静肌松剂的应用咪达唑仑负荷剂量（0.1-0.2mg/kg)维持阶段维持目标体温至少24h，此后避免发热严密监测呼吸、循环、肾脏功能及酸碱度、电解质、血糖等，并维持在目标范围根据病情需要复查头颅CT可以酌情开始肠内营养加强护理和胸部物理治疗，注意防范并发症维持阶段维持目标体温至少24h，此后避免发热其它监测指标中枢神经功能：GCS、脑干反射，ICP、CPP、TCD、NSE、S-100蛋白等，头颅CT，连续EEG肾功能：尿量、尿常规、血清尿素氮和肌酐，肾脏超声。血液和凝血：血常规、血小板计数和功能变化、凝血功能检测，建议使用TEG肝脏、胃肠功能和水电解质、内环境免疫功能与感染指标：血白细胞计数及分类、C反应蛋白、降钙素原、免疫球蛋白、淋巴细胞分类和计数等。其它监测指标中枢神经功能：GCS、脑干反射，ICP、CPP、亚低温治疗患者的动态血糖监测亚低温治疗患者的动态血糖监测亚低温治疗期间的目标值维持MAP>80mmHgCVP6-10mmHgSPO2＞94%PaCO2(40to45mmHg)维持血PH7.2以上维持血糖7-10mmol/L血钾、镁、钙、钠、磷酸盐正常范围亚低温治疗期间的目标值维持MAP>80mmHg复温阶段确认低温治疗时间，颅内高压危象缓解后开始复温调整降温仪温度，速度0.25°C/h，复温目标36-37°C逐渐减少镇静、镇痛药物剂量，如出现复温过快应及时调整，直至体温稳定后改成常规镇静目标剂量严密监测心率、血压、体温，每15-30min记录，达目标温度后每1h记录血糖、血电解质、血气分析1每2-4h检测复温阶段确认低温治疗时间，颅内高压危象缓解后开始复温六、亚低温治疗的并发症与防治六、亚低温治疗的并发症与防治亚低温治疗的并发症亚低温治疗的并发症寒战：寒战增加氧耗和代谢率、呼吸负担和心率，增加心肌耗氧量。镇静药、麻醉药、肌松剂等药物可减轻或消除寒战。皮肤保暖可降低寒战阈值，减少寒战预防用药的剂量。如果持续寒战，亚低温的神经保护作用部分或全部丧失。寒战：2.心血管效应：降低心率，体温降至33℃时心率可降至45-55次/min增加心肌收缩力，舒张功能轻度降低，深低温（<30℃)降低心肌收缩力多数患者血压会保持稳定或轻度增加低温引起“冷利尿”，导致低血容量降低代谢率并引起心动过缓，对缺血性心肌起保护作用复温过程中引起低血容量休克，即所谓复温性休克2.心血管效应：3.消化系统：胃肠道的运动与吸收功能减缓，存在肠道菌群移位、应激性溃疡的风险可以引起血淀粉酶轻度升高，但出现胰腺炎的风险很低。予以质子泵抑制剂，置入鼻肠管或给予促胃肠动力药物。改善患者胃肠道功能的最佳方式还是通过肠内营养达到。3.消化系统：凝血障碍：能引起轻度的凝血功能障碍。轻度低温(35℃)不影响凝血，有出血高风险也能安全实施。体温<35℃时引起血小板功能障碍，血小板计数轻度降低。体温<33℃时凝血酶和纤溶酶原激活物抑制剂的合成及动力学也可能受影响。凝血障碍：5.内分泌代谢紊乱：代谢率降低，氧耗及CO2

产量减少，需调整机械通气参数。血气分析值是温度依赖性，血样在37℃下分析导致血氧分压、血二氧化碳分压被高估，pH值被低估。降低胰岛素敏感性及胰腺分泌胰岛素的量，导致高血糖。复温阶段由于胰岛素的敏感性恢复，易出现低血糖。引起电解质向细胞内转移，肾小管功能障碍，导致肾脏对电解质的分泌增加，低镁血症、低钾血症和磷酸盐丢失。5.内分泌代谢紊乱：6.药物清除：大多数药物酶介导反应的速度都是温度依赖性，亚低温治疗降低反应速度，使危重患者常用药物的清除率降低。亚低温治疗也直接影响机体对特定药物的反应，比如轻度减弱肾上腺素和去甲肾上腺素对血压的影响。6.药物清除：7.感染的风险：镇静剂、肌松剂的应用抑制患者呼吸，咳嗽反射减弱甚至抑制，容易易发生坠积性肺炎、吸入性肺炎。加强呼吸道护理，注意呼吸机相关性肺炎的防范措施落实。抑制白细胞迁移和吞噬，降低促炎因子合成，抑制炎症反应，增加感染的风险，应注意感染的监测和防控。引起皮下血管收缩，增加伤口感染和褥疮感染的风险。需要注意感染的常见迹象（如发热、C反应蛋白和白细胞计数增加）缺如或被抑制。7.感染的风险：8.其它影响：亚低温对脑组织无损伤，复温速度过快易引起颅内压增高，出现颅内压反跳现象。还可出现其他实验室检测异常，如肝酶、皮质醇、去甲肾上腺素和肾上腺素水平升高。8.其它影响：七、脑功能和预后的评估七、脑功能和预后的评估神经系统体检：美国神经病学学会（AAN）指南指出，复苏治疗1-3d内丧失瞳孔反射或角膜反射、复苏治疗后3d肢体无反应或仅有伸直反应均提示预后较差。亚低温治疗后脑功能评估的理想时机目前尚无统一标准亚低温治疗期间或复温前进行神经系统体检的结果无法客观反应病情。神经系统体检：2.影像学检查：还没有足够的证据支持CT、MRI检查结果可以明确预测患者的预后。MRI的弥散加权成像（DWI）可用来评估患者脑功能，能够在心脏骤停3-5d内提示脑组织变化。若存在弥漫性脑组织肿胀，还可以通过非增强CT发现。2.影像学检查：3.体感诱发电位（SSEPs）：复苏后1-3d内采用中等强度神经刺激，如果患者双侧体感诱导电位N20反应缺失，提示预后差。这种反应容易受低温影响。SSEPs在ICU内是较难实施的监测方案。3.体感诱发电位（SSEPs）：4.脑电图（EEG）：AAN的指南指出，脑电图检查发现广泛抑制、伴有广泛癫痫活动的爆发抑制、或在平坦基础上有弥漫性周期性复合波，提示不良预后。美国心脏病学会建议，复苏后的患者在24h内或较长时间未进行亚低温治疗的情况下进行EEG监测，间断爆发抑制及广泛的癫痫活动预后较差。复苏后1周，EEG的特异表现对预测心脏骤停后存活的昏迷患者的不良后果十分有价值。4.脑电图（EEG）：5.癫痫状态：AAN指南指出，循环骤停1d以内的昏迷患者出现肌阵挛性癫痫状态提示预后差。缺氧后癫痫状态常见于心脏骤停患者，一般预示患者死亡。5.癫痫状态：6.生物标记物：AAN的指南认为，复苏后1-3d内神经特异性烯醇化酶（NSE）>33ug/L的患者预后差。NSE可以从血液及脑脊液标本中检测，一般从缺氧损伤的神经元、红细胞、血小板中释放。6.生物标记物：八、亚低温治疗临床案例分享八、亚低温治疗临床案例分享2013年浙医二院EICU心肺复苏患者（出院存活率46%）2013年浙医二院EICU心肺复苏患者（出院存活率46%）2014浙医二院收治心脏骤停患者的情况心脏骤停113例ROSC恢复27例住院13例存活出院6例离院4例死亡3例2014浙医二院收治心脏骤停患者的情况心脏骤停ROSC恢复住例1：院外心脏骤停的成功复苏（2014-12）例1：院外心脏骤停的成功复苏（2014-12）08:58意识丧失09:11胸外按压09:13120到达09:15150J除颤09:20气管插管09:22RSOR109:32200J除颤09:37上救护车09:40VF09:44急诊200J除颤院外46分钟VF：室颤；RSOR：恢复自主心律VFVFRSOR224分钟38分钟13分钟后开始复苏例1：院外心脏骤停的成功复苏（2014-12）08:58意识丧失09:11胸外按压09:13120到达09叶克膜例1：院外心脏骤停的成功复苏（2014-12）叶克膜例1：院外心脏骤停的成功复苏（2014-12）亚低温脑保护治疗课件至少08:40意识丧失08:4708:49我院护士心肺复苏120到达08:57到达急诊室09:0121分钟ROSC持续复苏开放气道立即给予冰袋放置双侧颈动脉及腋窝例2：院外心脏骤停的成功复苏（2015-04）至少08:40意识丧失08:4708:49我院护士120到达亚低温脑保护治疗课件小结32-35℃的亚低温通过多种机制产生脑保护作用对心肺复苏、新生儿缺氧性脑病效果明确，重型颅脑损伤证据不高，其它情况的作用还不明确体表降温（冰毯）是最常见的降温方式降温要尽快、充分、稳定，复温后需维持常温规范实施和积极防治常见并发症小结32-35℃的亚低温通过多种机制产生脑保护作谢谢聆听谢谢聆听亚低温脑保护治疗此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。亚低温脑保护治疗此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问亚低温治疗概述亚低温脑保护作用的机制亚低温治疗的降温方法亚低温治疗的临床价值评价亚低温治疗的规范实施亚低温治疗的并发症与防治脑功能和预后的评估亚低温治疗的临床案例分享目录亚低温治疗概述目录一、亚低温治疗概述一、亚低温治疗概述低温（hypothermia）疗法是一种以物理方法将患者的体温降低到预期水平而达到治疗疾病目的的方法。轻度低温(mildhypothermia，33～35℃)中度低温(moderatehypothermia，28～32℃)深度低温(profoundhypothermia，17～27℃)超深度低温(ultra-profoundhypothermia，2～16℃)低温（hypothermia）疗法是一种以物理方法将患者的体低温治疗的发展历史DrJamesCurrie(late1700s)Scottishphysician可追溯至5000年前的古埃及Hippocrates使用雪和冰对伤口止血公元4-5世纪全身降温治疗破伤风拿破仑的军医BaronLarry观察到把寒冷环境中伤员置于室内烤火时死得更快17世纪后期苏格拉医师James低温实验1892年JohnsHopkins的William使用低温治疗伤寒，病死率24.2%降至7.1%.低温治疗的发展历史DrJamesCurrie(late低温治疗的发展历史DrTempleFay1938年DrTempleFay将转移性乳房癌患者降温至32℃持续24h，能够缓解疼痛TheNeurohospitalist2014,Vol.4(3)153-163低温治疗的发展历史DrTempleFay1938年Dr20世纪40年代：最早将低温应用于临床是治疗颅脑损伤20世纪50年代：应用于心血管外科手术。紧接着被应用于颅内动脉瘤的围手术期处理，均取得良好的脑保护作用。但在临床应用中发现，体温低于28℃时常诱发心律失常、凝血机制障碍、血压下降、免疫抑制等并发症，有些甚至抵消了它带来的益处。低温治疗的发展历史20世纪40年代：最早将低温应用于临床是治疗颅脑损伤低温20世纪80年代：研究发现脑温下降2-3℃对缺血性脑损伤也有保护作用，且无深低温所致的各种并发症20世纪90年代初：国外率先开始使用30-35℃的低温治疗脑缺血、脑缺氧和脑出血患者，取得了令人嘱目的成果轻到中度低温(32-35℃)有显著的脑保护作用，且由于降温程度不大、副作用明显减少，此后亚低温技术（轻度低温治疗）在神经外科得到了广泛的应用。低温治疗的发展历史20世纪80年代：研究发现脑温下降2-3℃对缺血性脑损伤1987年Busto开创性地提出了亚低温(32-35℃)治疗性低温（therapeutichypothermia）目标性体温管理（targetedtemperaturemanagement）CHEST2014;145(2):386–393CritCareMed2011;39:1113–11251987年Busto开创性地提出了亚低温(32-35℃Circulation2010;122;S640-S656推荐亚低温治疗用于心脏骤停复苏的患者Circulation2010;122;S640-S6562006年美国1项针对急诊、心脏、ICU医师的调查，74%的医师从未对PCAS患者进行亚低温治疗。2011年Kremens针对美国一个州ICU的调查，只有63%的医院对PCAS患者进行亚低温治疗。最近的美国问卷调查发现，有30.9%的急诊医师不采用亚低温治疗方法。国内对于亚低温治疗的了解较国外欠缺，认为亚低温治疗的循证医学依据不足、方法繁琐、难以操作、担心不良反应，以及在具体实施过程中很不规范。低温治疗当前存在的问题2006年美国1项针对急诊、心脏、ICU医师的调查，74%的二、亚低温脑保护作用的机制二、亚低温脑保护作用的机制脑损伤的机制CHEST2014;145(2):386–393脑损伤的机制CHEST2014;145(2):386–3降低脑代谢。体温每降低1℃，脑代谢下降6％-10。抑制细胞凋亡。影响离子泵和抑制兴奋性神经毒性。抑制免疫反应和炎症。减轻氧化应激。保护血脑屏障、减轻脑水肿。改善细胞内外酸中毒和细胞代谢。亚低温脑保护作用的机制降低脑代谢。体温每降低1℃，脑代谢下降6％-10。亚低温脑降低脑热潴留。受损脑区温度可能超过中心体温2～4℃。抗凝效应。影响血管活性物质分泌。改善脑对缺氧的耐受性。抑制癫痫发作。抑制扩散抑制样去极化。影响基因表达。亚低温脑保护作用的机制降低脑热潴留。受损脑区温度可能超过中心体温2～4℃。亚低温脑三、亚低温治疗的方法三、亚低温治疗的方法按照降温的方式分为：表面降温（非侵入性降温）侵入性降温。按照低温治疗的部位分为：全身性亚低温脑保护局部性亚低温脑保护治疗按照降温的方式分为：表

面

降

温风扇擦浴冰袋/冰块冰帽，冰毯鼻咽蒸发制冷降温外套表面降温风扇冰毯降温——最常用的方法冰毯降温——最常用的方法ArcticSun体温控制仪ArcticSun体温控制仪侵入性降温体腔降温静脉输液法体外循环法血管内导管降温食道降温侵入性降温体腔降温1.体腔降温：用冷却的无菌生理盐水灌入胸腔或腹腔进行灌洗降温。此法操作上有一定的难度，而且冰水直接接触心脏会发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症，常用于手术中的降温。1.体腔降温：2.静脉输液法：是一种简便可行的方法，30分钟静脉输注4℃的晶体液30ml/kg能显著降低体核温度而不引起肺水肿，但不能准确地控制体温变化，且输液量受心功能限制，使用上有一定的困难。JAMA.2014;311(1):45-52.2.静脉输液法：JAMA.2014;311(1):45-3.体外循环法：是利用体外循环机或ECMO进行降温，降温准确快速、容易控制，可结合血滤技术清除血液内有害物质。缺点是需要复杂设备和准备，创伤大、副作用多，不易在院前和大多数急诊室使用。3.体外循环法：4.血管内导管降温：采用介入方法将温度控制导管插入人体大血管内，直接对血液进行降温、复温。特点是降温迅速可靠，中心温度迅速可控地降低；降温稳定、精确；创伤较体外循环降温小，无皮肤损伤，少或无冷颤；复温容易且可控，是目前较为理想的控制降温的技术。4.血管内导管降温：CoolGard3000®血管内降温系统CoolGard3000®血管内降温系统5.食道降温：5.食道降温：四、亚低温治疗的临床价值评价四、亚低温治疗的临床价值评价心脏骤停患者的亚低温治疗国际复苏联络委员会（ILCOR）美国心脏病协会2010心肺复苏指南英国的NICE于2011年发布指南对院外由室颤导致的心脏骤停成年患者，在自主循环恢复（ROSC）后仍然昏迷(对言语指令缺乏有意义的反应)，应将其体温降至32-34℃并持续12-24h（I/B）；对医院内不论其初始心律为何种类型诱发的心脏骤停，或者院外初始心律为PEA/心搏停止的成年患者，在自主循环恢复后仍有昏迷时，也应考虑给予诱导性低温治疗（IIb/B）；心脏骤停患者的亚低温治疗国际复苏联络委员会（ILCOR）对院重型颅脑外伤的亚低温治疗认为与对照组相比亚低温治疗并不能够降低病死率；但初步的研究提示亚低温治疗持续48h以上可以明显降低病死的风险；亚低温治疗能够显著提高患者的格拉斯哥预后评分（GOS）。重型颅脑外伤的亚低温治疗认为与对照组相比亚低温治疗并不能够降其它疾病的亚低温治疗对于新生儿缺氧性脑病，亚低温治疗已经成为多个指南推荐的标准方案。而对于缺血性脑中风、颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血、脑出血、脊髓损伤、肝性脑病，有少数初步的研究提示亚低温有作用，仍需要更高质量的研究。其它疾病的亚低温治疗对于新生儿缺氧性脑病，亚低温治疗已经成为NEnglJMed2013;369:2197-206.NEnglJMed2013;369:2197-206NEnglJMed.2015May14;372(20):1898-908.NEnglJMed.2015May14;372(亚低温治疗实施策略——早期、充分、稳定在条件允许的情况下尽早开始实施目标温度：一般为32-34℃，也有推荐34-35℃实施过程中尽量维持患者体温的恒定维持时间：心肺复苏12~24h，创伤性脑损伤48h或更长；复温：避免快速复温带来的各种副作用复温后需要注意控制体温，避免高热积极防治亚低温治疗的并发症和副作用亚低温治疗实施策略在条件允许的情况下尽早开始实施CriticalCare2014,18:R75亚低温治疗可能降低成人重型颅脑损伤患者病死率和长期残疾的几率，也没有证据表明亚低温治疗增加肺炎的风险。CriticalCare2014,18:R75亚低温治疗五、亚低温治疗的规范实施五、亚低温治疗的规范实施诱导前准备复温阶段维持阶段诱导阶段患者的选择亚低温治疗的标准流程诱导前准备复温阶段维持阶段诱导阶段患者的选择亚低温治疗的标准患者纳入标准

心脏骤停、颅脑损伤患者

年龄18~75y心脏骤停患者在自主循环恢复后仍然昏迷(对言语指令缺乏有意义的反应)重型颅脑损伤患者（GCS3～8分）患者纳入标准心脏骤停、颅脑损伤患者患者排除标准入院时中心体温低于30℃；怀孕；终末期患者；签署拒绝复苏（DNR）患者；自主循环恢复后超过6h；GCS为3分、脑死亡患者；严重的脓毒症与脓毒性休克；严重的失血性休克、活动性出血；对血管活性药物和/或支持治疗无效的休克；心脏骤停前脑功能评分3-4分或GCS≤8分；患者排除标准入院时中心体温低于30℃；1.心电、脉搏氧饱和度监护2.连续有创血压监测3.连续中心静脉压监测4.呼吸机辅助通气5.放置温度探头（直肠/食道/血管内）6.准备降温装置：冰毯\冰帽\血管内降温装置诱导前准备1.心电、脉搏氧饱和度监护诱导前准备亚低温脑保护治疗课件降温实施给予必要的镇静、镇痛、肌松/冬眠合剂连接好冰毯等降温设备每15~30min记录体温，达标后改为1h保证4h内达到目标体温（越快越好）体温未达标，积极加大镇静剂量，尤其是肌松剂监测HR、MAP，CVP，CPP，SpO2，PetCO2、血糖，电解质，凝血功能、血气分析降温实施给予必要的镇静、镇痛、肌松/冬眠合剂镇静肌松剂的应用中华危重病急救医学.2013,25(7):387-392.镇静肌松剂的应用中华危重病急救医学.2013,25(7):3镇静肌松剂的应用咪达唑仑负荷剂量（0.1-0.2mg/kg)维持（0.02～0.1mg/kg/h）镇痛芬太尼0.05-0.2mg负荷剂量，维持给药0.02-0.1mg/h出现寒战、烦躁、不能解释的心动过速、高血压，酌情增加咪达唑仑、芬太尼使用剂量，同时加用冬眠合剂不能达标时临时加用肌松剂，给予维库溴铵0.1mg/kg可重复使用或维持给药，避免长期持续使用不能达标时应立即采取综合措施（增加药物剂量、肌松剂、使用2张冰毯、血管内降温）尽快达标镇静肌松剂的应用咪达唑仑负荷剂量（0.1-0.2mg/kg)维持阶段维持目标体温至少24h，此后避免发热严密监测呼吸、循环、肾脏功能及酸碱度、电解质、血糖等，并维持在目标范围根据病情需要复查头颅CT可以酌情开始肠内营养加强护理和胸部物理治疗，注意防范并发症维持阶段维持目标体温至少24h，此后避免发热其它监测指标中枢神经功能：GCS、脑干反射，ICP、CPP、TCD、NSE、S-100蛋白等，头颅CT，连续EEG肾功能：尿量、尿常规、血清尿素氮和肌酐，肾脏超声。血液和凝血：血常规、血小板计数和功能变化、凝血功能检测，建议使用TEG肝脏、胃肠功能和水电解质、内环境免疫功能与感染指标：血白细胞计数及分类、C反应蛋白、降钙素原、免疫球蛋白、淋巴细胞分类和计数等。其它监测指标中枢神经功能：GCS、脑干反射，ICP、CPP、亚低温治疗患者的动态血糖监测亚低温治疗患者的动态血糖监测亚低温治疗期间的目标值维持MAP>80mmHgCVP6-10mmHgSPO2＞94%PaCO2(40to45mmHg)维持血PH7.2以上维持血糖7-10mmol/L血钾、镁、钙、钠、磷酸盐正常范围亚低温治疗期间的目标值维持MAP>80mmHg复温阶段确认低温治疗时间，颅内高压危象缓解后开始复温调整降温仪温度，速度0.25°C/h，复温目标36-37°C逐渐减少镇静、镇痛药物剂量，如出现复温过快应及时调整，直至体温稳定后改成常规镇静目标剂量严密监测心率、血压、体温，每15-30min记录，达目标温度后每1h记录血糖、血电解质、血气分析1每2-4h检测复温阶段确认低温治疗时间，颅内高压危象缓解后开始复温六、亚低温治疗的并发症与防治六、亚低温治疗的并发症与防治亚低温治疗的并发症亚低温治疗的并发症寒战：寒战增加氧耗和代谢率、呼吸负担和心率，增加心肌耗氧量。镇静药、麻醉药、肌松剂等药物可减轻或消除寒战。皮肤保暖可降低寒战阈值，减少寒战预防用药的剂量。如果持续寒战，亚低温的神经保护作用部分或全部丧失。寒战：2.心血管效应：降低心率，体温降至33℃时心率可降至45-55次/min增加心肌收缩力，舒张功能轻度降低，深低温（<30℃)降低心肌收缩力多数患者血压会保持稳定或轻度增加低温引起“冷利尿”，导致低血容量降低代谢率并引起心动过缓，对缺血性心肌起保护作用复温过程中引起低血容量休克，即所谓复温性休克2.心血管效应：3.消化系统：胃肠道的运动与吸收功能减缓，存在肠道菌群移位、应激性溃疡的风险可以引起血淀粉酶轻度升高，但出现胰腺炎的风险很低。予以质子泵抑制剂，置入鼻肠管或给予促胃肠动力药物。改善患者胃肠道功能的最佳方式还是通过肠内营养达到。3.消化系统：凝血障碍：能引起轻度的凝血功能障碍。轻度低温(35℃)不影响凝血，有出血高风险也能安全实施。体温<35℃时引起血小板功能障碍，血小板计数轻度降低。体温<33℃时凝血酶和纤溶酶原激活物抑制剂的合成及动力学也可能受影响。凝血障碍：5.内分泌代谢紊乱：代谢率降低，氧耗及CO2

产量减少，需调整机械通气参数。血气分析值是温度依赖性，血样在37℃下分析导致血氧分压、血二氧化碳分压被高估，pH值被低估。降低胰岛素敏感性及胰腺分泌胰岛素的量，导致高血糖。复温阶段由于胰岛素的敏感性恢复，易出现低血糖。引起电解质向细胞内转移，肾小管功能障碍，导致肾脏对电解质的分泌增加，低镁血症、低钾血症和磷酸盐丢失。5.内分泌代谢紊乱：6.药物清除：大多数药物酶介导反应的速度都是温度依赖性，亚低温治疗降低反应速度，使危重患者常用药物的清除率降低。亚低温治疗也直接影响机体对特定药物的反应，比如轻度减弱肾上腺素和去甲肾上腺素对血压的影响。6.药物清除：7.感染的风险：镇静剂、肌松剂的应用抑制患者呼吸，咳嗽反射减弱甚至抑制，容易易发生坠积性肺炎、吸入性肺炎。加强呼吸道护理，注意呼吸机相关性肺炎的防范措施落实。抑制白细胞迁移和吞噬，降低促炎因子合成，抑制炎症反应，增加感染的风险，应注意感染的监测和防控。引起皮下血管收缩，增加伤口感染和褥疮感染的风险。需要注意感染的常见迹象（如发热、C反应蛋白和白细胞计数增加）缺如或被抑制。7.感染的风险：8.其它影响：亚低温对脑组织无损伤，复温速度过快易引起颅内压增高，出现颅内压反跳现象。还可出现其他实验