冠心病护理查房

冠心病的护理查房相关知识：基本概念：冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，有时也叫缺血性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。冠状动脉是唯一供给心脏血液的血管，其形态似冠状，故称为冠状动脉。这条血管也随同全身血管一样的硬化，呈粥样改变，造成供养心脏血液循环障碍，引起心肌缺血、缺氧，即为冠心病。2、病因诊断对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量\o"流行病学"流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素：年龄：本病多见于40岁以上的人动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的\o"发病率"发病率随年龄增加而增加。性别：男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。家族史：有冠心病、\o"糖尿病"糖尿病、\o"高血压"高血压、\o"高脂血症"高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。个体类型：A型性格者(争强好胜、竞争性强)有较高的冠心病\o"患病率"患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内\o"儿茶酚胺类"儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。吸烟：是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。\o"高血压"高血压：是冠心病的重要危险因素。\o"高血压病"高血压病人患冠心病者是\o"血压"血压正常者的4倍。\o"高脂血症"高脂血症\o"糖尿病"糖尿病\o"肥胖"肥胖和运动量过少其他：1）、饮酒2）、口服避孕药3）、饮食习惯3.发病机制冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。近年研究表明有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于\o"粥样斑块"粥样斑块的稳定性。在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：1、\o"神经"神经因素2、体液因素：①\o"前列环素"前列环素(PGI2)与\o"血栓素"血栓素(TXA2)的平衡②血小板聚集时释放的5-\o"羟色胺"羟色胺等缩血管物质③血清钙镁离子的作用3、粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进4.临床表现无症状性冠心病也称隐匿性冠心病，包括症状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者。虽然这些病人无症状但静息或负荷试验时有心肌缺血的\o"心电图"心电图改变，包括ST段压低、T波低平或倒置等。病理学检查心肌无明显组织形态学改变。预后与症状性冠心病患者无明显区别，其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。\o"心绞痛"心绞痛型冠心病患者临床上有心肌缺血引起的发作性\o"心前区疼痛"心前区疼痛病理学检查心肌无组织形态改变，分为下列几型。\o"劳累性心绞痛（尚未撰写）"劳累性心绞痛：常在运动、劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区疼痛而在休息或舌下含服\o"硝酸甘油"硝酸甘油后迅速缓解。分为：①\o"初发型心绞痛"初发型心绞痛：②\o"稳定型心绞痛"稳定型心绞痛：③\o"恶化型心绞痛（尚未撰写）"恶化型心绞痛：\o"自发性心绞痛（尚未撰写）"自发性心绞痛心绞痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，疼痛程度较重和时间较长，且不易被舌下含服硝酸甘油所缓解。心电图常出现一过性ST-T波改变，但不伴\o"血清酶（尚未撰写）"血清酶变化分为：①卧位型心绞痛：②\o"变异型心绞痛"变异型心绞痛：③中间综合征：④梗死后心绞痛：为急性心肌梗死发生后1～3个月内重新出现的自发性心绞痛。初发型、恶化型和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。混合性心绞痛休息和劳累时均发生心绞痛，常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血流突然和短暂减少所致。心肌梗死型冠心病为冠心病的严重临床表现类型。其基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，\o"血管痉挛"血管痉挛，\o"血小板黏附（尚未撰写）"血小板黏附、聚集，\o"凝血因子"凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死。临床表现有持久的心前区剧烈疼痛伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变。有时心前区疼痛可很轻微甚至缺如，而以其他症状为主要表现如\o"心衰"心衰、\o"休克"休克\o"晕厥"晕厥、\o"心律失常"心律失常等。\o"心力衰竭"心力衰竭和心律失常型冠心病又称\o"心肌硬化"心肌硬化型冠心病。本型冠心病是由于心肌坏死或长期供血不足，使纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大，发生心力衰竭和心律失常，通常被称为\o"缺血性心肌病"缺血性心肌病。猝死型冠心病指自然发生、出乎意料的死亡。约半数以上心性猝死是由于冠心病所致。在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛或冠状循环阻塞导致\o"急性心肌缺血（尚未撰写）"急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常(特别是\o"心室颤动"心室颤动)。5.\o"并发症"并发症冠心病可有心脏性猝死、心律失常、心力衰竭、\o"心源性休克"心源性休克、缺血性心肌病、\o"二尖瓣脱垂"二尖瓣脱垂等并发症。6.诊断方法病史、症状典型的症状为劳力型心绞痛，在活动或情绪激动时出现心前区压榨性疼痛，部分患者向左肩部或/和左上臂部放散，一般持续5～10分钟，休息或含服硝基\o"甘油"甘油等药物可缓解。部分伴有\o"胸闷"胸闷或以胸闷为主，严重者疼痛较重，持续时间延长，休息或睡眠时也可以发作。\o"实验室检查"实验室检查一般早期无明确的\o"阳性体征"阳性体征，较重者可有心界向左下扩大，第一\o"心音"心音减弱，有心律失常时可闻及早搏、\o"心房纤颤"心房纤颤等，合并心衰时两下肺可闻及湿\o"罗音"罗音，\o"心尖"心尖部可闻及奔马律等。冠心病的\o"生化"生化学检查根据不同的临床类型而不同。一般有：1、血清\o"高脂蛋白血症"高脂蛋白血症的表现(胆固醇、\o"甘油三酯"甘油三酯、LDL-C增高)；\o"血糖"血糖增高等。2、如出现心肌梗死可出现血清心肌酶检查的异常(\o"肌酸激酶"肌酸激酶、\o"乳酸脱氢酶"乳酸脱氢酶\o"谷氨酸草酰乙酸转氨酶（尚未撰写）"谷氨酸草酰乙酸转氨酶增高；尤其CK-MB增高；LDH1/LDH2＞1等)有诊断价值。3、心肌梗死时血清肌红蛋白、\o"肌钙蛋白"肌钙蛋白都可增高。辅助检查：心电图呈t波低平、倒置及st段下移，特别是水平型和下斜型下移更有意义，b超可有左室室壁节段性\o"运动障碍"运动障碍。平板\o"运动试验（尚未撰写）"运动试验常阳性，\o"同位素"同位素心肌扫描（ect）可出现心肌缺血性改变，24小时心电图（holter）监测运动时出现缺血性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的\o"金标准"金标准，必要时可检查血脂、血糖。7.治疗增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧达到新的平衡，尽最大努力挽救缺血心肌减低\o"病死率"病死率。可选用\o"钙通道阻滞剂"钙通道阻滞剂，\o"硝酸"硝酸脂类药物，\o"转换酶（尚未撰写）"转换酶\o"抑制剂"抑制剂进行治疗，心率较快者可选用β受体阻滞剂，以缓释剂为好。可加用肠溶\o"阿斯匹林"阿斯匹林100-325mg1/d，注意对冠心病危险因素的治疗如降压治疗、\o"调脂（尚未撰写）"调脂治疗、治疗糖尿病、戒烟、禁酒等。还可选用\o"极化"极化液和硝酸脂类药物静滴。合并心衰及心律失常时需加用纠正心衰及抗心律失常的治疗，必要时可行冠心病的介入治疗（ptca+支架术），严重者可考虑进行\o"外科"外科搭桥手术。冠心病的药物治疗1、\o"硝酸酯类制剂（尚未撰写）"硝酸酯类制剂：其有扩张\o"静脉"静脉、舒张\o"动脉血"动脉血管的作用减低心脏的前、\o"后负荷"后负荷降低心肌耗氧量；同时使心肌血液重分配有利于缺血区心肌的灌注。代表药为硝酸甘油、\o"硝酸异山梨醇酯"硝酸异山梨醇酯等2、\o"Β受体阻滞药"β受体阻滞药：可阻滞过多的\o"儿茶酚胺"儿茶酚胺兴奋β受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，减低血压，故而达到明显减少心肌耗氧量。3、\o"钙拮抗药"钙拮抗药：通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道，使钙经\o"细胞膜"细胞膜上的慢通道进入细胞内，从而减低心肌耗氧量、提高心肌效率；减轻心室负荷；直接对缺血心肌起保护作用4、调脂药、抗凝和\o"抗血小板药"抗血小板药：则从发病机制方面着手，达到减慢或减轻粥样硬化的发生和稳定斑块的作用，最终也是使心肌氧供增加。5、其他\o"冠状动脉扩张（尚未撰写）"冠状动脉扩张药：如\o"双密达莫"双密达莫、\o"吗多明"吗多明、\o"尼可地尔"尼可地尔等以上药物的具体应用剂量和方法详见各型冠心病的治疗。冠心病的介入治疗经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplastyPTCA)即用经皮\o"穿刺"穿刺方法送入\o"球囊导管（尚未撰写）"球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术。冠状动脉内支架术系应用多属支架支撑于病变的冠状动脉内壁，使狭窄或塌陷的血管壁向外扩张的技术。冠状动脉内旋切术与旋磨术系使用旋切或旋磨装置将冠状动脉硬化斑块组织从血管壁切下或磨碎通过导管排出体外，从而消除狭窄病变。经皮冠状动脉\o"激光"激光成形术冠状动脉超声血管成形术射频热球囊\o"血管成形术"血管成形术冠心病的外科治疗冠心病的手术治疗主要包括冠状动脉旁路移植术，\o"心脏移植"心脏移植及某些心肌梗死并发症(如室壁瘤，\o"心脏破裂"心脏破裂和乳头肌功能不全等)的外科治疗。冠心病二级预防冠心病二级预防，就是指对已经发生了冠心病的患者早发现、早诊断、早治疗，目的是改善症状、防止病情进展、改善预后，防止冠心病复发。冠心病二级预防的主要措施有两个，一个是寻找和控制危险因素；另一个是可靠持续的药物治疗。病例汇报患者***，女，72岁，汉族，已婚，出生于山西省，家住山西省运城市盐湖区，于2015年8月3日以“反复胸闷、气短5年，加重1月”之主诉入住**医院心血管内科。现病史：患者于五年前无明显诱因感胸闷、气短，，伴心悸、出汗，无恶心、呕吐，无胸痛，无濒死感，无呕血、黑便，无头痛、头晕、意识丧失，每次持续数分钟，休息可缓解，劳累加重，就诊于我院，冠脉造影提示：右冠脉近段及远端均25%狭窄，PD40%狭窄，LMT狭窄25%，LAD中段2处病变，分别为40%及80%狭窄，D1、D2狭窄25%，LCX中段狭窄70%,分别于LCX及LAD的病变远端行FFR测定，测压力比值分别为0.99和0.82、0.80，未行支架植入术，而后坚持口服“阿司匹林、阿托伐他汀”等药物，症状较前好转，1月前感上述症状反复，性质同前，伴胸痛，持续数分钟缓解，为进一步治疗门诊以“冠心病”收入我科，自发病以来，患者精神，体力尚可，，饮食、睡眠、大小便正常，体重较前无明显变化。既往史：否认高血压，否认糖尿病；否认脑梗塞；否认脑出血；否认肺结核；否认肝炎；否认外科手术史；否认输血史；否认献血史。家族史：其父有高血压史，脑出血死亡；兄弟体健；家族无其他特殊遗传病史。过敏史：无个人史：原籍山西，否认外地久居史。无疫区接触史，无吸烟饮酒史，无毒物、粉尘、放射性物质接触史，无婚外性行为、不洁性交史。体格检查:T：36P:60次/分R：16次/分BP:110/70mmHg发育正常，营养良好，正常面容，表情自如，自主体位，神志清楚，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹，无皮下出血、皮下结节、瘢痕，毛发分布未见异常，皮下无水肿、无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅大小正常，无畸形，无压痛，未触及肿块。双眼紧闭，双眼睑无浮肿，眼球无震颤，结膜无充血，虹膜无黄染，角膜反射存在，双侧瞳孔等大圆约3mm，对光反射未见异常，双侧耳廓无畸形，双侧外耳道无分泌物，双侧乳突无压痛。鼻翼无煽动，双侧鼻腔通畅，无异常分泌物。口唇无紫绀，齿龈无异常，口腔黏膜正常，颈软无抵抗感，颈静脉未见充盈、无怒张，甲状腺无肿大。胸廓对称无畸形，乳房正常对称，胸式呼吸，呼吸节律规整、双侧语颤对称，无胸膜摩擦感。肺部叩诊清音。两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心尖搏动不能明视，心前区无隆起。心率60次/分，律齐，无心包摩擦感，未触及心脏颤动，各瓣膜区听诊未闻及病理性杂音。心脏相对浊音界右界（cm）肋间左界（cm）2Ⅱ22Ⅲ43Ⅳ6Ⅴ7注：左锁骨中线距胸骨中线为8cm心界正常腹部平坦，体毛分布正常，未见脐部静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波。无压痛及反跳痛，未触及肿块，肝脾脏肋下未触及，麦氏点无压痛及反跳痛，Murphy征阴性，肾区无叩击痛。移动性浊音阴性。脊柱无侧凸，活动自如，背肌平，脊柱无压痛及叩击痛，上、下肢关节无畸形、功能障碍、触痛、肿胀，无杵状指，浮髌试验正常，双侧肌肉对称，无萎缩，肌力5级。神经系统肱二头肌、肱三头肌、膝腱、跟腱反射正常引出，腹壁反射正常引出，巴宾斯基征、奥本汉姆征、戈登征、查多克征、霍夫曼征阴性，颈项强直、凯尔尼格征、布鲁金斯基征阴性。辅助检查：心电图：窦性心律心电图大致正常B超提示：主动脉硬化；左室舒张迟缓功能减低，收缩功能正常；各瓣膜未见病理性返流血常规：未见异常心肌酶谱：未见异常肝肾功、离子五项：未见异常肌钙蛋白：0.01ng/mlB型前脑尿钠肽：140.9pg/ml诊断：冠状动脉硬化性心脏病不稳定型心绞痛新功能Ⅱ级治疗：1.Ⅱ级护理，低盐低脂饮食2.抗血小板调脂治疗，行冠状动脉造影术，必要时行PCI。三、护理诊断术前：1.

P1心输出量减少

相关因素：与心功能下降有关

预期目标：病人床上活动无不适感、生命体征基本正

常

护理措施：

1）保持病室安静，注意保暖，可取半卧位

或高枕卧位休息

2）饮食上要控制钠盐的摄入、宜低脂、高纤维、少量多餐3）持续吸氧

4）按医嘱给于强心、扩血管药物

5）病情观察：心率、心律、肺底湿啰音、尿量的变化等

以及药物的作用与副作用。

评价：患者现在床上活动无诉明显的不适，24小时尿量在

1500ml以上2.P2

焦虑

相关因素：与担心疾病预后、介入治疗有关

预期目标：焦虑情绪减轻

护