岗前培训化验单课件_第1页
岗前培训化验单课件_第2页
岗前培训化验单课件_第3页
岗前培训化验单课件_第4页
岗前培训化验单课件_第5页
已阅读5页,还剩129页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

临床常见化验单分析

临床常见化验单分析

感染,特别是化脓性感染是WBC、以及中性粒细胞增高的最常见原因。CRP:急性时相反应蛋白,炎症的非特异性标志。感染,特别是化脓性感染是WBC、以及中性粒细胞增高的最常见原白细胞和中性粒细胞增高,考虑可能是由化脓感染所引起,而淋巴细胞增高则可能为病毒感染所致。白细胞和中性粒细胞增高,考虑可能是由化脓感染所引起,儿童时期淋巴细胞较高,婴儿出生时淋巴约占35%。4-6天后可达50%,与粒细胞比例大致相等。4-6岁时,淋巴细胞比例逐渐减少,逐渐达到正常成人水平,此为儿童期的淋巴细胞生理性增多。儿童时期淋巴细胞较高,婴儿出生时淋巴约占35%。4-6天后可小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血

巨幼细胞贫血是由于叶酸及(或)维生素B12缺乏使DNA合成障碍所引起的一组贫血。其血液学的典型特征是除巨幼红细胞外,粒细胞系也出现巨幼特征及分叶过多。巨幼细胞贫血是由于叶酸及(或)维生素B12缺乏使巨幼细胞贫血的临床表现:(二)消化系统表现:口腔黏膜、舌乳头萎缩,舌面呈:“牛肉羊舌”,可伴舌痛。胃肠道黏膜萎缩可引起食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。巨幼细胞贫血的临床表现:AA:是由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少和(或)功能异常,导致红细胞、粒细胞和血小板生成减少的一组综合征。AA:是由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少和(或)功能异常,

白血病是造血系统的一种恶性肿瘤。其特点为造血组织中白血病细胞异常增生与分化成熟障碍,并浸润其他器官和组织,而正常造血功能则受抑制。临床上出现不同程度的贫血、出血、感染和浸润症状。白血病是造血系统的一种恶性肿瘤。其特点为造血组骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。WHO分类将骨髓原始细胞>=20%定为AL的诊断标准。骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。

L1型:以小细胞为主(细胞直径<12μm),大小较一致。核形规则,核染质较粗,无核仁或有12个小核仁。胞质量少。

L2型:以大细胞为主(细胞直径>12μm),细胞大小不均。核形不规则,常见凹陷或折叠,核染质疏松,有1个或多个较大而清楚的核仁。胞质量丰富,着色深浅不定。

L3型:以大细胞为主,细胞大小较一致。核形规则,核染质均匀致密细点状,有1个或多个明显核仁。胞质丰富,呈深蓝色,内含明显小空泡而呈蜂窝状。

急性淋巴细胞白血病(ALL):根据细胞形态学特征,将急性淋巴细胞白血病分为3个亚型,即Ll型、L2型、L3型。

L1型:以小细胞为主(细胞直径<12μm)

急髓白血病FAB分型M1急粒未分化型原粒≥90%(非红系)M2急粒部分分化型原粒≥30-89%M3急早粒早幼粒>30%M4急粒-单粒单两系细胞均增生M5急单原幼单>30%M6红白血病红系>50%且形态异常原粒(原单)+早幼粒(幼单)>30%M7巨核白原幼巨>30%急髓白血病FAB分型M1急粒未

慢性白血病

(ChronicLeukemia)

〔血象〕1.白细胞增高,分类以

成熟细胞为主

(慢粒:嗜酸,嗜碱增高)2.血小板早期正常,晚期降低慢性白血病

(Chronic

慢性白血病(ChronicLeukemia)〔骨髓象〕1.增生极度活跃2.粒(淋)系极度增生,以中幼为主3.其它系统受抑

常见的慢性白血病有慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。慢性白血病(ChronicLeukemia)〔骨岗前培训化验单慢性淋巴细胞白细胞(血象):持续淋巴细胞增多。白细胞大于10*109/L,淋巴细胞占50%以上(持续4周以上)。慢粒慢性期血象:白细胞明显增高,常超过20*109/L,可达100*109/L以上。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多有助于诊断。慢性淋巴细胞白细胞(血象):岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单慢性肾小球肾炎系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。慢性肾小球肾炎系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,尿路感染(尿液检查):白细胞尿、血尿、蛋白尿细菌学检查亚硝酸盐还原试验(可为尿感的过筛试验。)尿路感染(尿液检查):岗前培训化验单微量白蛋白尿检测是比较灵敏的早期发现肾损伤的指标于糖尿病性肾病、高血压、妊娠子痫前期、隐匿型肾炎及肾炎恢复期.微量白蛋白尿检测是比较灵敏的早期发现肾损伤的指标于糖尿病性肾肾糖阈值当血糖浓度超过8.88mmol/L(160mg/dl)时,尿中糖量增加,临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值,可看作是部分肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度。临床意义-血糖增高性糖尿:

糖尿病,垂体病,甲亢,柯兴氏综合征,药物等。血糖正常性糖尿:肾糖阈值下降,肾性糖尿(先天,后天),妊娠等肾糖阈值尿隐血+++显微镜检查不见红细胞

尿液称“酱油色”考虑为血红蛋白尿(血管内溶血)-RBC溶解破坏Hb释放入血,游离Hb大量存在,超过肾阈值时,形成血红蛋白尿。呈浓茶色或酱油色。隐血(+)常见于蚕豆病,阵发性睡眠性血红蛋白尿等溶血性疾病。尿隐血+++显微镜检查不见红细胞-RBC溶解破坏Hb释岗前培训化验单酮体临床意义:①昏迷的鉴别诊断;糖尿病酮症酸中毒时尿酮体检查阳性(但肾功能严重损伤而肾闽值增高时,尿酮体可减少或消失),而脑疾病乳酸中毒、高血糖高渗透性糖尿病昏迷尿酮体一般不增高.②非糖尿病性酮症者:如感染性疾病(肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期),严重腹泻、呕吐,饥饿、禁食过久,全身麻醉后,以及妊娠妇女.酮体

急性肾盂肾炎的泌尿系症状:尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。

慢性肾盂肾炎临床表现复杂,全身及泌尿系统局部表现均可不典型。急性发作时患者症状明显,类似急性肾盂肾炎。急性肾盂肾炎的泌尿系症状:尿频、尿急、尿柏油便:消化道出血,溃疡,肿瘤,门高压脓血便:消化道肿瘤,痢疾,溃疡性结肠炎柏油便:消化道出血,溃疡,肿瘤,门高压岗前培训化验单岗前培训化验单细胞分类与计数临床意义增多见于①化脑:↑↑,>1000×106/L,中性粒细胞为主如果脑脊液沉淀物涂片查见细菌则为细菌性脑膜炎细菌培养(第一管),生化(第二管),常规(第三管)细胞分类与计数岗前培训化验单

糖尿病的诊断标准

症状+随机血糖≥11.1mmol/L,或空腹血糖≥7.0mmol/L,或OGTT中2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L

以上均为静脉采血测定值。医生在作出诊断时需另一天再次检查血糖证实。要充分肯定其依据的准确性。在急性感染、外伤、应急性状况时,严重高血糖可能是短暂的,不能用作诊断糖尿病的依据。对无症状者,要注意血糖化验的重复性.糖尿病的诊断标正常糖耐量糖尿病糖耐量糖尿病糖耐量正常糖耐量糖尿病糖耐量糖尿病糖耐量空腹血糖受损糖耐量受损空腹血糖受损糖耐量受损岗前培训化验单糖尿病分型

1.1型糖尿病患者有胰岛B细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,血酮症酸中毒倾向。

(1)免疫介导糖尿病:1型糖尿病多发于青少年,但可发生于任何年龄。

(2)特发性糖尿病。

2.2型糖尿病成年发病糖尿病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。本型患者多数肥胖,且肥胖本身也可以引起胰岛素抵抗。此型患者很少自发性发生酮症酸中毒,但可在应激情况下,如感染而诱发.糖尿病分型葡萄糖刺激胰岛素分泌的动态试验有利于糖尿病类型鉴别

葡萄糖刺激胰岛素分泌的动态试验有利于糖尿病类型鉴别1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病酶学检测项目的选择及应用检测项目应用肝病有关酶ALT与AST肝细胞损害轻、中度损伤ALT升高为主,重度损伤以AST升高明显。ALP与GGT胆汁淤滞,在胆汁排泄受阻的肝胆疾病时升高。骨疾病时升高。MAO肝脏纤维化,肝纤维化病变及肝硬化时可升高。ChE肝实质细胞功能,肝实质损害致肝功能不全时,ChE减低。心肌损伤有关酶CK与CK-MBAMI、心肌炎和肌病、骨骼肌损伤指标。AMI时出现变化及达峰值时间早,但持续时间短;CK-MB敏感性高于CK。ASTAMI时可升高,其变化仅晚于CK和CK-MB,但早于LD及LD1。LD及LD同工酶AMI等心肌病变、肝脏及骨骼肌病变的指标。AMI时LD及LD1升高,持续时间长,晚于CK、AST;肝脏病变时LD及LD5升高。胰腺疾病有关酶AMS血、尿AMS升高反映急性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作、胰腺癌和胰腺导管阻塞。血AMS变化早于尿,但尿AMS升高持续时间长。LPS急性胰腺炎时LPS明显升高,但晚于AMS,而持续时间比AMS长,可用于急性胰腺炎晚期诊断。与AMS同时测定可提高诊断敏感度。其他酶

ACP血清ACP升高反映前列腺癌等前列腺疾病;骨病、肝病和血液病时,ACP也可升高。酶学检测项目的选择及应用检测项目应用肝病有关酶A急性胰腺炎:

血淀粉酶:6~12h开始升高

3~5天恢复尿淀粉酶:12~24h开始升高

3~10天后恢复急性胰腺炎:肝酶谱肝酶谱

根据TBIL、DBIL及IBIL判断黄疸类型

TBDB溶血性黄疸TBDB阻塞性黄疸IBTBDB肝细胞性黄疸IBIB根据TBIL、DBIL及IBIL判断黄疸类型TBDB血氨测定肝功能不全时,氨不能被肝脏处理,使血氨增高血氨升高是肝性脑病的发病机制之一血氨测定肝功能不全时,氨不能被肝脏处理,使血氨增高CKMB一度被认为是AMI诊断的金标准肌钙蛋白目前来说是AMI诊断的最好的指标心肌酶谱CKMB一度被认为是AMI诊断的金标准肌钙蛋白目前来说是AM岗前培训化验单岗前培训化验单低钾血症:血清钾低于3.5mmol/L以下摄入不足:钾来源不足,肾照常排钾,排出增多:严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘、肾病多尿期分布异常:应用大量胰岛素时,代谢性碱中毒血液稀释也可形成低钾血症。低钾血症:血清钾低于3.5mmol/L以下岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单肾病综合症:诊断标准是1、尿蛋白>3.5g/L;2、血浆白蛋白低于30g/L;3、水肿;4、血脂升高。其中第1、2项为诊断所必需。肾病综合症:诊断标准是1、尿蛋白>3.5g/L;2、血浆白蛋岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单谢谢!实习顺利,找到好工作或者考上研究生(博士生)、公务员等!谢谢!实习顺利,演讲完毕,谢谢观看!演讲完毕,谢谢观看!临床常见化验单分析

临床常见化验单分析

感染,特别是化脓性感染是WBC、以及中性粒细胞增高的最常见原因。CRP:急性时相反应蛋白,炎症的非特异性标志。感染,特别是化脓性感染是WBC、以及中性粒细胞增高的最常见原白细胞和中性粒细胞增高,考虑可能是由化脓感染所引起,而淋巴细胞增高则可能为病毒感染所致。白细胞和中性粒细胞增高,考虑可能是由化脓感染所引起,儿童时期淋巴细胞较高,婴儿出生时淋巴约占35%。4-6天后可达50%,与粒细胞比例大致相等。4-6岁时,淋巴细胞比例逐渐减少,逐渐达到正常成人水平,此为儿童期的淋巴细胞生理性增多。儿童时期淋巴细胞较高,婴儿出生时淋巴约占35%。4-6天后可小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血

巨幼细胞贫血是由于叶酸及(或)维生素B12缺乏使DNA合成障碍所引起的一组贫血。其血液学的典型特征是除巨幼红细胞外,粒细胞系也出现巨幼特征及分叶过多。巨幼细胞贫血是由于叶酸及(或)维生素B12缺乏使巨幼细胞贫血的临床表现:(二)消化系统表现:口腔黏膜、舌乳头萎缩,舌面呈:“牛肉羊舌”,可伴舌痛。胃肠道黏膜萎缩可引起食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。巨幼细胞贫血的临床表现:AA:是由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少和(或)功能异常,导致红细胞、粒细胞和血小板生成减少的一组综合征。AA:是由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少和(或)功能异常,

白血病是造血系统的一种恶性肿瘤。其特点为造血组织中白血病细胞异常增生与分化成熟障碍,并浸润其他器官和组织,而正常造血功能则受抑制。临床上出现不同程度的贫血、出血、感染和浸润症状。白血病是造血系统的一种恶性肿瘤。其特点为造血组骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。WHO分类将骨髓原始细胞>=20%定为AL的诊断标准。骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。

L1型:以小细胞为主(细胞直径<12μm),大小较一致。核形规则,核染质较粗,无核仁或有12个小核仁。胞质量少。

L2型:以大细胞为主(细胞直径>12μm),细胞大小不均。核形不规则,常见凹陷或折叠,核染质疏松,有1个或多个较大而清楚的核仁。胞质量丰富,着色深浅不定。

L3型:以大细胞为主,细胞大小较一致。核形规则,核染质均匀致密细点状,有1个或多个明显核仁。胞质丰富,呈深蓝色,内含明显小空泡而呈蜂窝状。

急性淋巴细胞白血病(ALL):根据细胞形态学特征,将急性淋巴细胞白血病分为3个亚型,即Ll型、L2型、L3型。

L1型:以小细胞为主(细胞直径<12μm)

急髓白血病FAB分型M1急粒未分化型原粒≥90%(非红系)M2急粒部分分化型原粒≥30-89%M3急早粒早幼粒>30%M4急粒-单粒单两系细胞均增生M5急单原幼单>30%M6红白血病红系>50%且形态异常原粒(原单)+早幼粒(幼单)>30%M7巨核白原幼巨>30%急髓白血病FAB分型M1急粒未

慢性白血病

(ChronicLeukemia)

〔血象〕1.白细胞增高,分类以

成熟细胞为主

(慢粒:嗜酸,嗜碱增高)2.血小板早期正常,晚期降低慢性白血病

(Chronic

慢性白血病(ChronicLeukemia)〔骨髓象〕1.增生极度活跃2.粒(淋)系极度增生,以中幼为主3.其它系统受抑

常见的慢性白血病有慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病。慢性白血病(ChronicLeukemia)〔骨岗前培训化验单慢性淋巴细胞白细胞(血象):持续淋巴细胞增多。白细胞大于10*109/L,淋巴细胞占50%以上(持续4周以上)。慢粒慢性期血象:白细胞明显增高,常超过20*109/L,可达100*109/L以上。嗜酸、嗜碱性粒细胞增多有助于诊断。慢性淋巴细胞白细胞(血象):岗前培训化验单岗前培训化验单岗前培训化验单慢性肾小球肾炎系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。慢性肾小球肾炎系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,尿路感染(尿液检查):白细胞尿、血尿、蛋白尿细菌学检查亚硝酸盐还原试验(可为尿感的过筛试验。)尿路感染(尿液检查):岗前培训化验单微量白蛋白尿检测是比较灵敏的早期发现肾损伤的指标于糖尿病性肾病、高血压、妊娠子痫前期、隐匿型肾炎及肾炎恢复期.微量白蛋白尿检测是比较灵敏的早期发现肾损伤的指标于糖尿病性肾肾糖阈值当血糖浓度超过8.88mmol/L(160mg/dl)时,尿中糖量增加,临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值,可看作是部分肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度。临床意义-血糖增高性糖尿:

糖尿病,垂体病,甲亢,柯兴氏综合征,药物等。血糖正常性糖尿:肾糖阈值下降,肾性糖尿(先天,后天),妊娠等肾糖阈值尿隐血+++显微镜检查不见红细胞

尿液称“酱油色”考虑为血红蛋白尿(血管内溶血)-RBC溶解破坏Hb释放入血,游离Hb大量存在,超过肾阈值时,形成血红蛋白尿。呈浓茶色或酱油色。隐血(+)常见于蚕豆病,阵发性睡眠性血红蛋白尿等溶血性疾病。尿隐血+++显微镜检查不见红细胞-RBC溶解破坏Hb释岗前培训化验单酮体临床意义:①昏迷的鉴别诊断;糖尿病酮症酸中毒时尿酮体检查阳性(但肾功能严重损伤而肾闽值增高时,尿酮体可减少或消失),而脑疾病乳酸中毒、高血糖高渗透性糖尿病昏迷尿酮体一般不增高.②非糖尿病性酮症者:如感染性疾病(肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期),严重腹泻、呕吐,饥饿、禁食过久,全身麻醉后,以及妊娠妇女.酮体

急性肾盂肾炎的泌尿系症状:尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。

慢性肾盂肾炎临床表现复杂,全身及泌尿系统局部表现均可不典型。急性发作时患者症状明显,类似急性肾盂肾炎。急性肾盂肾炎的泌尿系症状:尿频、尿急、尿柏油便:消化道出血,溃疡,肿瘤,门高压脓血便:消化道肿瘤,痢疾,溃疡性结肠炎柏油便:消化道出血,溃疡,肿瘤,门高压岗前培训化验单岗前培训化验单细胞分类与计数临床意义增多见于①化脑:↑↑,>1000×106/L,中性粒细胞为主如果脑脊液沉淀物涂片查见细菌则为细菌性脑膜炎细菌培养(第一管),生化(第二管),常规(第三管)细胞分类与计数岗前培训化验单

糖尿病的诊断标准

症状+随机血糖≥11.1mmol/L,或空腹血糖≥7.0mmol/L,或OGTT中2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L

以上均为静脉采血测定值。医生在作出诊断时需另一天再次检查血糖证实。要充分肯定其依据的准确性。在急性感染、外伤、应急性状况时,严重高血糖可能是短暂的,不能用作诊断糖尿病的依据。对无症状者,要注意血糖化验的重复性.糖尿病的诊断标正常糖耐量糖尿病糖耐量糖尿病糖耐量正常糖耐量糖尿病糖耐量糖尿病糖耐量空腹血糖受损糖耐量受损空腹血糖受损糖耐量受损岗前培训化验单糖尿病分型

1.1型糖尿病患者有胰岛B细胞破坏,引起胰岛素绝对缺乏,血酮症酸中毒倾向。

(1)免疫介导糖尿病:1型糖尿病多发于青少年,但可发生于任何年龄。

(2)特发性糖尿病。

2.2型糖尿病成年发病糖尿病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。本型患者多数肥胖,且肥胖本身也可以引起胰岛素抵抗。此型患者很少自发性发生酮症酸中毒,但可在应激情况下,如感染而诱发.糖尿病分型葡萄糖刺激胰岛素分泌的动态试验有利于糖尿病类型鉴别

葡萄糖刺激胰岛素分泌的动态试验有利于糖尿病类型鉴别1型糖尿病2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病酶学检测项目的选择及应用检测项目应用肝病有关酶ALT与AST肝细胞损害轻、中度损伤ALT升高为主,重度损伤以AST升高明显。ALP与GGT胆汁淤滞,在胆汁排泄受阻的肝胆疾病时升高。骨疾病时升高。MAO肝脏纤维化,肝纤维化病变及肝硬化时可升高。ChE肝实质细胞功能,肝实质损害致肝功能不全时,ChE减低。心肌损伤有关酶CK与CK-MBAMI、心肌炎和肌病、骨骼肌损伤指标。AMI时出现变化及达峰值时间早,但持续时间短;CK-MB敏感性高于CK。ASTAMI时可升高,其变化仅晚于CK和CK-MB,但早于LD及LD1。LD及LD同工酶AMI等心肌病变、肝脏及骨骼肌病变的指标。AMI时LD及LD1升高,持续时间长,晚于

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论