经典心脏超声切面及解剖解释

（二）心壁心壁由心内膜、心肌、心外膜三层构成，内外两膜很薄，而肌层肥心内膜此紧贴于心腔内壁，由含弹性纤维的结缔组织表面被复内皮细胞所心肌层是心壁的主要部分，由心肌纤维构成。心房肌薄，心室肌层厚，二者由口上的纤维坏隔开，故心房与心室可在不同时间内收缩。心室肌层由内、外而后转入内外螺旋肌互相垂直，故收缩时心腔沿长轴（心底至心尖）缩短，环形缩时沿长轴缩短的程度较大，而游离缘仅轻度向室隔。这样适应克服低阻力而泵出适量的血。而适应高压力泵血。（三）心脏中心纤维体也就是整个心脏的支架（将心房和心室肌以及各瓣膜组之间的主动脉缩窄，绝大多数是性，动脉导管以下缩窄多为后天性。（一）左冠状动脉分两大支，前降支与左旋支。前降径弯曲，末稍多超过环的形成。左旋走于中，呈弧形弯曲向左直达膈面，分支有左室钝缘支、（二）右冠状动脉分支有右室锐缘支、右室后支、左室后支、后降支、后间隔及室间隔之后半部。窦房结和结的多数人来自右冠状动脉，少数人来自左冠状动脉。（3－1－1）3－1－12345678、下腔静脉9、、、肺动脉圆锥 支14、左旋支15、左圆锥支16、左室前支17、右室钝缘支18、左室后支19、 后支25、后降支1／3，右冠状动脉或左旋支的近端。结、束、束支、及浦氏纤维。（一）窦房结位于右心房上腔静脉处，是血管、神经、肌肉结构，有起搏细胞及过渡细胞，此处起搏细胞冲动频率最高，是整个心肌活动的起步点。（二）结间束窦结与结间有三条传导途径，称前、中、后结间束，前结间（三）结位于房间隔右侧壁的后下方。其上端与三条结间束相连，下端延续至束。结为间正常传导的唯一通路。连接区包括冠状窦区、、结结与束的连接区。许多心律失常的发生与连接区的传导功能异常有、（四）束（希氏束）在结下部传导纤维逐渐排列呈束状，向下延续成束。（五）左、右束支束在室间隔上部分成左、右两支，左束支下行至室间隔1／3交界处分成两组纤维，分别称为前上及后下分支。前上分支扇形分布于室间隔的前半部及前侧壁。后下分支扇形分布于室间隔后半部及膈壁。（六）浦氏纤维左、右束支的分支在心内膜下分成无数呈网状的传导纤维，即1Cmv）Na＋涌入细胞内，膜内电位急速上升至＋30mv，对“0”相影响不大；膜内电位上升至－10mv时氯孔道开放，CIK＋外渗而以前者为主，使膜内电位减低，为动作电位“1Ca2＋内流及K＋外渗大致平衡，膜内外电位差接近于零，呈等电位状态，形成动作电位“2”相平波；随时间后移K＋外流增加动作电位渐降，降至－55mv时，慢钙孔道关闭而Na+过多，激活ATP酶，泵出Na+换回K＋，同时Ca2＋与细胞外Na+交换，“4”除极，自动除极时程越短自律性越高，且静息电位小，为－70mvNa＋内流，Ca++内流而除极，达阈电位－55mv时慢钙孔道开放，除极形成缓慢上升低幅度律失常。（3－1－2）3－1－2A、慢反应电位（窦房结）B、快反应电位（心室肌）（一）心悸是心脏病开始时常见的症状，为一种心跳不适的感觉，多见于心律（二）呼吸左心功能不全所致肺瘀血，往往诱发呼吸。初起常为劳力性呼吸，休息后好转。随着病情发展，可出现夜间阵发性呼吸,迫坐呼吸，不能平卧，且常伴有咳嗽、甚至。严重者可发生肺水肿。（三）胸痛由心绞痛引起者多位于胸骨后，呈性紧缩感或闷痛，并向左上（四）水肿是右心功能不全的常见表现，心源性水肿的发生部位与有密切（五）二尖瓣狭窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血常有，左至右分流的性心脏病，当肺循环血流量过多和（或）肺动脉高压时，亦可。（六）晕阙高度的传导阻滞、窦性停搏、阵发性室速、室扑、室颤等严重心律失常所致暂时脑缺血，临床表现短暂的意识丧失及，亦称阿一斯（Adams。（七）是一种缺氧的表现。当毛细血管内还原血红蛋白超过5g/dl时，临床才表现有右向左分流的性心脏病或因肺瘀血换气不良的心力衰竭病而引起周围性。。、、注意心音强度，心音有无，有无第三、四心音。如二尖瓣狭窄常有第一；肤有环形红斑或皮下结节脂质代谢异常时皮肤可有黄色瘤性心内膜炎；O、C反应蛋白、粘蛋白等；有关心肌酶的测定、如乳酶脱氢酶及其同功酶，谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶及其MBH和碱剩余测定；钠、钾、氯、钙、镁等电解质测定，近年来有应用放射免疫等帮助辨病变的质测定收时间间可判缩功例如（LT）2）S即2减去LTEP／LVET比值增大。测定收缩时间间期对冠心病、心肌病等的左心收缩功能判定有一定帮助。（3－1－3）图3－1－3心动周期内各种时相的测定示意、此是利用超声扫描技术在荧光屏上显示超声波通过心脏各层结构如；心包、心况的舒张和瓣膜开关的活动规律目前常用的M型B型超声心动图对二尖瓣、超声心动图测量房、室腔的大小，计算心排出量、射血分数等以了解功能。近病诊断质量。（3－1－43－1－5）、图3－1－4超声心动图测量功能各项指标示意运动幅度；AIS室间隔运动幅度3－1－5A、B、示意（一r心放射图通图形分计算得出心出量与排出量核听器法是于路rr（二）心脏显像此包括心肌显像，心脏大血管血池显像（静态）及核素心血管心肌显像心肌“冷区显像”，正常心肌细胞对某些碱性离子（43钾、131铯，201铊等）有选择性摄取功能，从而可获得正常心肌的放射图像，其显像密度不仅与9m锝－焦磷酸盐）有选择性蓄积作用，可显示出放射性浓集影，而周围正常的心肌心脏血池显像放射性核素标记的某种蛋白或红细胞注射入静脉后，短期内核素心血管动态显像应用短半衰期的核素，作快速“弹丸式”静脉注射。。影，可进一步了解心脏和大血管的病变情况和功能变化造影可观察有无节段。采用特殊仪器对进行24小时心电图连续监测，可提高在单次心电图记录时未能发现的ST段变化和心律失常的检出，对冠心病、心律失常的诊断很价值。3个根据在不同程度的活动量下所产生的症状，而将心功能划分为四级；呼吸及不能平卧等。心血管疾病基础研究已进入分子、细胞和水平。利用探针等探索病因、诊断的应用，证实对以下六大类的具有优良的效用。如：①缺血性心脏病，尤其陈旧性心肌梗塞、室壁瘤；②各型性心肌病，尤其肥厚型；③心包疾病；④窄，使一部分免于手术。的电生理药物试验对选用有疗效的抗心律失常药物提供有用的方法电消蚀术、心律失 来源：网络作者：[字体：大中小第三节（Cardiac心律失常是指心律部位，心搏频率与节律以及冲动传导等的任一项异常。心脏传导系统支再分支，细支相互吻合成网，称为浦顷野纤维网深入心室肌。（3－3－1）。图 心脏传导系统的血液供应窦房结结和束主干大多由右冠状动脉供血，窦性心律失常窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、(1)性异位心律①逸搏（房性交界性、室性）；②逸搏心律（房性、（2）主动性异位心律①过早搏动（房性、交界性、室性）；②阵发性心生理性干扰及分离病理性窦房传导阻滞，心房内传导阻滞，传导阻滞，心室内传导阻间传导途径异常预激综合征。过早搏动（房性、交界性、室性窦性窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、窦房结综合（1）传导阻滞一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三（2）心室内传导阻滞完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前（一）冲动传导异常－－折返折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成（二）自律性增高窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤性心动过速。（3－3－2）3－3－2动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅（一）起搏功能，引起窦性心动过缓，窦性停搏。（二）传导阻滞①窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。②房室传导阻滞是由于结或束的传导功能降低窦房结的兴奋激动不能如期向下过早搏动（Prematurebeat）一、症状早搏可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低二、体征体检可发现在基本心律间夹有提前搏动，其后有一较长间歇。房性早可分为房性交界处性和室性三种，其中以室性最为多见，其次为房性、交一、房性早搏提前出现的PP波不同，P－R间期＞0.12秒。QRSST段及T波相应期＞0.12秒，V1QRSrsR'P'QRS波出现，称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。（3－3－3）3－3－3 内差异传导。QRS波群前后有时可见逆行P波，P'－R间期短于0.12秒，或没有P'波。其代偿间期可为不完全性或完全性。（图3－3－4）图 三、室性早搏有过早出现的QRS波群，其形态异常，时间大多≥0.12秒，TQRS波群主波方面相反，S－T段随TP波,有完全图 室性早四、多源性早搏房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生，心电图中房性PQRS波有两种或两种以上的不同形态，且配对间期不等，3次则称为短阵心动过速。五、并行心律型早搏其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有固定规律，最长早搏发生在无器质变的心脏，多无临床意义。频发房性早搏，见于二尖瓣病呈多源性或短阵心动过速者；QRS波群畸形显著或时限＞0.14秒者。②急性心肌梗塞72小时内出现的室性早搏。③洋地黄或锑剂。④低血钾引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁晕厥、QT24小时内。一、无心脏病的，室早并不增加其率对无症状的孤立的室早，无论其二、对伴发于器质性心脏病的室早，应对其病进行治疗当运动引起，或动治疗，需紧急处理的室性早搏可静注50－100mg利多卡因，直至早搏或总量达缩力、血压、或室内传导影响不大。副作用有头晕、嗜睡。大剂量可引起、三、对洋地黄引起的室性早搏除停药外，静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯51000ml1020－30ml40mmol/L60mmol/L20mmol200mmol。如果必须短期内大量补钾时，应作心电图监测及30ml者，补钾应很慎重或暂不补钾。四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏，应立即停用奎尼丁或锑剂口服mg210.25g8小0.25～0.5g，30.2口服，3次／日，一周后改为0.2，1次／日维持。还可选异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室五、房性早搏应积极治疗病因去除诱因并选用下列药物治疗：①β肾上腺素能10～20mg，3－440～80mg，3－4,窦性心动过速（Sinus101－160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢。心电图显示窦性P波，P波速率超过每分钟100次，P－R间期0.12秒。治疗主要是针对病因，必要时可应用剂或β－受体阻滞剂。阵发性心动过速（Paroxysmal占60％，结双通道占30％，其它心脏病包括冠心病、性心肌病、甲状腺机能亢进、洋地黄等约占10％，室性阵发性心动过速常伴有各种器质性心脏病，Q-T、发生于窦房结、心房结和大折返回路－－包括沿顺行方向通过结的正常传导和经旁道发生于结内和通过无预激表现的隐匿性旁道的折返约占阵发性90％左右。、：结折返性心动过速的发生机理结双通道是结折返发生的基础。这：P波不明显。（3－3－6）图 ，折返性心动过速的折返回路为正常传导通道与旁道的结合旁道只，3P⑤有时P波于前一心搏的T波中而难以认出可伴有一或二度传导阻滞（图 二、阵发界区性心动过速①连续3次或3次以上交界区过早搏动，频传导阻滞，同时或不同时都可出现分离。（图3－3－8）图3－3－8室上性心动过速（与上相连）颈动脉窦使发作终三、阵发性室性心动过速①连续3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，时间≥0.12秒，频率规则或略不规则。②窦性P波与QRS无关，呈分离，P波QRS波群内故不易发现。③有时见心室夺获和心室融合波。心室夺获的QRS波群形态接近正常，偶有1:1室房逆行传导，QRS波群后有P'波，并兼有不同程度的室房传导阻滞。（3－3－9）图 表 项频很少＞200次／多为160－200次／节相对规十分规V1呈少常心室夺可无可无颈动脉（一）刺激迷走神经①用压舌板刺激悬雍垂诱发。②深吸气后摒气，再用力作呼气动作（Valsalva法）或深呼气后摒气，再用力作吸气动作（Muller法）。；厥。先右侧约10分钟，如无效则左侧，且不可两侧同时，以免引起脑缺血。颈动脉窦的同时，作Valsalva动作可能提高疗效。如单用药物治疗无效，加作颈动脉窦则可使心动过速终止④眼球取平卧位闭眼并向下看用拇指在一侧眶下适度眼球上部，每次10秒，重压眼球可引起视网膜剥离，对；5mg5m5m04mg20m，412m0-1mg氧胺－2mg213～240k（1－180mH）（T）020mg0-1mg同步直流电复律上述方疗无效时，可考虑同步直流电复律。但洋地黄（二）预防复发发作频繁的，可选用能控制发作的药物口服，如异搏定，（一）急性发作的治疗室性阵发性心动过速可引起严重的血液动力学，甚治疗诱因及50－100mg1－4mg/150－300mg10250ml静滴。亦可选150－250mg20ml中缓慢静注,5－10100mg。在高度传导阻滞或窦房结综合征基础上发生的室性心动过速宜用异丙肾上腺0.5mg%，静脉滴注。1－2剂无效后（二）预防复发发作终止后，可选用能够控制发作的药物口服，以防止复发。心房扑动与心房颤动（AtrialFlutterandAtrialFibrillation)3:16:1等。则心室律规则。一、心房扑动①P波、代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。频率每分钟250－350次。②最常见的传导比例为2:1，产生每分钟150次左右快而规则的心室律，其次是4:1的传导比例，形成每分钟70－80次的心室率。有时传导比例不恒定，引起不规则的心室律。③QRS波群形态多与窦性心律相同，也可有心室内差异性传导。（3－3－10）图 二、心房颤动①P波，代以形态，间距及振幅均绝对不规则的心房颤动（f波），350－600次；②QRS波群间距绝对不规则，其形态和振幅可常有不等。（3－3－11）图 一、心房扑动发作时心室率快的，宜用洋地黄治疗。一般应先用西地兰静脉注95％以上，而且所需电能量较小，较使用奎尼丁（一）急性房颤首先应针对病治疗。心室率快且症状明显,首选西地兰静延长结的不应期，减慢传导，往往能有效地降低心室率。（二）慢性房颤心房颤动使心排出量明显减少，如能转变为窦性心律则对有利。但无论是电复律或药物复律都有一定的，且复律后还必须长期服药维持，复发率高。因此，在考虑复律时，须根据具体情况，估计复律的成功率和维持窦心室扑动与心室颤动（VentriculerFlutterandVentriculer 50－250次（3－3－12）。心室颤动则表现为形态、频率及振幅均完全不规则的150－500次。（3－3－13）图 图 波，应立即就地进行心肺复苏的抢救取平卧头低位，以掌根在心前区胸骨下端，预激综合征（Pre-excitationSyndrome）旁道（accessoryatrinventricularPathways）即kent束。这些旁道由心房肌样肌束syndrome）一词适用于心电图上有预激表现且有阵发性心动过速发作的。此外，还有三种异常的通道。结旁道束，即James纤维连接心房与结下部或希氏束，Lown-Ganong-LevineMahaim纤维，包括从PRQRS波群为融合波,分支室连PRQRS3－3－14。图 220－360次，而导致休克、心力衰竭、甚至猝死。R（＜02秒②Slta）和③SQRSA型和B型。AQRS波群在各胸导联均向上（3－3－15A），BQRSV1导联向下,在左胸导联向上。（3－3－15B）。过旁道顺行传导,QRS波群的心动过速。心房颤动和心房扑动也常见于预激综合征的，由于旁道没有象房图 图 窦性心动过缓（Sinus60次，常伴有窦性心律不齐。窦性停搏（SinusP－PP－P间期之间无公倍数关系（3－3－16）。律。若交界区或心室未发出冲动，可有头晕，甚至发生昏厥和，Adams－stodes综合征。图 s-stokes0.5-1mg500ml葡萄糖液中静脉滴注，如窦房阻滞（SinoatrialPP－P间期的倍数。窦性停搏则没与第二度传导阻滞中的文氏现象相似，但表现为P－P间期而不是R－R间期进行性缩短，直至出现长间歇（3－3－17）。窦房阻滞后可出现结性逸搏。很多病图3－3－17 窦房结综合征（SickSinusSyndrome,SSS）窦房结综合征简称病窦综合征是由于窦房结或其周围组织原器质变导致窦房结冲动形成或窦房结至心房冲动传导所致的多种心律失常和多种症伤，高血压等。部分为性或原因不明。病理改变主要为窦房结和心房纤维增生，可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞，偶可累及交界处和分支。50次。②窦性停搏和（或）⑤持久的缓慢的交界区性逸搏节律部分患者可合并传导阻滞和束支传导阻 10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察，如窦性心律不能增快到90次／分90次／分为，多为迷走神经功能亢进，有青光眼或明显肥大患者慎用。（二）经食道或直接心房调搏检测窦房结功能本法是病窦综合征较可靠的诊断90次、100次、1201501分钟，然后终止P80次／分以下（予阿（三）动态心电图监测可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律（四）运动试验踏车或平板运动试验时，若运动率不能明显增加，提示窦一、病因治疗首先应尽可能地明确病因，如冠状动脉明显狭窄者可行经皮穿刺二、药物治疗对不伴快速性心律失常的患者，可试用阿托品，或异丙肾上腺素以提高心率。烟酰胺600－1000mg溶于10％葡萄糖液250－500ml中静滴每1次，避免使用减慢心率的药物如β受体阻滞剂及钙拮抗剂等。三、安装按需型人工心脏起搏器最好选用心房起搏（AAI）或频率应答式起搏逸搏与逸搏心律（EscapeBeatandEscape次，P波见不到或呈交界区型，即在Ⅱ、Ⅲ、avF导联中倒置，AvF中直立。QRS波群形态与窦性时相同。PQRS波群之前、中或后。（3－3－18）图 心室自主心律为于心室内的异位逸搏心律，心率每分30－40次，见于窦房结或心房和交界组织处于抑制状态或位于束分支以下的三度传导阻滞主心律，QRS0.16秒以上，并呈多种形态、心室率慢而规则，心室自主心Adms-Stokes综合征。 导阻滞指冲动传过程中到滞。分为完全性完全性两类前包括第度和二度传导阻者称第三度传导滞阻滞位可在心、，希氏及双束。药物，多数停药后，传导阻滞伤，心脏外科手术时误伤或波及传导组织可引起传导阻滞。第一度传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P－R间期延长，心室收缩开始时瓣叶接近关闭所致。第二度Ⅰ型传导阻滞P－R间期改变而改变。间内发展为完全性传导阻滞听诊时心律整齐与否取决于传导比例的改变。下方，心室率较快达40－60次／分，可能无症状。双束支病变者心室自主节律40次／分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-St生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于分离、收缩不协调，以致一、第一度传导阻滞①P－R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群。（3－3－19）图 二、第二度传导阻滞部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，传导比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度传导阻滞可分为两型。室脱漏，②R－RPPR－R间期比两P－P间期之和为短。（3－3－20）QRS波群多呈束支传导阻滞图型。（3－3－21）图 图 第二度Ⅱ型传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。（三）完全性传导阻滞①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速－3－22）如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸30－50次之间。图3－3－22第三度传导阻滞（心室起搏点在束分叉以上图3－3－23第三度传导阻滞（心室起搏点在束分叉以下）QRS波＞0.12每日3－4次可使文氏现象暂时。导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型传导阻滞如QRS波室率过缓可试给、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下心室内传导阻滞（Intraventricular病、传导系统的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein）畸形，以及Fallot症或室间阻滞常见，其发生率随而增加。发性或继发性心肌病及性心脏病，极少见于健康人。 二、完全性左束支传导阻滞①V5、V6R波，其顶端平坦，模糊或带切迹（MR波），q波；②V1rSQS型，S波宽大；③R波宽大或有切迹；④QRS≥0.12秒；⑤TQRS波群主波方向相反。（三、左前分支阻滞①电轴左偏－45°～－90°；②Ⅰ、avLqR型，R 图 图 图 图 双束支传导阻滞是指左、右束支主位传导发生引起的室内传导阻滞。每合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有传导阻滞，下P－R间期、QRS波群规律大致如下：①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束P－R间期稍延长；③如两侧传导延迟（一度）而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束P－R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性；④两侧均有二度或一侧为一度，另一侧为二度，三度阻滞，将出现不等的传导和束支传导阻滞图形；⑤两侧都阻PQRS波群。、导阻滞的图形，伴或不伴有传导阻滞，可以肯定有双侧束支传导阻滞。如仅见到一侧束支阻滞兼有P－R间期延长或传导阻滞，只能作为可疑，因这时的阻滞可由结束病变引起，若希氏束电图检查仅有A－－H延长而H－V正常，、支传导阻滞（称三分支阻滞），这种形式常伴有莫氏Ⅱ型传导阻滞。明的束支纤维化，容易发展成完全性传导阻滞。（图3－3－28）Adams～Stokes综合征发作，应考Vaughanwilliams分类法（1984），按细胞电生理和临床4位相的坡度，从而降低自律性，该类又分为三个亚类。ⅠA类：奎尼丁、普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺、安搏律定、安它唑琳、缓脉灵、ⅠB类：利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。ⅠCIndecainide。）3－3－2）亚抑制O中↑弱↓↑小0—强↓↑↑↑↑（一）奎尼下（Quinidine）用于各种过早搏动，心动过速以及心房颤动，心房口服0.2g2小时一次5次，如无效逐渐增加0.1g的剂量，一般最多用到0.4（二）普鲁卡因酰胺（Procainamide）对室上性、室性心律失常均有效，主要0.1520ml缓慢（三）双异丙吡胺（Disopyramide）作用类似奎尼丁，可用于室性与室上性心（四）安搏律定（Aprindine）对室性与室上性心律失常均有效，（五）利多卡因(Lidocaine）本药对频发室早、室速、室颤均有效，包括急性50－100mg，5－10分钟酌情50mg300mg1-3mg/分。本药毒副作用小，用药过大（六）慢心律(Mexiletine）作用与利多卡因相似，但可口服。主要用于室早与室速。口服剂量为0.1～0.2g，每6－8小时一次，静脉内可首次在15－20分钟内滴注100－200mg，以后2－3小时内给200mg。副作用较轻，主要副作用有、呕（七）室安卡因（Tocainide）作用也类似利多卡因，主要用于室性心律失常，口服剂量0.3-0.6g ，每8－12小时一次，副作用轻，与慢心律者相似。（八）苯妥英钠（Diphenylbydantion）目前主要用于洋地黄性反应引起的异位共3－4次。快速静脉内给药可引起低血压与虚脱，甚至，应特别注意。（九）乙吗噻嗪（Ethmozine）是一种吩噻嗪类衍生物，适用于各种过早搏动，400－800mg3－41.8mg/kg20ml中，5－10分钟注入。副作用小，主要为头晕、、纳差、亦可引起窦房阻滞。P－R延长及QR（十）心律平（Propafenone）药物作用与奎尼丁相似，但较奎尼丁作用强，150mg，（十一）氟卡胺（Flecainide）为－高效抑制室早药，对房早较差。终止和防100mg2300－400mg/2mg/kg。本药有轻度负性肌力作用和使心肌不应期延长，P－R延长，有腹痛、腹胀、头痛、嗜睡、口干、、等。（十二）β受体阻滞剂主要是阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用，适用于30－200mg325－50mg1－2（十三）胺碘酮(Amiodarone）是一种广谱的抗心律失常药，对室上性、室性2-3200mg，奏效后逐渐减量，紧急情况下静脉注射，5mg/kg，分2－315-20分钟内注入。常见副作用为角膜色素沉着，少数病例发生甲亢或甲低，停药后，心脏方面可引起窦缓、或传导阻滞，Q－T延长常见，25％，需立即停药，偶可发生扭转性室速与室颤，副作用与剂（十四）溴苄胺（BretyliumTosyleate）主要用于难治性室速与室颤等危急情室颤无电击条件可用溴苄胺静脉注射，5mg/kg540ml，10－20分钟注入，主要副作用为低血压及、、应密切观察血压。（十五）异搏定（Verapamil）对窦房结、结具有抑制作用，延长结有效不应期，为终止结折返性与折返性室上速的首选药物，也可减慢房颤、40－120m（十六）三磷酸腺苷（ATP）有本药治疗室上性心动过速，见效快、疗效窦房结暂停,传导阻滞、个别发生阿－斯氏综合征。（十七）黄连素近年通过药理试验及临床观察发现黄连素有抗心律失常作用，0.3-0.4g3－4次。IAQ－T明显10％以上，多见于器质性心脏病、左心普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺）和Ⅲ类（胺碘酮和Sotalol）药可致尖端扭室速。I（李兰荪心力衰 来源：网络作者：[字体：大中小第二节（Heart力衰竭的发展过程可分为急性和慢性心力衰竭又有根据心脏收缩舒张功能，慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）（一）前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全， 、房间隔缺损可使舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高、（二）后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或流出道梗阻，使收、（三）心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或、（四）心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协（一）性上感和肺部是诱发心力衰竭的常见诱因，除可直接（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均（四）妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于收缩，回心血量明显（五）输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，（六）严重贫血或大使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。（一）交感神经兴奋心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动（二）心室舒张末容量增加由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身（三）心肌肥厚持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增（二）水、钠潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室）由于右心房（或衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留在发生左心衰竭后，）（一）呼吸是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸休息后很快，故称为劳力性呼吸。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使呼吸，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血阵发性夜间呼吸是左心衰竭的一种表现，常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸。轻者坐起后数分钟，症状即告，重水肿，咯大量状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。（二咳嗽和是左心衰竭的常见症状由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸并存，色样或血样痰。（三）嗜睡、眩晕，意识丧失，等。（四）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区（一）上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、、及上（二）颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿（三）水肿右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体多于傍晚出现或加重，休息后可减轻或，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间（四）右心衰竭者多有不同程度的，最早见于指端、口唇和耳廓，较重贫血者可不明显。（五）神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发神错乱，（六）心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。扩大引起关闭不全时，在三、全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临一、X线左心衰竭可显示心影扩大，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野血管二、心电图可出现、或左、肥厚的心电图图形三、血流动力学监测除二尖瓣狭窄外，肺毛细血管楔嵌压的测定能间接反应左0.588-1.176(6-12cmH2o)，右心衰竭时，一、充血性心力衰竭的诊断有心脏病的既往史，有左心或右心心力衰竭的症状二、心力衰竭程度的判定临根据的心脏功能状态分为四级，若以心力心功能二级（I度）能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随而变休息根据病情适当安排的生活，活动和休息。轻度心力衰竭，可包括适当的脑力休息。当心功能改善后，应鼓励根据情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦燥不安的，可酌情给予剂如安定、利眠宁等，对老年或重症尤其有肺气肿者应慎用。控制钠盐摄入减少钠盐，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭应限制钠盐在0.5-1.0g相当利尿剂的应用可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和的水噻嗪类目前常用药物有双氢克尿塞、氯噻酮等，为口服利尿剂，服后一25－50mg3100－200mg，隔日5－10分钟内产生利尿作用，1小止钠、氯回吸收，大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性硷，或因循环血1mg2次，口服。保钾利尿剂作用于远曲小管，排钠留钾。单用时利尿效果产较差，常与用，剂量为：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶为50mg每日3次，口碳酸酐酶抑制剂常用的有醋氮酰胺，利尿作用较轻，主要抑制肾小管细剂如肼苯哒嗪等，可以降低动脉压力，减少射血阻抗，因而心搏出量和心排出酚妥拉明为α肾上腺素能抑制剂，能直接松驰血管平滑肌，对小动脉和静脉、10－20mg10250ml0.1mg/min10－15分钟加0.1mg/min者也3mg加入20－40ml葡萄糖液中，0.1-0.2mg的速度缓慢静脉推注，用药过程应密切观察防止低血压。硝普钠兼有扩张小动脉和静脉的作用，因而有效地减轻心室前、后负荷。作用60－90分钟。3－2－1品常用剂心剂0.3-0.6mg舌下，必要12.5-50mg油膏局部一日65-20mg口服4－6↓↓↓↑剂肼苯哒50-100mg口服一日三↑↓静8-400ug/min静↓剂硝苯吡10-20mg31-12mg口服一日312.5-25mg口服一日310-20mg3↓↓↓↓↓↓↑↑↓↓↓↓↓↓或↑其他血管扩张剂如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯哒嗪等用法与剂量见表3－2－1。3－2－2心脏指灌注不治疗方——可不处＋——＋＋＋洋地黄类药物的应用洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心适应证和证适应证有①除洋地黄所诱发的心力衰竭外，其他原50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性传导阻滞或心室率低于每分钟60常用制剂及其用法常用制剂：临常用的洋地黄制剂，按其作用的快K、G、西地兰、地高辛等；②缓慢作用3－2－3。制剂选择根据发病缓急、病情轻重而选择制剂，如急性左心衰竭选用快速作用药如西地兰、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭则以口服地高辛为宜。心率快的心力衰药物补充每日代谢所排泄丢失的药量此称维持量。洋地黄类制剂的用量差异很3－2－3给药物作品途开始时类洋地黄口2－4小时8－12小时4－7天2－34－60.05-口2－4小时8－12小时4－72－34－60.05-毒作1－2小时4－6小时1－2天5－10口5－103036小静4－6小速类5－101/2-2小时1－23－533小子甙K1/2-2小时1－2天2－321小①不同对洋地黄的耐量有明显差异。老年人可能由于心肌ATP酶活②肝肾功能状态地高辛经肾排出，因此肾功能不全的地高辛的用量应减③甲状腺机能甲状腺机能减退者，地高辛清除率减低，洋地黄需要量减少；甲④心脏病变的性质与程度缺血性心脏病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的对洋地黄类药的耐受性减低，尤其是严重的心力衰竭对洋地黄的耐受性更⑥其他药物的影响在应用洋地黄的同时应用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等药物时，可增加对洋地黄的敏感性而易引起。0.4g，以2－40.125mg。地高辛口服在开始一、两0.25mg2－3次，俟取得较好疗效后再用维持量。②缓给法对病情较轻的心力衰竭可口服小剂量的地高辛相当于每日的维80次作为有效指标。①胃肠道反应食欲不振是最早出现的症状，继之可出现、、偶有④心脏方面的表现洋地黄可诱发心律失常和心力衰竭加重常见的心律失律失常为药物表现。心电图可出现鱼钩状或起匙状的ST－T改变，这些变化只有效血药浓度≤1.92nmol/L(1.5ng/ml),大多数者为＞2.5nmol/L(2ng/ml)，但有②洋地黄导致早搏、心动过速者，苯妥因钠、利多卡因、心得安均可选用，20－40ml250－500ml中静脉缓慢滴入，肾功能不全者应慎用，此药③对缓慢型心律失常可试用阿托品，高度传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者，用，是洋地黄治疗的新进展，在试用中。其他强心甙类药物强心灵为夹竹桃制剂，片剂与地高辛作用相似，口服剂0.5-1.5mg0.125-0.75mg。多巴胺与多巴酚丁胺其主要作用是直接兴奋心脏的β－肾上腺素能受体2-5ug/kg滴注为宜，以对羟苯心安为β1受体，有加强心肌收缩力而无收缩周围血管或30-200mg/15ug/kg吡丁醇作用于β受体（β1β2），使其兴奋，除有增强心肌收缩力外，氨联吡啶酮可使心肌收缩力加强而无血压，心率或心律变化，作用机制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，对难治性心力衰竭有效，长期服用可2呼吸道较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和，血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱可引起肺栓加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分有胸膜摩擦音或胸腔积12－36小时或数天后在下心原性肝硬化由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶区肝细电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用①低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。3100－500ml缓慢静脉滴入。状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能心脏瓣膜病及性心脏病的外科手术矫三、难治性心力衰竭的治疗有些严重慢性心力衰竭的，对各项治疗措施包急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）分地流入，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，一、皮下或肌肉注射5-10mg或50-100mg，使安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸。对老年人，神志不清，已抑制，二吸氧加压高流量给氧每分钟6－8升可流经25－70％后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出能降低的表面张力使破裂从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除。三、减少静脉回流患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，20－40mg25－40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量五、血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引六、强心药如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制的心房颤动外，不用强心药，以免因输出量增加而加重肺充血。0.25g1020ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：八皮质激素氢化考的松100－200mg或地塞10mg加入葡萄糖液中静滴九、原有疾病和诱发因素治疗发作快速性心律失常，应迅速控制心力衰 来源：网络作者：[字体：大中小第二节（Heart力衰竭的发展过程可分为急性和慢性心力衰竭又有根据心脏收缩舒张功能，慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）、（一）前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，房间隔缺损可使舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高、（二）后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或流出道梗阻，使收、（三）心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或、（四）心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协（一）性上感和肺部是诱发心力衰竭的常见诱因，除可直接（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均（四）妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于收缩，回心血量明显（五）输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，（六）严重贫血或大使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。（一）交感神经兴奋心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动（二）心室舒张末容量增加由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，全身（三）心肌肥厚持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩（一）心率加快，心排血量减低心功不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增（二）水、钠潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少。肾（三）心室舒张末压增高心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室）由于右心房（或衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留在发生左心衰竭后，）（一）呼吸是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸休息后很快，故称为劳力性呼吸。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使呼吸，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血阵发性夜间呼吸是左心衰竭的一种表现，常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸。轻者坐起后数分钟，症状即告，重水肿，咯大量状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。（二咳嗽和是左心衰竭的常见症状由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸并存，色样或血样痰。（四）体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区（一）上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、、及上（二）颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿（三）水肿右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体多于傍晚出现或加重，休息后可减轻或，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间（四）右心衰竭者多有不同程度的，最早见于指端、口唇和耳廓，较重贫血者可不明显。（五）神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发神错乱，（六）心脏体征主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因三、全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临一、X线左心衰竭可显示心影扩大，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野血管二、心电图可出现、或左、肥厚的心电图图形三、血流动力学监测除二尖瓣狭窄外，肺毛细血管楔嵌压的测定能间接反应左0.588-1.176(6-12cmH2o)，右心衰竭时，一、充血性心力衰竭的诊断有心脏病的既往史，有左心或右心心力衰竭的症状二、心力衰竭程度的判定临根据的心脏功能状态分为四级，若以心力心功能二级（I度）能胜任一般日常劳动，但作较重体力活动可引起心悸，一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随而变休息根据病情适当安排的生活，活动和休息。轻度心力衰竭，可包括适当的脑力休息。当心功能改善后，应鼓励根据情况尽早逐渐恢复体力活动。对有兴奋、烦燥不安的，可酌情给予剂如安定、利眠宁等，对老年或重症尤其有肺气肿者应慎用。控制钠盐摄入减少钠盐，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭应限制钠盐在0.5-1.0g相当利尿剂的应用可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和的水噻嗪类目前常用药物有双氢克尿塞、氯噻酮等，为口服利尿剂，服后一25－50mg3100－200mg，隔日袢利尿剂作用快而强，静脉注射可在5－10分钟内产生利尿作用，1小 1mg2次，口服。保钾利尿剂作用于远曲小管，排钠留钾。单用时利尿效果产较差，常与用，剂量为：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶为50mg每日3次，口碳酸酐酶抑制剂常用的有醋氮酰胺，利尿作用较轻，主要抑制肾小管细剂如肼苯哒嗪等，可以降低动脉压力，减少射血阻抗，因而心搏出量和心排出酚妥拉明为α肾上腺素能抑制剂，能直接松驰血管平滑肌，对小动脉和静脉、10－20mg10250ml0.1mg/min10－15分钟加0.1mg/min者也3mg加入20－40ml葡萄糖液中，0.1-0.2mg的速度缓慢静脉推注，用药过程应密切观察防止低血压。硝普钠兼有扩张小动脉和静脉的作用，因而有效地减轻心室前、后负荷。作用60－90分钟。3－2－1品常用剂心剂0.3-0.6mg舌下，必要12.5-50mg油膏局部一日65-20mg口服4－6↓↓↓↑剂肼苯哒50-100mg口服一日三↑↓静8-400ug/min静↓剂硝苯吡10-20mg31-12mg口服一日312.5-25mg口服一日310-20mg3↓↓↓↓↓↓↑↑↓↓↓↓↓↓或↑其他血管扩张剂如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯哒嗪等用法与剂量见表3－2－1。3－2－2心脏指灌注不治疗方——可不处＋——＋＋＋洋地黄类药物的应用洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心适应证和证适应证有①除洋地黄所诱发的心力衰竭外，其他原50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性传导阻滞或心室率低于每分钟60常用制剂及其用法常用制剂：临常用的洋地黄制剂，按其作用的快K、G、西地兰、地高辛等；②缓慢作用3－2－3。制剂选择根据发病缓急、病情轻重而选择制剂，如急性左心衰竭选用快速作用药如西地兰、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭则以口服地高辛为宜。心率快的心力衰药物补充每日代谢所排泄丢失的药量此称维持量。洋地黄类制剂的用量差异很3－2－3给药物作品途开始时类洋地黄口2－4小时8－12小时4－7天2－34－60.05-口2－4小时8－12小时4－72－34－60.05-毒作1－2小时4－6小时1－2天5－10口5－103036小静4－6小速类5－101/2-2小时1－23－533小子甙K1/2-2小时1－2天2－321小①不同对洋地黄的耐量有明显差异。老年人可能由于心肌ATP酶活②肝肾功能状态地高辛经肾排出，因此肾功能不全的地高辛的用量应减③甲状腺机能甲状腺机能减退者，地高辛清除率减低，洋地黄需要量减少；甲④心脏病变的性质与程度缺血性心脏病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的对洋地黄类药的耐受性减低，尤其是严重的心力衰竭对洋地黄的耐受性更⑥其他药物的影响在应用洋地黄的同时应用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等药物时，可增加对洋地黄的敏感性而易引起。0.4g，以2－40.125mg。地高辛口服在开始一、两0.25mg2－3次，俟取得较好疗效后再用维持量。②缓给法对病情较轻的心力衰竭可口服小剂量的地高辛相当于每日的维80次作为有效指标。①胃肠道反应食欲不振是最早出现的症状，继之可出现、、偶有④心脏方面的表现洋地黄可诱发心律失常和心力衰竭加重常见的心律失律失常为药物表现。心电图可出现鱼钩状或起匙状的ST－T改变，这些变化只有效血药浓度≤1.92nmol/L(1.5ng/ml),大多数者为＞2.5nmol/L(2ng/ml)，但有②洋地黄导致早搏、心动过速者，苯妥因钠、利多卡因、心得安均可选用，20－40ml250－500ml中静脉缓慢滴入，肾功能不全者应慎用，此药③对缓慢型心律失常可试用阿托品，高度传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者，用，是洋地黄治疗的新进展，在试用中。其他强心甙类药物强心灵为夹竹桃制剂，片剂与地高辛作用相似，口服剂0.5-1.5mg0.125-0.75mg。多巴胺与多巴酚丁胺其主要作用是直接兴奋心脏的β－肾上腺素能受体2-5ug/kg滴注为宜，以对羟苯心安为β1受体，有加强心肌收缩力而无收缩周围血管或30-200mg/15ug/kg吡丁醇作用于β受体（β1β2），使其兴奋，除有增强心肌收缩力外，氨联吡啶酮可使心肌收缩力加强而无血压，心率或心律变化，作用机制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，对难治性心力衰竭有效，长期服用可2呼吸道较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和，血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱可引起肺栓加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分有胸膜摩擦音或胸腔积12－36小时或数天后在下心原性肝硬化由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶区肝细电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用①低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。3100－500ml缓慢静脉滴入。状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能心脏瓣膜病及性心脏病的外科手术矫三、难治性心力衰竭的治疗有些严重慢性心力衰竭的，对各项治疗措施包急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）分地流入，左心房瘀血扩张，因而引起肺静脉压升高。4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛细血管渗出至肺间质和肺泡内，一、皮下或肌肉注射5-10mg或50-100mg，使安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸。对老年人，神志不清，已抑制，二吸氧加压高流量给氧每分钟6－8升可流经25－70％后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出能降低的表面张力使破裂从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除。三、减少静脉回流患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，20－40mg25－40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量五、血管扩张剂静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引六、强心药如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制的心房颤动外，不用强心药，以免因输出量增加而加重肺充血。0.25g1020ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：八皮质激素氢化考的松100－200mg或地塞10mg加入葡萄糖液中静滴九、原有疾病和诱发因素治疗发作快速性心律失常，应迅速控制慢性风湿性心瓣 来源：网络作者：[字体：大中小(RheumaticValvular风湿性心膜病系于反复湿性心炎发作发心瓣膜及附属结(腱索乳头肌)病，导致膜狭窄关闭不的瓣膜能异，产生血动力学，即为慢性风湿瓣膜心膜损害者往往反复风活动史但近 1/2无明确风湿热病而出现瓣膜病本病为国常见心病之一，见于-0岁成风湿性心膜病以类瓣最见其次主动脉瓣后者常与尖瓣病同时存称联合瓣膜。易二尖瓣主动脉原因，能两者所承压力负较大有。瓣膜功能常的主原因为湿热发，但也由非风湿性引起，注意鉴。(二)(三)隔膜漏斗型除瓣膜病变外，有腱索及肌的粘连与缩短，牵拉瓣叶向室腔，二、漏斗型瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与肌相互粘连及缩短，以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制，保证充盈。二、肺阻性充血期由于左心房压力增高，使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血，肺静通气/血流比值下降(<0.8)，引起低氧血症，致呼吸。②肺淤血可使肺静脉和支三、肺动脉高压期随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学时间延长，肺静脉毛细4-6cm22.5-3cm2时，重活动后出现呼吸症状。<1.5cm2时，轻活动后可发生明显症状，但也和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和等合并症及心肌状态有关。一、症状(一)呼吸：主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁