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文档简介
女性型脱发的诊疗进展陈修漾第一页,共二十五页。女性脱发的类型脱发伴秃斑1.非疤痕性:斑秃、梅毒、先天性2.疤痕性:创伤、感染、假性斑秃弥漫性脱发1.生理性〔产后、老年〕2.病理性女性型脱发、内分泌异常、脱发相关综合症脱发伴断发1.感染性〔真菌、STD〕2.非感染性:斑秃、拔毛癖、毛干异常第二页,共二十五页。2001年11月在美国达拉斯召开专题会议并正式将发生于妇女的雄激素性脱发称为女性型脱发〔femalepatternhairloss,FPHL〕FPHL占女性脱发的70%左右。第三页,共二十五页。女性型脱发的病因及发病机理
女性型脱发属于多基因疾病,许多报告女性型脱发率与多囊卵巢综合征〔polyoysticovarysyndrone,PCOS〕相伴发,由于体内雄激素分泌过多,导致病人全身多毛,月经不调、痤疮和肥胖等病症。第四页,共二十五页。人体内有5α-复原酶〔5α-reductase,5AR)5AR有I型和Ⅱ型2种同功酶不管是男性型脱发与女性型脱发均与SARⅡ相关。第五页,共二十五页。5α-复原酶〔5ARⅡ〕睾酮〔T〕双氢睾酮〔DHT〕毛乳头血管收缩毛乳头萎缩毛囊微小化,毛发休止期延长
毳毛增多、脱发秃发第六页,共二十五页。皮肤中雄激素的代谢途径3b-HSDT5a-复原酶DHT3a-HSD17b-雌二醇芳香酶3b-HSD雄烯二酮芳香酶雌酮DHEA17b-HSD17b-HSD雄烯二醇雄烷二醇第七页,共二十五页。头皮中5a-复原酶II、芳香酶和
雄激素受体的水平女性额部枕部男性额部枕部5a-复原酶22.1+4.811.4+2.542.4+2.729.8+3.8芳香酶43.5+2.554.9+6.011.0+1.027.0+1.8雄激素受体55.1+9.228.3+6.791.1+3.958.2+12.4第八页,共二十五页。发病率与流行者学
13%发生于绝经期前,37%发生在绝经后。男性型脱发50岁时至少50%发生脱发,而女性型脱发60岁时才有50%发生脱发。女性型脱发一般较男性晚10年发病。有2个顶峰发病年龄,一个在20-30岁〔青春期亦见〕,一个在40岁到绝经期〔较重〕。
第九页,共二十五页。女性型脱发的分类
早年发病:伴有雄激素分泌过多
不伴雄激素分泌过多晚年/绝经期后发病:伴有雄激素分泌过多
不伴雄激素分泌过多〔Oslen,2002〕第十页,共二十五页。女性型脱发的临床病症Ludwig分型分为3型,Ⅰ型:头顶部毛发弥漫性稀少,毛发变细,头皮稍暴露。Ⅱ型:头顶+前头部毛发稀少,毛发变纤细,头皮裸露稍明显。Ⅲ型,前头部+头顶部头创造显稀疏,头发纤细,但发际线仍保存。脱发区域头皮活检:毛囊缩小,位置较浅,休止期毛干增多。第十一页,共二十五页。女性型脱发的临床表现
〔Ludwig分级〕第十二页,共二十五页。女性型脱发诊断要点雄激素依赖和遗传因素不如男性明显通常也于青春期后发病,但也可晚至50-60岁发病女性AGA诊断比较困难,需进行一系列试验室检查(如血常规、甲状腺功能、血清铁和其他内分泌方面的检查等),需和其他休止期头发鉴别有时可伴有多毛、痤疮、月经量减少或多囊卵巢综合征等。第十三页,共二十五页。伴有高雄激素血症的女性型脱发
Futtwait等研究109例弥漫性脱发女病人中,有1/3病人患有多囊卵巢综合征〔PCOS〕。它的脱发均为女性型脱发之2-3型,这种病人伴有以下10个病症的体征:多毛、痤疮、脱发、原发性或继发性闭经、性欲亢进、肌肉增粗、声音消沉、乳房缩小、阴蒂增大、不孕症。B超可检出双侧肿大的卵巢。第十四页,共二十五页。女性型脱发的治疗目前:有效,但并不令人满意〔见效慢、疗程长、持续用药〕方法:外用2%、5%米诺地尔溶液、口服非那雄胺、抗雄激素治疗、治疗PCOS、心理辅导免疫调节剂的应用。第十五页,共二十五页。外用2%M治疗256例FPHL32周疗效治疗组抚慰剂组有效63%39%头发情况非毳毛增加头发纤细〔Rusnton等〕第十六页,共二十五页。F治疗FPHL疗效〔一〕绝经期妇女随机、双盲、抚慰剂对照多中心临床试验绝经期妇女137例,年龄41-60岁方法:分别口服非那雄胺1mg/d或抚慰剂共一年疗效判断方法:头发计数、患者自我评价、研究者评价、治疗前后头顶部照片比较、头皮活检病理结果:各项判断指标,两组间无统计学差异,两组患者毛发均继续脱落。但对F耐受性良好。〔Fcrice〕第十七页,共二十五页。〔二〕非绝经期妇女4例,伴高雄激素血症方法:口服非那雄胺1mg/d6月、1年、2年、2.5年。结果:有效,毛发生长均得到改善。不良反响:男胎先天性尿道裂。预防:有效避孕。难点:起效慢、疗程长、持续用药。第十八页,共二十五页。抗雄激素治疗〔避孕药丸治疗〕醋酸环丙孕酮〔CPA〕----强效抗雄激素制剂剂型:达英35〔CPA2mg、乙烯雌二醇35μg〕达英50〔CPA2mg、乙烯雌二醇50μg〕方法:每月服21粒,连服6-8月。疗效:治疗高雄激素血症的多毛、痤疮,改善FPHL。第十九页,共二十五页。雌激素替代疗法对象:更年期综合征妇女疗效:减少性激素减少所导致的病症、体征,改善FPHL。危险性:长期服用可致癌〔乳腺、卵巢〕第二十页,共二十五页。外用疗法〔1〕0.005%非那雄胺溶液例数:52〔男28、女24〕用法:外用每日2次。时间1年报完成36例。疗效:50%生长毛发,与抚慰剂比明显有效。〔2〕酮康唑有抗雄激素作用,如果长期外用2%采乐洗剂每日1次治疗女性型脱发也会有一定疗效。第二十一页,共二十五页。中医药对FPHL的研究缺乏相关研究、报道。传统中医认为,发为血之余,肝藏血,肾藏精主骨,其华在发,肝肾缺乏,精血亏虚,发失濡养为脱发病的主要病因。女性型脱发究其原因,有年老体亏,思虑劳倦,饮食偏嗜,情志郁结等。病因虽多,但最终必导致机体精血亏耗。故女性型脱发以填精养血最为其根本,滋肾养肝、补脾益气以治其标,标本兼治而收全功。分型:血热生风型、脾胃湿热型、肝肾缺乏型、气滞血瘀型、脾虚湿盛、血虚风燥型。第二十二页,共二十五页。总结FPHL在中西医治疗学上研究还不多,还有许多治疗药物有待于开发与临床验证。据研究报道中药中有二十多味药具有植物雌激素样活性能对抗雄激素,其中包括补骨脂,菟丝子、女贞子、肉苁蓉、黄芪、人参、丹参、红花、川牛膝、王不留行、桑叶、葛根、紫苏梗、芦根、白毛夏枯草、刺蒺藜、香附、紫河车、鹿茸等,可进一步研究这些中药治疗FPHL的效果,根据中医药理论结合现代药理,筛选出最有效药物组成方剂,以提高FPHL的疗效。第二十三页,共二十五页。谢谢!第二十四页,共二十五页。内容总结女性型脱发的诊疗进展。5AR有I型和Ⅱ型2种同功酶。头皮中5a-复原酶II、芳香酶和
雄激素受体的水平。13%发生于绝经期前,37%发生在绝经后。通常也于青春期后发病,但也可晚至50-60岁发病。结果:各项判断指标,两组间无统计学差异,两组患者毛发均继续脱落。抗雄激素治疗〔避孕药丸治疗〕。故女性型脱发以填精养血最为其根本,滋肾养肝、补脾益气以治其标,标本兼治而收全功第二十五页,共二十五页。创伤性骨化性肌炎大头医生编辑整理英文名称myositisossificans
别名myositisossificanstraumatica;创伤性骨化;骨化性血肿;骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成;肌性骨病;局限性骨化性肌炎;局限性异位骨化类别肿瘤科/骨肿瘤/恶性骨肿瘤ICD号M61.1概述骨化性肌炎(myositisossificans)是一种以纤维性、软骨或骨性化生为特征的局部反应性病变。常发生于靠近骨或骨膜的软组织。骨化性肌炎一词不恰当,因为骨骼肌并不受累也无炎症改变。故又有很多别称,如骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成、肌性骨病、骨化性血肿、局限性骨化性肌炎等,近年多称局限性异位骨化。由于病因不同可分为创伤性骨化性肌炎与进行性骨化性肌炎。此症由外伤引起。最常受累的是在骨表面有较广泛附着点的肌肉,如肱前肌、股四头肌及股内收肌等。概述骨膜在发病过程中起一定的作用。青年运动员容易发病,肘部与膝部为好发部位。可因手法不当而引起。
病因其确切病因尚不清楚,常与严重创伤有关。发病机制肘关节周围是骨化性肌炎(myositisossificans)的好发部位之一,这种异位性骨化,其确切发病机制还不清楚,常与肘部创伤有关。肘关节损伤发生骨化性肌炎约3%,85%骨化性肌炎的病人来自肘关节脱位。肘关节骨折合并脱位者发病率更高,尤以桡骨小头骨折合并肘关节脱位发生率为最高。由于肘部肌肉常常也受到损伤,骨折脱位可使骨膜掀起、撕裂。肌肉内血肿有可能包含碎裂骨膜或骨片,其释出骨母细胞。也可能在血肿机化过程中纤维母细胞演变成骨母细胞,形成异位骨化。发病机制但有人认为,由于骨质创伤,促使其周围骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein)转移到肌肉等损伤软组织中,软组织内血管周围的间叶细胞在骨成形蛋白的刺激下演变成骨母细胞、骨细胞,造成异位骨化。在肘关节损伤后康复期或烧伤后瘢后瘢痕挛缩期,进行强制被动活动和按摩,或利用悬吊重力牵拉以增加肘关节伸屈度;脊髓损伤合并四肢瘫痪及脑外伤昏迷病人昏迷期,给病人做被动活动或因不自主抽搐痉挛,也可以引起肘关节创伤而发病。发病机制然而有些骨化性肌炎局部外伤并不明确,或者十分轻微,因而局部肿块可带来鉴别诊断问题。病理检查发现,包块与周围软组织或肌肉分界很清楚。切面呈白色、光泽,中央为软组织,外围骨组织。成熟的骨化性肌炎包块可分为三层:外层,大量矿物质沉积形成外壳,最后成为致密板样骨,镜下可以看到成骨细胞和破骨细胞,进行骨的改建;中层,有大量的骨样组织和丰富的成骨细胞,其中有许多纤细的骨松质;内层的核心是能被X线穿透的软组织。发病机制这些软组织早期增生活跃,有未分化的间叶细胞。这些梭形细胞染色质丰富,有多形性细胞核,有时可见到有丝分裂,但是细胞形态正常。单凭这些表现,有可能误诊为骨肉瘤。成熟后,内层增生活跃软组织被脂肪组织代替。对于无明显外伤史的骨化性肌炎称为假恶性骨化性纤维瘤。因为从这种良性病损的病理学观察,可见到其中央区增生活跃现象,易与骨肉瘤或皮质旁骨肉瘤混淆,有误做截肢处理的报道。因此须全面认识其特征,不要做针吸活检,应取整个包块检查,应防误诊。临床表现病人先发现肘部软组织肿块,较硬,逐渐增大,伴有疼痛,但夜间不痛。约8周后包块停止生长,疼痛消失,但影响肘关节活动,甚至强直。肿块未成熟时,血清碱性磷酸酶可升高。新生骨的形成在伤后数周至数月不等,一般伤后3~6周,X线摄片可见到骨化影。开始呈云雾状环形钙化,以后逐渐轮廓清楚,中央透亮。成熟后外周骨化明显致密,其内为骨小梁。与邻近骨之间常有一透亮分界线。并发症可合并肘关节强直。实验室检查肿块未成熟时,血清碱性磷酸酶可升高。其他辅助检查X线早期无特殊,3~4周后关节周围发现云雾状的骨化团,晚期骨化范围缩小,密度增高,界限清楚。CT及MRI检查对早期病例可显示异常。核素锝扫描在伤后1周可发现浓集,该项检查具有早期诊断价值。诊断对男性青少年,若有肘关节外伤史,伤后肿胀明显或反复行手法复位,或关节强力被动活动后出现疼痛、肿胀,常伴有低热,X线片见关节周围有云雾状阴影,数月后骨化,关节功能受限,
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