国产替罗非班欣维宁专业知识讲座课件

一．急性冠脉综合征ACS内容：ACS概念临床分型发病机制临床治疗一．急性冠脉综合征ACS内容：ACS概念1ACS是指由冠状动脉急性缺血所导致的一系列疾病，通常（但并非总是）由CAD所致，并且可以增加心源性死亡和MI的危险。这类病人起病急，危险程度十分不均一。对ＡＣＳ进行早期诊断、及时危险分层和合理的临床干预，是减少不良心血管事件、改善预后的关键。急性冠状动脉综合征(AcutecoronarysyndromeACS)ACS是指由冠状动脉急性缺血所导致的一系急性2ACS的分型1．ST段抬高的ACSST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的ACSST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不稳定性心绞痛(UA)UA/NSTEMI是病因和临床表现相似但严重程度不同的密切相关的情况，其主要区别在于缺血是否严重到有足够量的心肌损害，以至于能够检测到心肌损害的标记物：TnI，TnT或CK-MB。ACS的分型1．ST段抬高的ACS3胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP

ACS临床诊断胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动4

ACS的特征和治疗原则STEMI闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性尽早、完全、持续开通梗死相关动脉避免形成Q波溶栓、直接PTCANSTEMI/UA非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞可“防患未然”，具有可挽救性稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态避免形成ST段抬高的心肌梗死抗栓+抗缺血+PCI不能溶栓ST抬高的ACSST不抬高的ACSACS的特征和治疗原则STEMINSTEMI/UAST抬高5

国际上的ACS治疗方案

（Circulation.2003;107:2640.©2003AmericanHeartAssociation,Inc）Figure2.AlgorithmforriskstratificationandtreatmentofpatientswithUA/NSTEMI.SeetextfordiscussionoftimingofclopidogrelandGPIIb/IIIainhibition.DMindicatesdiabetesmellitus;Rx=treatment.UpdatedwithpermissionfromBraunwaldE,ZipesDP,LibbyP,eds.HeartDisease:ATextbookofCardiovascularMedicine.6thed.Philadelphia,Pa:W.B.Saunders;2001:1232–1263.

国际上的ACS治疗方案

（Circulation.2006非ST段抬高ACS的初始抗栓治疗方案

Figure1.Recommendationsforantithrombotictherapybasedonthe2002ACC/AHAGuidelinesforUA/NSTEMIRiskStratificationscheme.SeetextfordiscussionoftimingofclopidogrelandGPIIb/IIIainhibition.Cathindicatescardiaccatheterization;SQ,subcutaneous.Thefigureisupdatedbytheauthors,withchangesinitalics,fromafigurewhichappearedinthe2000Guideline(BraunwaldE,etalJAmCollCardiol.2000;36:970–1056).5

Circulation.

2003;107:2640.)

©2003AmericanHeartAssociation,Inc.非ST段抬高ACS的初始抗栓治疗方案

Figure1.R7ST段不抬高ACS的治疗策略抗缺血治疗药物包括：硝酸盐类，硫酸吗啡，受体阻滞剂，钙拮抗剂，其它类。抗血小板和抗凝治疗经皮冠状动脉介入治疗外科冠状动脉旁路移植术(CABG)ST段不抬高ACS的治疗策略抗缺血治疗8ST段不抬高ACS的介入干预经皮冠状动脉介入治疗(PercutaneouscoronaryinterventionPCI)包括经皮腔内冠状动脉血管成形术PTCA(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty)，冠状动脉支架植入术，旋切，定向切除，抽吸切除，激光血管成形术等。PTCA6个月内再狭窄率为30-40%支架后6个月再狭窄率为10-20%再狭窄的原因：机械性血管壁内膜损伤，生长因子刺激，平滑肌细胞迁移和增生，血栓机化，血小板聚集和弹性回缩等综合作用。ST段不抬高ACS的介入干预经皮冠状动脉介入治疗9ST段不抬高ACS的介入干预高危病人GPII/IIIa基础上的早期干预入院24小时以内（TACTICS-TIMI18）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）

入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人ST段不抬高ACS的介入干预10抗血小板治疗在ACS中的意义激活的血小板不但参与止血和凝血，还释放多种血管活性物质，细胞因子和生长因子，参与动脉粥样硬化斑块的形成和发展，参与不稳定性心绞痛，急性心肌梗塞，血栓再闭塞的病理生理过程，参与介入治疗后的急性和亚急性血栓再闭塞和血管再狭窄的发生。因此，抗血小板聚集成为ACS的首要治疗措施之一。抗血小板治疗在ACS中的意义激活的血小板不但参与止血和凝血，11二．抗血栓和抗血小板药物二．抗血栓和抗血小板药物12抗血栓药物分类按照作用环节和机理，分三类：

1.抗血小板药物2.抗凝药：肝素，LMWH等3.溶栓药:抗血栓药物分类按照作用环节和机理，分三类：13抗血栓药物抗凝药抗血小板药溶栓药环氧化酶抑制剂如阿司匹林血小板IIb/IIIa受体拮抗剂ADP抑制剂噻氯匹啶氯吡格雷单克隆抗体abciximab肽类eptifibatide非肽类衍生物Tirofiban,lamifiban抗血栓药物抗凝药抗血小板药溶栓药ADP抑制剂单克隆抗体肽类14血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的分类单克隆抗体：ReoPro（abciximab阿昔单抗）嵌和性单克隆抗体，非特异性IIb/IIIa受体拮抗剂，半衰期短，受体结合牢而长（可占据受体达数周），停药后２４－４８ｈ，血小板聚集逐渐恢复。ＰＣＩ辅助治疗，或计划２４小时内行ＰＣＩ时。

肽类：KGD环肽Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）Lamifiban（拉米非班）人工合成的肽类和非肽类制剂，特异性强，半衰期短２－３ｈ，停药后４－８ｈ，血小板聚集恢复正常。ＰＣＩ辅助治疗，或高危ＵＡ／ＮＳＴＥＭＩ。

血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的分类单克隆抗体：ReoPr15抗血小板药物抗血小板药是一类能抑制血小板活化，进而阻止血小板参与血栓形成的药物，其在动脉血栓形成中的作用尤为突出，因而成为防栓、治栓的重要药物。抗血小板药物主要用于防治动脉性栓塞，例如心、脑血管相关疾病，外周动脉栓塞和肺栓塞等。抗血小板药物抗血小板药是一类能抑制血小板活化，进而阻止血小板16抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的作用机制17抗血小板药物分类口服制剂：环氧化酶抑制剂：阿斯匹林ADP受体拮抗剂：噻氯匹定/氯吡格雷注射制剂：血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗血小板药物分类18常用抗血小板药物分析血小板IIb/IIIa受体拮抗剂作用机制：

血小板IIb/IIIa受体拮抗剂阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂，临床应用：高危的ACS患者,PCI的ACS患者常用抗血小板药物分析血小板IIb/IIIa受体拮抗剂19临床研究-1PRISM试验

入选标准:3232例UA(基线ECG有ST-T改变者39%)试验方法:试验组：Tirofiban0.6ug/kg/min30分钟0.15ug/kg/min47.5h对照组:肝素5000u,随后1000u/hX48h复合终点事件:死亡,MI,顽固性缺血结果:48h复合终点事件试验组3.8%对照组5.6%(危险降低33%;P=0.01)7天复合终点事件试验组10.3%对照组11.2%(P=0.03)30天复合终点事件试验组15.9%对照组17.1%(P=0.34)30天死亡率试验组2.3%对照组3.6%(P=0.02危险度降低36%)对于单用药物治疗患者30天死亡/MI试验组6.2%对照组3.6%(危险降低42%P=0.02)临床研究-1PRISM试验20临床研究-2PRISM-PLUS试验

入选标准:1915例高危UA/非Q波MI(基线ECC有ST-T改变者>90%)试验方法:1)单用Tirofiban组：Tirofiban0.6ug/kg/min30分钟,随后0.15ug/kg/min2)Tirofiban加肝素组：Tirofiban0.4ug/kg/min30分钟,随后0.1ug/kg/min3)肝素组一级终点:7天死亡,MI,顽固性缺血结果:单用Tirofiban组因死亡率高而提前终止.7天复合终点由肝素组17.9降至合用组12.9%,(危险度降低32%，P=0.004)；30天时复合终点由22.3%降至18.5%(危险度降低22%P=0.03)6个月时复合终点由32.1%降至27.7%(危险度降低19%P=0.02)临床研究-2PRISM-PLUS试验21临床研究-3RESTORE试验入选标准:2212例发病72h内行PCI的ACS患者试验方法:1)Tirofiban组：Tirofiban10ug/kg3分钟随后0.15ug/kg/min36h2)安慰剂组:主要终点:30天死亡,MI,血运重建,紧急支架置入结果:2天复合终点安慰剂组8.7%,试验组5.4%,(危险度降低38%，P=0.005)；7天复合终点安慰剂组10.4%,试验组7.6%,(危险度降低27%，P=0.02)；30天复合终点安慰剂组12.2%,试验组10.3%,(危险度降低16%，P=0.16).临床研究-3RESTORE试验入选标准:2212例发病22中国专家对替罗非班的认识血小板膜蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂代表了目前介入性心脏病学最大进展之一。大规模，随机，双盲的临床试验已无可争议地确认了其在心脏病介入治疗重的地位，它可大约减少患者围手术期缺血并发症50%-60%，而在使用剂量合适时可不明显增加出血事件的发生率。但此类药物非常昂贵，目前在我国还难以广泛使用。

高润霖<<抗血栓药物市场现状>>中国专家对替罗非班的认识血小板膜蛋白IIb/IIIa受体拮抗23中国专家对替罗非班的认识针对UCAD的治疗，新的更强有利的药物，如血小板膜蛋白IIb/IIIa受体阻断药物，和凝血酶的直接抑制药物，他们是更有效治疗UCAD，进一步改善其预后的新希望。许多医院不能作PTCA，这样的病人可以用易化PCI（facilitatedPCI），在下级医院首先溶栓，然后转中心医院治疗，可以联用TPA加血小板IIb/IIIa受体拮抗剂，认为这样可以减少复发，降低死亡率。胡大一<<不稳定性冠状动脉疾病的治疗对策问答>>中国专家对替罗非班的认识针对UCAD的治疗，新的更强有利的药24三.欣维宁®--盐酸替罗非班简介药代动力学特点适应症疗效和安全性包装规格价格三.欣维宁®--盐酸替罗非班简介25欣维宁®简介替罗非班通用名Tirofiban，由美国默克公司创制,1998年5月18日美国FDA批准在美国上市。欣维宁®是目前国内唯一的血小板IIb/IIIa受体拮抗剂，国家二类新药，2004年8月批准在中国上市。它的上市无疑为国内ACS的治疗注入了新的生机和活力，能够真正地满足临床需求。欣维宁®简介替罗非班通用名Tirofiban，由美国默克公司26欣维宁药理学通用名：盐酸替罗非班氯化钠注射液英文名：tirofibanhydrochloridesodiumchlorideinjection商品名：欣维宁分子式：C22H36N2O5S.HCL.H2O分子量：495.08形状：本品为无色澄明液体欣维宁药理学通用名：盐酸替罗非班氯化钠注射液27欣维宁药代动力学静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制剂量和浓度成正比．以推荐剂量静注给药，在３０min后可达高于９０％抑制率．停止使用替罗非班，血小板的聚集功能恢复，替罗非班对血小板聚集的抑制是可逆的．欣维宁药代动力学静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制剂量和28欣维宁药代动力学盐酸替罗非班的半衰期约为２个小时．血中替罗非班大部分由肾排出，给药量的主要部分经尿排泄，少量经粪便排泄，两者均以原型排泄．体内对替罗非班的代谢非常有限．欣维宁药代动力学盐酸替罗非班的半衰期约为２个小时．29欣维宁®特点(FAB)国内第一个血小板IIb/IIIa受体拮抗剂

填补了国内市场的空白,满足临床的需要.非肽类血小板IIb/IIIa受体拮抗剂

无抗原性，使用安全对血小板IIb/IIIa受体具有高度的选择性和特异性，疗效突出，不良反应少。可逆性抑制血小板聚集且半衰期短，减少出血并发症和严重不良反应的发生。注射用输液剂，起效迅速,（5分钟起效，30分钟受体抑制率〉90%）方便急救和调整剂量。欣维宁®特点(FAB)国内第一个血小板IIb/IIIa受体拮30欣维宁®--适应症ACC/AHA关于UA/NSTEMI治疗指南抗血小板和抗凝治疗建议Ｉ类：对于准备行心导管检查和PCI的患者，除使用阿斯匹林和普通肝素外，还应当使用ＧＰIIb/IIIa受体拮抗剂。也可在开始PCI之前，使用IIb/IIIa受体拮抗剂。（证据级别：Ａ）IIａ类：对于持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或不准备做有创治疗但有其他高危表现＊的患者，除使用阿斯匹林和普通肝素外，还应当使用Eptifibatide或Tirofiban（证据级别：Ａ）＊高危患者：血清肌钙蛋白升高，缺血ＳＴ段改变，正在发生的缺血患者欣维宁®--适应症ACC/AHA关于UA/NS31NSTEACS的急性期治疗NSTEACS中、高危患者的早期治疗，在应用阿司匹林及肝素的基础上，加用依替巴肽或替罗非班（1A级）同时应用氯吡格雷的中、高危患者，早期加用依替巴肽或替罗非班（2A级）GPIIb/IIIa拮抗剂NSTEACS的急性期治疗NSTEACS中、高危32PCI中的抗拴治疗对于被评价为中高危的NSTEMI/UA病人，建议在PCI之前尽可能开始使用GPIIb/IIIa拮抗剂（依替巴肽或替罗非班）(证据1A)

对于正接受替罗非班治疗的NSTEMI/UA病人，建议PCI应在静脉点滴替罗非班4h后进行（证据2C）GPIIb/IIIa拮抗剂PCI中的抗拴治疗对于被评价为中高危的NSTEMI/UA病人33适应证和用法用量高危ACS的药物治疗（包括UANSTEMI）欣维宁负荷量0.4ug/kg/min静脉滴注30min维持量0.1ug/kg/min静脉滴注48-108hACS的介入治疗PCI（UANSTEMISTEMI）欣维宁负荷量10ug/kg3min内静脉推注维持量0.15ug/kg/min静脉滴注24-36h适应证和用法用量34欣维宁验证临床研究

入选标准:200例UA/非Q波MI试验方法:1)试验组：Tirofiban0.4ug/kg/min30分钟,随后0.1ug/kg/min，2-5天肝素5000IU,静脉注射,随后1000IU/h静脉点滴（同时根据APTT值调整肝素剂量，使APTT控制在正常水平的1.5-2倍)2)对照组(安慰剂+肝素):用法用量同上复合终点:死亡,MI,顽固性缺血结果:30天时复合终点由对照组29.3%降至13.9%(危险度降低52.6%P=0.01)不良反应:主要为轻中度出血。试验组为12.7%，对照组为7.0%(P>0.05)欣维宁验证临床研究35欣维宁®--包装价格有效性及安全性见临床验证试验规格100ml:5mg价格:456元疗程价格:介入治疗1824-2280元药物治疗1824-4560元欣维宁®--包装价格36一．急性冠脉综合征ACS内容：ACS概念临床分型发病机制临床治疗一．急性冠脉综合征ACS内容：ACS概念37ACS是指由冠状动脉急性缺血所导致的一系列疾病，通常（但并非总是）由CAD所致，并且可以增加心源性死亡和MI的危险。这类病人起病急，危险程度十分不均一。对ＡＣＳ进行早期诊断、及时危险分层和合理的临床干预，是减少不良心血管事件、改善预后的关键。急性冠状动脉综合征(AcutecoronarysyndromeACS)ACS是指由冠状动脉急性缺血所导致的一系急性38ACS的分型1．ST段抬高的ACSST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的ACSST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不稳定性心绞痛(UA)UA/NSTEMI是病因和临床表现相似但严重程度不同的密切相关的情况，其主要区别在于缺血是否严重到有足够量的心肌损害，以至于能够检测到心肌损害的标记物：TnI，TnT或CK-MB。ACS的分型1．ST段抬高的ACS39胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP

ACS临床诊断胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动40

ACS的特征和治疗原则STEMI闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性尽早、完全、持续开通梗死相关动脉避免形成Q波溶栓、直接PTCANSTEMI/UA非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞可“防患未然”，具有可挽救性稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态避免形成ST段抬高的心肌梗死抗栓+抗缺血+PCI不能溶栓ST抬高的ACSST不抬高的ACSACS的特征和治疗原则STEMINSTEMI/UAST抬高41

国际上的ACS治疗方案

（Circulation.2003;107:2640.©2003AmericanHeartAssociation,Inc）Figure2.AlgorithmforriskstratificationandtreatmentofpatientswithUA/NSTEMI.SeetextfordiscussionoftimingofclopidogrelandGPIIb/IIIainhibition.DMindicatesdiabetesmellitus;Rx=treatment.UpdatedwithpermissionfromBraunwaldE,ZipesDP,LibbyP,eds.HeartDisease:ATextbookofCardiovascularMedicine.6thed.Philadelphia,Pa:W.B.Saunders;2001:1232–1263.

国际上的ACS治疗方案

（Circulation.20042非ST段抬高ACS的初始抗栓治疗方案

Figure1.Recommendationsforantithrombotictherapybasedonthe2002ACC/AHAGuidelinesforUA/NSTEMIRiskStratificationscheme.SeetextfordiscussionoftimingofclopidogrelandGPIIb/IIIainhibition.Cathindicatescardiaccatheterization;SQ,subcutaneous.Thefigureisupdatedbytheauthors,withchangesinitalics,fromafigurewhichappearedinthe2000Guideline(BraunwaldE,etalJAmCollCardiol.2000;36:970–1056).5

Circulation.

2003;107:2640.)

©2003AmericanHeartAssociation,Inc.非ST段抬高ACS的初始抗栓治疗方案

Figure1.R43ST段不抬高ACS的治疗策略抗缺血治疗药物包括：硝酸盐类，硫酸吗啡，受体阻滞剂，钙拮抗剂，其它类。抗血小板和抗凝治疗经皮冠状动脉介入治疗外科冠状动脉旁路移植术(CABG)ST段不抬高ACS的治疗策略抗缺血治疗44ST段不抬高ACS的介入干预经皮冠状动脉介入治疗(PercutaneouscoronaryinterventionPCI)包括经皮腔内冠状动脉血管成形术PTCA(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty)，冠状动脉支架植入术，旋切，定向切除，抽吸切除，激光血管成形术等。PTCA6个月内再狭窄率为30-40%支架后6个月再狭窄率为10-20%再狭窄的原因：机械性血管壁内膜损伤，生长因子刺激，平滑肌细胞迁移和增生，血栓机化，血小板聚集和弹性回缩等综合作用。ST段不抬高ACS的介入干预经皮冠状动脉介入治疗45ST段不抬高ACS的介入干预高危病人GPII/IIIa基础上的早期干预入院24小时以内（TACTICS-TIMI18）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）

入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人ST段不抬高ACS的介入干预46抗血小板治疗在ACS中的意义激活的血小板不但参与止血和凝血，还释放多种血管活性物质，细胞因子和生长因子，参与动脉粥样硬化斑块的形成和发展，参与不稳定性心绞痛，急性心肌梗塞，血栓再闭塞的病理生理过程，参与介入治疗后的急性和亚急性血栓再闭塞和血管再狭窄的发生。因此，抗血小板聚集成为ACS的首要治疗措施之一。抗血小板治疗在ACS中的意义激活的血小板不但参与止血和凝血，47二．抗血栓和抗血小板药物二．抗血栓和抗血小板药物48抗血栓药物分类按照作用环节和机理，分三类：

1.抗血小板药物2.抗凝药：肝素，LMWH等3.溶栓药:抗血栓药物分类按照作用环节和机理，分三类：49抗血栓药物抗凝药抗血小板药溶栓药环氧化酶抑制剂如阿司匹林血小板IIb/IIIa受体拮抗剂ADP抑制剂噻氯匹啶氯吡格雷单克隆抗体abciximab肽类eptifibatide非肽类衍生物Tirofiban,lamifiban抗血栓药物抗凝药抗血小板药溶栓药ADP抑制剂单克隆抗体肽类50血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的分类单克隆抗体：ReoPro（abciximab阿昔单抗）嵌和性单克隆抗体，非特异性IIb/IIIa受体拮抗剂，半衰期短，受体结合牢而长（可占据受体达数周），停药后２４－４８ｈ，血小板聚集逐渐恢复。ＰＣＩ辅助治疗，或计划２４小时内行ＰＣＩ时。

肽类：KGD环肽Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）Lamifiban（拉米非班）人工合成的肽类和非肽类制剂，特异性强，半衰期短２－３ｈ，停药后４－８ｈ，血小板聚集恢复正常。ＰＣＩ辅助治疗，或高危ＵＡ／ＮＳＴＥＭＩ。

血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的分类单克隆抗体：ReoPr51抗血小板药物抗血小板药是一类能抑制血小板活化，进而阻止血小板参与血栓形成的药物，其在动脉血栓形成中的作用尤为突出，因而成为防栓、治栓的重要药物。抗血小板药物主要用于防治动脉性栓塞，例如心、脑血管相关疾病，外周动脉栓塞和肺栓塞等。抗血小板药物抗血小板药是一类能抑制血小板活化，进而阻止血小板52抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的作用机制53抗血小板药物分类口服制剂：环氧化酶抑制剂：阿斯匹林ADP受体拮抗剂：噻氯匹定/氯吡格雷注射制剂：血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂抗血小板药物分类54常用抗血小板药物分析血小板IIb/IIIa受体拮抗剂作用机制：

血小板IIb/IIIa受体拮抗剂阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂，临床应用：高危的ACS患者,PCI的ACS患者常用抗血小板药物分析血小板IIb/IIIa受体拮抗剂55临床研究-1PRISM试验

入选标准:3232例UA(基线ECG有ST-T改变者39%)试验方法:试验组：Tirofiban0.6ug/kg/min30分钟0.15ug/kg/min47.5h对照组:肝素5000u,随后1000u/hX48h复合终点事件:死亡,MI,顽固性缺血结果:48h复合终点事件试验组3.8%对照组5.6%(危险降低33%;P=0.01)7天复合终点事件试验组10.3%对照组11.2%(P=0.03)30天复合终点事件试验组15.9%对照组17.1%(P=0.34)30天死亡率试验组2.3%对照组3.6%(P=0.02危险度降低36%)对于单用药物治疗患者30天死亡/MI试验组6.2%对照组3.6%(危险降低42%P=0.02)临床研究-1PRISM试验56临床研究-2PRISM-PLUS试验

入选标准:1915例高危UA/非Q波MI(基线ECC有ST-T改变者>90%)试验方法:1)单用Tirofiban组：Tirofiban0.6ug/kg/min30分钟,随后0.15ug/kg/min2)Tirofiban加肝素组：Tirofiban0.4ug/kg/min30分钟,随后0.1ug/kg/min3)肝素组一级终点:7天死亡,MI,顽固性缺血结果:单用Tirofiban组因死亡率高而提前终止.7天复合终点由肝素组17.9降至合用组12.9%,(危险度降低32%，P=0.004)；30天时复合终点由22.3%降至18.5%(危险度降低22%P=0.03)6个月时复合终点由32.1%降至27.7%(危险度降低19%P=0.02)临床研究-2PRISM-PLUS试验57临床研究-3RESTORE试验入选标准:2212例发病72h内行PCI的ACS患者试验方法:1)Tirofiban组：Tirofiban10ug/kg3分钟随后0.15ug/kg/min36h2)安慰剂组:主要终点:30天死亡,MI,血运重建,紧急支架置入结果:2天复合终点安慰剂组8.7%,试验组5.4%,(危险度降低38%，P=0.005)；7天复合终点安慰剂组10.4%,试验组7.6%,(危险度降低27%，P=0.02)；30天复合终点安慰剂组12.2%,试验组10.3%,(危险度降低16%，P=0.16).临床研究-3RESTORE试验入选标准:2212例发病58中国专家对替罗非班的认识血小板膜蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂代表了目前介入性心脏病学最大进展之一。大规模，随机，双盲的临床试验已无可争议地确认了其在心脏病介入治疗重的地位，它可大约减少患者围手术期缺血并发症50%-60%，而在使用剂量合适时可不明显增加出血事件的发生率。但此类药物非常昂贵，目前在我国还难以广泛使用。

高润霖<<抗血栓药物市场现状>>中国专家对替罗非班的认识血小板膜蛋白IIb/IIIa受体拮抗59中国专家对替罗非班的认识针对UCAD的治疗，新的更强有利的药物，如血小板膜蛋白IIb/IIIa受体阻断药物，和凝血酶的直接抑制药物，他们是更有效治疗UCAD，进一步改善其预后的新希望。许多医院不能作PTCA，这样的病人可以用易化PCI（facilitatedPCI），在下级医院首先溶栓，然后转中心医院治疗，可以联用TPA加血小板IIb/IIIa受体拮抗剂，认为这样可以减少复发，降低死亡率。胡大一<<不稳定性冠状动脉疾病的治疗对策问答>>中国专家对替罗非班的认识针对UCAD的治疗，新的更强有利的药60三.欣维宁®--盐酸替罗非班简介药代动力学特点适应症疗效和安全性包装规格价格三.欣维宁®--盐酸替罗非班简介61欣维宁®简介替罗非班通用名Tirofiban，由美国默克公司创制,1998年5月18日美国FDA批准在美国上市。欣维宁®是目前国内唯一的血小板IIb/IIIa受体拮抗剂，国家二类新药，2004年8月批准在中国上市。它的上市无疑为国内ACS的治疗注入了新的生机和活力，能够真正地满足临床需求。欣维宁®简介替罗非班通用名Tirofiban，由美国默克公司62欣维宁药理学通用名：盐酸替罗非班氯化钠注射液英文名：tirofibanhydrochloridesodiumchlorideinjection商品名：欣维宁分子式：C22H36N2O5S.HCL.H2O分子量：495.08形状：本品为无色澄明液体欣维宁药理学通用名：盐酸替罗非班氯化钠注射液63欣维宁药代动力学静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制剂量和浓度成正比．以推荐剂量静注给药，在３０min后可达高于９０％抑制率．停止使用替罗非班，血小板的聚集功能恢复，替罗非班对血小板聚集的抑制是可逆的．欣维宁药代动力学静注时，替罗非班对离体血小板聚集的抑制剂量和64欣维宁药代动力学盐酸替罗非班的半衰期约为２个小时．血中替罗非班大部分由肾排出，给药量的主要部分经尿排泄，少量经粪便排泄，两者均以原型排泄．体内对替罗非班的代谢非常有限．欣维宁药代动力学盐酸替罗非班的半衰期约为２个小时．65欣维宁®特点(FAB)国内第一个血小板IIb/IIIa受体拮抗剂

填补了国内市场的空白,满足临床的需要.非肽类血小板IIb/II