高磷血症的危害-课件

高磷血症的危害高磷血症的危害我国透析患者高磷血症发病率居高不下肾脏是磷排泄的主要器官。当肾功能受损时，排泄磷的能力会逐渐降低，血清中的磷就会逐渐增加，最终导致高磷血症的发生。正常人体血磷浓度是相对稳定的，即在0.81-1.45mmol/L之间。当血清磷浓度超过1.45mmol/L时，即可诊断为高磷血症。高磷血症好发于透析患者，在西方发达国家，透析患者高磷血症的发生率在50%以上，而我国患者更是高达78%！我国高磷血症的治疗和控制形势严峻！我国透析患者高磷血症发病率居高不下肾脏是磷排泄的主要器官。当2高磷血症有哪些症状和体征？多数情况下，高磷血症并无特异性症状，但对于透析患者如出现下列症状或体征应考虑高磷血症的存在。骨折心血管病变肢体溃烂皮肤瘙痒骨痛抽搐高磷血症有哪些症状和体征？多数情况下，高磷血症并无特异性症状3透析患者血磷升高有哪些危害透析患者血磷升高有哪些危害4继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。目录1病因继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在5矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）临床危害钙磷等指标异常血管及软组织钙化骨代谢异常骨痛骨折继发性甲旁亢心血管事件增加住院率增加死亡率增加临床危害1.NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis.2003;42(suppl3):S1-S201.2.BlockGA,etal.JAmSocNephrol.2004;15:2208-2218.3.KestenbaumB,etal.EurJClinInvest.2007;37:607-622.4.GoodmanWG,etal.AmJKidneyDis.2004;43:572-579.5.MoeS,etal.KidneyInt.2006;69:1945-1953.CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个或一个以上表现：矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）临床危害钙磷等指标异常血6普遍性全身性致残性间接致死性-高磷与高死亡率相关

——知晓率低！矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）疾病特点普遍性矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）疾病特点7高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失衡的中心环节！高磷血症危害严重！死亡率增加磷排泄障碍肾功能下降骨化三醇继发性甲旁亢骨代谢异常低钙血症心血管钙化甲状旁腺功能亢进骨转换异常血磷升高高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失衡的中心环节！高磷血症危害8血磷升高对人体的危害导致继发性甲状旁腺功能亢进，加重人体钙磷失衡1导致心血管钙化，促进心血管疾病发生，增加死亡风险2血磷升高易造成皮肤瘙痒3造成软组织或关节钙化4患者骨质脆弱，导致骨痛、骨折的发生5血磷升高对人体的危害导致继发性甲状旁腺功能亢进，加重人体钙磷9血磷每升高1mg/dL即可对人体造成严重危害血磷每升高1mg/dl死亡风险增加18%冠状动脉钙化增加21%主动脉钙化增加25%胸主动脉钙化增加33%二尖瓣钙化增加62%血磷每升高1mg/dl，对冠脉钙化造成的危险相当于多透析2.5年注：要将mmol/l转化为mg/dl，乘以3.1血磷每升高1mg/dL即可对人体造成严重危害血磷每升高1mg10血磷升高是导致血管和软组织钙化的始动因素血管钙化病例组织钙化病例血磷升高导致血管和软组织钙化主动脉瘤管壁钙化(箭头所示)肩部和肘部软组织钙化(箭头所示)血磷升高是导致血管和软组织钙化的始动因素血管钙化病例组织钙化11血磷升高导致软组织钙化软组织钙化导致关节变形血磷升高导致软组织钙化软组织钙化导致关节变形12钙化性尿毒症动脉病变（钙化防御)一​种​罕​见​的​致​死​性​钙​化​综​合​征​钙化性尿毒症动脉病变（钙化防御)一​种​罕​见​的​致​死​13高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因高磷血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌的机制如下：高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制效应，导致PTH的分泌增多血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因高磷血症刺激甲状旁腺14血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展

骨溶解病例骨折病例血磷升高易导致骨溶解和骨折血磷升高直接或间接引起或加重骨代谢异常指骨溶解(箭头所示)股骨骨折胫腓骨骨折椎体骨折血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展

骨溶解病例骨15CKD-MBD患者骨骼病变中轻度没有症状重度可以出现：退缩人综合征面部畸形骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形体征：骨骼触痛CKD-MBD患者骨骼病变中轻度没有症状16透析患者高磷血症需综合手段治疗透析患者高磷血症需综合手段治疗17单纯透析治疗不足以保持血磷平衡食物是磷的主要来源，每餐都会有一定量的磷被人体吸收。虽然透析治疗在一定程度上能代替正常肾功能的作用，但由于血液透析次数有限，腹膜透析清除磷的能力也有限，因此不能充分排出被人体吸收的磷，最终使血磷浓度不断升高，导致高磷血症的发生。透析治疗不能完全替代正常肾功能单纯透析治疗不足以保持血磷平衡食物是磷的主要来源，每餐都会有18药物治疗（使用磷结合剂）---作为透析治疗的必要补充，有利于透析患者高磷血症的治疗。药物治疗（使用磷结合剂）19磷结合剂治疗显著增加透析患者生存率+25%接受磷结合剂治疗的透析患者生存率增加25%未接受磷结合剂治疗患者IsakovaT,etal.JAmSocNephrol.2009;20:388-396.磷结合剂治疗显著增加透析患者生存率+25%接受磷结合剂治疗的20总结透析患者高磷血症发病率居高不下血磷升高是矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）发生发展的中心环节高磷血症危害严重，尤其在组织钙化和肾性骨病的发生发展过程中发挥重要作用单纯透析治疗不足以保持血磷平衡，需综合管理手段：即饮食管理、透析治疗和服用磷结合剂。总结透析患者高磷血症发病率居高不下21下一讲我们将学习：高磷血症的透析及药物治疗下一讲我们将学习：22

高磷血症的危害高磷血症的危害我国透析患者高磷血症发病率居高不下肾脏是磷排泄的主要器官。当肾功能受损时，排泄磷的能力会逐渐降低，血清中的磷就会逐渐增加，最终导致高磷血症的发生。正常人体血磷浓度是相对稳定的，即在0.81-1.45mmol/L之间。当血清磷浓度超过1.45mmol/L时，即可诊断为高磷血症。高磷血症好发于透析患者，在西方发达国家，透析患者高磷血症的发生率在50%以上，而我国患者更是高达78%！我国高磷血症的治疗和控制形势严峻！我国透析患者高磷血症发病率居高不下肾脏是磷排泄的主要器官。当24高磷血症有哪些症状和体征？多数情况下，高磷血症并无特异性症状，但对于透析患者如出现下列症状或体征应考虑高磷血症的存在。骨折心血管病变肢体溃烂皮肤瘙痒骨痛抽搐高磷血症有哪些症状和体征？多数情况下，高磷血症并无特异性症状25透析患者血磷升高有哪些危害透析患者血磷升高有哪些危害26继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。目录1病因继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在27矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）临床危害钙磷等指标异常血管及软组织钙化骨代谢异常骨痛骨折继发性甲旁亢心血管事件增加住院率增加死亡率增加临床危害1.NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis.2003;42(suppl3):S1-S201.2.BlockGA,etal.JAmSocNephrol.2004;15:2208-2218.3.KestenbaumB,etal.EurJClinInvest.2007;37:607-622.4.GoodmanWG,etal.AmJKidneyDis.2004;43:572-579.5.MoeS,etal.KidneyInt.2006;69:1945-1953.CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个或一个以上表现：矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）临床危害钙磷等指标异常血28普遍性全身性致残性间接致死性-高磷与高死亡率相关

——知晓率低！矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）疾病特点普遍性矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）疾病特点29高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失衡的中心环节！高磷血症危害严重！死亡率增加磷排泄障碍肾功能下降骨化三醇继发性甲旁亢骨代谢异常低钙血症心血管钙化甲状旁腺功能亢进骨转换异常血磷升高高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失衡的中心环节！高磷血症危害30血磷升高对人体的危害导致继发性甲状旁腺功能亢进，加重人体钙磷失衡1导致心血管钙化，促进心血管疾病发生，增加死亡风险2血磷升高易造成皮肤瘙痒3造成软组织或关节钙化4患者骨质脆弱，导致骨痛、骨折的发生5血磷升高对人体的危害导致继发性甲状旁腺功能亢进，加重人体钙磷31血磷每升高1mg/dL即可对人体造成严重危害血磷每升高1mg/dl死亡风险增加18%冠状动脉钙化增加21%主动脉钙化增加25%胸主动脉钙化增加33%二尖瓣钙化增加62%血磷每升高1mg/dl，对冠脉钙化造成的危险相当于多透析2.5年注：要将mmol/l转化为mg/dl，乘以3.1血磷每升高1mg/dL即可对人体造成严重危害血磷每升高1mg32血磷升高是导致血管和软组织钙化的始动因素血管钙化病例组织钙化病例血磷升高导致血管和软组织钙化主动脉瘤管壁钙化(箭头所示)肩部和肘部软组织钙化(箭头所示)血磷升高是导致血管和软组织钙化的始动因素血管钙化病例组织钙化33血磷升高导致软组织钙化软组织钙化导致关节变形血磷升高导致软组织钙化软组织钙化导致关节变形34钙化性尿毒症动脉病变（钙化防御)一​种​罕​见​的​致​死​性​钙​化​综​合​征​钙化性尿毒症动脉病变（钙化防御)一​种​罕​见​的​致​死​35高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因高磷血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌的机制如下：高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制效应，导致PTH的分泌增多血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因高磷血症刺激甲状旁腺36血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展

骨溶解病例骨折病例血磷升高易导致骨溶解和骨折血磷升高直接或间接引起或加重骨代谢异常指骨溶解(箭头所示)股骨骨折胫腓骨骨折椎体骨折血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展

骨溶解病例骨37CKD-MBD患者骨骼病变中轻度没有症状重度可以出现：退