中枢神经系统重症的诊治

中枢神经系统重症的诊治themegallery,第一页，共五十八页。themegallery,常见的中枢神经系统重症

脑外伤其它缺氧、中毒等脑出血脑梗塞或栓塞第二页，共五十八页。themegallery,第一部分中枢神经的监测第三页，共五十八页。themegallery,人脑的功能是最复杂、最精密的。近年临床上监测大脑的技术和设备发展很快，但是，严格地说都还谈不上功能监测，故称之为脑功能障碍监测更为确切。目前临床上能够直接监测脑功能状态变化的仍是神经电生理，包括自发脑电和诱发脑电，如脑电图（EEG）、数量化脑电图（qEEG），以及诱发电位（EP）等。其他与脑功能生理变化密切相关的脑监测方法有近红外光谱（NIRS）、脑氧饱和度（rScO2）、经颅多普勒（TCD）、有创伤和无创伤颅内压监测（ICP）以及活体脑微透析技术等。更先进和强有力的脑功能研究工具……正电子发射断层扫描（PET）和功能型磁共振成像（MRI）提供了研究各种刺激条件下和认知过程中局部脑功能的变化。但是这些复杂的研究工具尚不适用于危重患者脑监测。第四页，共五十八页。themegallery,第一节颅内压监测一、颅内压的生理学意义（一）颅内压的形成颅内压血液脑脊液脑组织正常人颅内大约1400g脑组织，100～150ml血液和75-150ml脑脊液构成颅内压，5.3～15mmHg。

第五页，共五十八页。themegallery,颅内压增高时机体有一定的代偿机制减轻这一改变：①通过对脑静脉施压以减少颅内血容量；②脑脊液转移进入脊髓蛛网膜下隙；③增加脑脊液重吸收。而轻度高颅压对脑脊液的生成并无影响。第六页，共五十八页。themegallery,颅内压升高的程度取决于颅内容物变化的幅度和速度。颅内容物增加一旦越过了颅腔代偿能力，颅内容物的少许增加会引起颅内压大幅度上升，而且颅内压越高，这种上升的幅度就越大。第七页，共五十八页。themegallery,PaCO2

PaO2

BPCVPPaO2在60～135mmHg范围内变动时，脑血流量和颅内压不变。PaO2低于50mmHg时间长会因为脑缺氧增加颅内压。

平均动脉压在60～150mmHg范围，CBF依靠自动调节机制保持不变，对颅内压的影响很小。超出这一限度，颅内压将随血压的升高或降低而呈平行改变。

①增加的压力可能在颈静脉和椎静脉中逆行传递，升高颅内压；②胸腹内压增加，升高脑脊液压力。

（二）影响颅内压的生理因素

当PaCO2在20～60mmHg之间急骤变化时，脑血流量的改变十分敏感，与之呈线性关系

。第八页，共五十八页。themegallery,（三）颅内压监测方法颅内压（ICP）监测方法可分为有创监测和无创监测，动态监测ICP对于判断病情和指导治疗显得尤为重要。第九页，共五十八页。themegallery,1．有创颅内压监测技术（1）侧脑室内置管测压无菌钻孔，硅管插入侧脑室，通过与脑外压力换能器连接持续测压被认为是最标准的方法。此法简便、可靠，可以间断释放脑脊液以降低颅压和经导管取脑脊液样品及注药，具有诊断和治疗价值。缺点是属有创性监测，有感染的危险；置管时间一般不超过1周；在脑室移位或压迫时，置管比较困难。气泡、血液、组织可能堵塞导管。为保证读数的准确，当患者头的位置改变时，需重新调整传感器的位置。（2）硬脑膜下测压硬脑膜下放置特制的中空螺栓（subduralbolt）可测定脑表面液压。颅骨钻孔，打开硬脑膜，拧入中空螺栓至蛛网膜表面，螺栓内注入液体，然后外接压力传感器。此法测压准确，但硬脑膜开放，增加了感染的机会，现已很少应用。（3）硬脑膜外测压目前比较常用的方法是将压力传感器直接置于硬膜与颅骨之间，在硬脑膜外连接测定颅内压。压力传感器只有纽扣大小，经颅骨钻孔后，水平置入约2cm即可。（4）脑实质置管测压目前，尖端应变计传感器和纤维光束传感器被应用于脑实质置管测压。作为脑室置管困难时一种替代方法。但当脑肿胀时，脑脊液流动受限甚至停止，颅内压不是均衡分布。这时脑实质置管所测压力可能是区域压力而不是真正的颅内压。长期测压，基线易漂移。（5）腰部脑脊液压测定方法简单，校正及采集CSF容易，但有增加感染的可能，对已有脑疝的患者风险更大，也有损伤脊髓的报道。第十页，共五十八页。themegallery,2．无创监测法（1）囟门面积传感器对一岁以内的婴儿可通过囟门这一特定条件来进行无创伤性颅内压评估。

（2）视觉诱发电位（VEP）

VEP与颅内压的关系近年受到重视。现已证实颅内压的改变会影响VEP。根据VEP参数计算显示颅内压为无创伤监测ICP提供了重要手段。（3）经颅多普勒超声技术（TCD）

TCD并不能定量地反映颅内压数值，但是连续监测可以动态地反映颅内压增高的变化。（4）经颅超声波技术将声波探头置于大脑双侧颞叶，向大脑发射超声波。提高的颅内压和脑组织弹性的改变将改变声波的速度。研究发现，颅内压的变化确实导致声波速度的同步变化。但两者的相关性及准确性还需进一步研究。第十一页，共五十八页。themegallery,第二节脑血流监测

临床上监测脑血流（CBF）目的大致可分为两类，一是预防脑缺血（氧）的发生，这类监测并不能定量测定CBF，但由于脑缺血是阈值性的，一旦CBF减少引起脑氧合、氧代谢、脑功能发生改变，就可以通过一些间接的非定量的CBF监测手段反映出来，如EEG、局部脑氧饱和度（SrO2）、颈静脉球血氧饱和度（SjO2）等。另一类是直接测量CBF和局部脑血流量rCBF的技术。rCBF定量监测为研究CBF的调节、脑功能和脑代谢的关系提供了重要手段，但用于动物实验，并不能用于临床。第十二页，共五十八页。themegallery,一、脑血流生理基础（一）脑血流量变化病理生理

正常人脑重量仅占体重的2～3%，但CBF每分钟占心排血量的15～20%约为750～1000ml，

。CBF的分布并不均匀，平均为54（45～60）ml/（100g·min）。灰质的血流量高于白质。临界CBF的概念是以脑丧失电和代谢功能为界。一般认为CBF小于16～17ml/（100g·min）脑电活动衰竭。脑水肿形成的CBF阈值在20ml/（100g·min）。CBF低于此阈值，水分开始向细胞内转移。第十三页，共五十八页。themegallery,（二）脑血流的调节CBF主要取决于脑灌注压（CPP）和脑血管阻力（CVR）其关系：CBF=CPP/CVR。脑灌注压增高超过正常30～40%，或降低30～50%，CBF可保持不变。也就是说平均动脉压在60～150mmHg范围内，CBF依靠其自身的自动调节机制而维持稳定。CBF自动调节机制可能主要是通过调节脑血管阻力来完成。脑血管阻力的主要因素是脑血管直径，次要因素是血液粘滞性。CBF与脑活动和脑代谢之间密切相关。增加脑活动可使局部脑血流量（rCBF）增加。rCBF调节与局部组织代谢需要相适应，是通过扩张血管的代谢产物乳酸和CO2浓度的局部变化来调节的。CO2是强力的脑血管床扩张剂。当PaCO2在20-60mmHg之间变化时，正常脑的CBF变化与其呈线性关系。PaCO2＞60mmHg或＜20mmHg时，脑血管不再扩张。PaO2未减少至50mmHg以前，并不增加CBF。当低于这一阈值时，脑血扩张，CBF开始增加。第十四页，共五十八页。themegallery,二、脑血流的测定方法N2O法

动静脉氧差法

核素清除法近红外光光谱法

经颅多普勒超声技术第十五页，共五十八页。themegallery,第三节脑代谢的监测一、颈静脉球部静脉氧饱和度

颈静脉球血氧饱和度（jugularbulbvenousoxygensaturation，SjvO2）监测技术是通过颈内静脉逆行置管，测量颈静脉球部以上一侧大脑半球混合静脉血氧饱和度，反映脑氧供及氧需求之间的关系，间接提示脑代谢状况。SjvO2监测的方法有两种，一种是间断抽血行血气分析得到氧饱和度，另一种是将光纤探头插入颈内静脉直接测定。SjvO2的正常值是55～71%，其变化与脑的氧摄取呈负相关。脑氧摄取增加，SjvO2下降，SjvO2＜50%提示脑缺血缺氧。在脑严重充血和脑死亡等患者中，SjvO2升高，原因可能与脑氧代谢下降及动静脉分流有关。第十六页，共五十八页。themegallery,二、近红外光谱仪近红外光谱技术是一种无创脑功能监测技术。近红外光谱仪（near-infraredspectroscopy，NIRS）的650-1100nm的近红外光对人体组织有良好的穿透性，它能够穿透头皮，颅骨到达颅内数厘米的深度。在穿透过程中近红外光只被几种特定分子吸收，其中包括在氧合血红蛋白、还原血红蛋白及细胞色素。因此，通过测定入射光和反射光强度之差，用Beer-Lamber定律计算近红外光在此过程中的衰减程度，可以得到反映脑氧供需平衡的指标……脑血氧饱和度（rScO2）。脑血氧饱和度是局部脑组织混合血氧饱和度，它的70-80%成分来自于静脉血，所以它主要反映大脑静脉血氧饱和度。目前认为rScO2的正常值为64±3.4%。＜55%提示异常，＜35%时出现严重脑组织缺氧性损害。第十七页，共五十八页。themegallery,三、脑组织氧分压脑组织氧分压（partial

pressureofbraintissueoxygen，PbtO2）是直接反映脑组织氧合状态的指标，它通过放置在脑局部的探头直接测量脑组织的氧分压。

PbtO2的正常值为40～50mmHg。脑组织pH值(pHbt)正常范围为7.01～7.20。当pH下降，CO2蓄积时，出现明显代谢障碍。目前大多数作者的工作以监测组织PbtO2的变化为主，pH和CO2的意义有待进一步研究。PbtO2的监测较多地应用于颅脑损伤严重程度以及治疗效果的判断方面。第十八页，共五十八页。themegallery,第四节脑电生理监测脑电生理监测的内容包括脑电图（electroencephalogram，EEG）感觉诱发电位运动诱发电位肌电图等。第十九页，共五十八页。themegallery,第二部分临床常见的中枢神经系统重症第二十页，共五十八页。themegallery,第一节

脑出血第二十一页，共五十八页。themegallery,脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原发性脑实质出血，也称自发性脑出血。占全部脑卒中的10%～30%。重症脑出血是指出血量大，在脑内形成巨大血肿，直接破坏脑组织结构；或脑出血位于脑干、小脑、脑室等部位；或继发严重的并发症，如：颅内压增高、脑疝、脑积水、中枢性高热、急性肺损伤及上消化道出血等。第二十二页，共五十八页。themegallery,第二十三页，共五十八页。themegallery,一、病因与病理

（一）病因大致可分为两大类，即与高血压有关的脑出血和非高血

压所致的脑出血。高血压病是脑出血最常见、最重要的原因，脑出血患者有高血压者约占95%。非高血压性脑出血，可见于脑血管畸形、脑动脉淀粉样变性、脑瘤卒中、血被病、脑外伤等多种原因。脑血管畸形是较常见的原因，也是年轻人发生脑出血主要原因之一，约占非高血压性脑出血的25%。第二十四页，共五十八页。themegallery,（二）病理生理

1、脑动脉破裂，动脉破裂处远端所供血脑组织缺血坏死。

2、急性颅内压增高是产生脑出血临床症状的病理生理学基础。

3、脑内血肿对正常脑组织的压迫、移位，尤其是脑疝的形成，是病人早期死亡的主要原因。

4、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量、凝血纤溶系统变化及颅内压增高。

5、脑出血后导致神经内分泌功能失调，可导致全身多脏器损害，尤其是肺、心、肾和胃肠道。第二十五页，共五十八页。themegallery,二、临床表现（一）急性期全脑症状

（二）急性期的局限性神经症状

1．基底节区出血为最常见的脑内出血部位，约占70%，其中壳核出血最常见。出血若累及内囊，称为内囊区出血，其典型临床表现为对测“三偏”（偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲）。2．脑叶出血约占脑出血的5～10%，常见原因有动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等。其特点为出血量不多，病情不重，局灶或全身性癫痫发作的机率较高；局灶神经症状和体征与出血部位相关。第二十六页，共五十八页。themegallery,

3．脑干出血原发性脑干出血占脑出血的10%左右，且绝大多数为脑桥出血，少数为中脑出血，延髓出血极为少见。（1）中脑出血突然出现复视，上眼睑下垂，一侧或两侧瞳孔散大，眼球不同轴的水平或垂直性眼震，同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征，严重者可昏迷和出现去大脑性强直状态，常迅速死亡。（2）脑桥出血一侧出血可见病灶侧周围性面瘫和对侧偏瘫；若波及双侧时可致深昏迷，且可出现双侧周围性面瘫、四肢瘫、交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、针尖样瞳孔、双侧眼球运动障碍、高热和去大脑性强直等。严重者可伴有胃出血、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死等多脏器功能损害。（3）延髓出血常表现为突然猝倒、昏迷并很快死亡，部分轻症者可出现截瘫、呃逆、面部感觉障碍或Wallenberg综合征。第二十七页，共五十八页。themegallery,4．小脑出血占脑出血的10%，主要系因小脑上动脉、小脑下动脉或小脑后动脉破裂所致。表现为突发性枕后疼痛、眩晕、复视、行走不稳伴恶心呕吐。查体可见眼球震颤，病灶侧肢体肌张力和腱反射低下及共济失调或轻瘫、周围性面瘫、锥体束征和颈项强直。严重者可压迫脑干，很快进入昏迷和死亡。5．脑室出血绝大多数为继发性，系脑实质出血破入脑室所致；原发性脑室出血是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室。其临床表现视出血部位、脑室内积血量及是否阻塞脑脊液通路而异。轻者可仅有头痛、恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征阳性，临床上易与蛛网膜下腔出血相混淆。严重者可突然昏迷、高热、肌张力增高、皮肤苍白、发绀或大汗、瞳孔缩小或忽大忽小、眼肌麻痹及双侧病理反射征阳性，有时伴去大脑性强直，呼吸先深慢后变浅快，可于较短时间内死于脑疝。第二十八页，共五十八页。themegallery,三、辅助检查（一）影像学检查

颅脑ＣＴ是脑出血最有效最迅速的确诊方法。

MR对脑干和小脑极少量出血的检出率高于CT。

脑血管造影。（二）脑脊液检查

腰穿检查：脑脊液压力常升高，可呈均匀血性。如颅压增高明显，并已有小脑天幕疝形成者应禁做腰穿。同时监测患者血、尿常规，血糖、肝肾功、凝血系列、电解质及心电图情况，有助于了解患者的全身状态。第二十九页，共五十八页。themegallery,四、诊断五、鉴别诊断（一）蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑栓塞

（二）脑外伤

第三十页，共五十八页。themegallery,六、急救与治疗

（一）基本原则就地抢救；脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防治继续出血及并发症；促进神经功能恢复。（二）内科治疗

1．一般治疗2．脱水降颅压3.调整血压4.亚低温治疗

（三）手术治疗主要方法有：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔或锥孔穿刺血肿抽吸术、内镜血肿清除术、微创血肿清除术和脑室出血穿刺引流术。（四）康复治疗第三十一页，共五十八页。themegallery,第二节脑梗塞和脑栓塞

第三十二页，共五十八页。themegallery,第三十三页，共五十八页。themegallery,缺血性脑病最常见的有脑梗塞和脑栓塞两种。

脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化、血管内皮损害、血液粘滞度增高、血流速度缓慢等因素的作用下，在脑动脉血管内形成血栓，阻塞了血流通过，引起相应供血区脑组织缺血、坏死和脑功能障碍的一种急性脑血管病。临床上十分常见，占缺血性脑病的80%以上。

脑栓塞指由脑外各部位的固体、液体或气体栓子随血液进入脑血管内，造成动脉阻塞，引起相应供血区脑组织缺血、坏死和脑功能障碍的一种急性脑血管病，又称栓塞性脑梗死。约占脑卒中的15%～20%。第三十四页，共五十八页。themegallery,一、病因

（一）脑梗塞的病因

1、高血压、高血脂、动脉粥样硬化。

2、糖尿病、中毒、缺血缺氧所致的脑动脉损害。

3、脱水、酸中毒、低血压。

4、先天性动脉发育畸形或病变。

（二）脑栓塞的病因

1、心源性栓子占所有脑栓塞的75%。系由心内膜和瓣膜上的栓子脱落所造成。

2、非心源性栓子动脉粥样硬化斑块、脂肪、空气、癌细胞、虫卵和寄生虫栓子、医源性栓子及极少见的原因不明栓子等。第三十五页，共五十八页。themegallery,二、发病机制

1、脑动脉使被血栓或栓子阻塞后，被阻塞动脉所供应的区域发生脑梗死。

2、梗塞范围较大时，颅内压增高，压迫正常脑组织甚至导致脑疝。

3、该段动脉和周围的小动脉出现反射性痉挛，使缺血和梗死范围更加扩大。

4、缺血脑组织的坏死可释放出血管活性产物导致周围脑组织血管痉挛可产生继发性脑梗塞。第三十六页，共五十八页。themegallery,三、临床表现临床表现为突发偏瘫、失语、同向偏盲、偏身感觉障碍或癫痫发作。少数椎-基底动脉系统栓塞者表现为复视、眩晕、共济失调、交叉性瘫，重者可有意识障碍及颅压增高等全脑症状。

四、辅助检查主要是CT、MRI、MRA或DSA等检查。五、诊断

六、鉴别诊断第三十七页，共五十八页。themegallery,第三十八页，共五十八页。themegallery,七、急救与治疗

（一）基本原则就地抢救；脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防治继发梗塞及并发症；促进神经功能恢复。（二）内科治疗

1．一般治疗2．脱水降颅压3.抗凝治疗4.亚低温治疗

（三）手术治疗对于梗塞面积大、颅内压增高明显或形成脑疝的要及早进行去大骨瓣减压术。（四）康复治疗第三十九页，共五十八页。themegallery,第三节重症颅脑损伤的诊治第四十页，共五十八页。themegallery,一、病因与病理（一）致病机制造成颅脑损伤的机制十分复杂，根据暴力作用方式分为直接损伤和间接损伤两种。1．直接损伤是指暴力直接作用于颅脑造成的损伤，根据力的作用方向不同，分为加速性损伤，减速性损伤和挤压性损伤。2．间接损伤是指暴力作用不在头部，作用在远离头部的身体其他部位而后传递到颅脑造成的颅脑损伤，是特殊而严重的损伤类型。包括头颅与脊柱连接处损伤、挥鞭性损伤、创伤性窒息和暴震伤等。第四十一页，共五十八页。themegallery,（二）病理生理颅脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤，包括脑震荡，脑挫裂伤，弥漫性轴索损伤，颅内血肿等。前三者直接导致脑细胞死亡，轴索断裂，功能丧失。颅内血肿有直接占位效应，造成颅内压增高、脑细胞水肿、脑组织压迫。这些原发伤干扰脑代谢，并产生一系列中间产物，破坏血脑屏障，发生脑水肿，引起或恶化颅内高压。颅内高压还可导致脑疝形成，最终造成脑血管运动麻痹及脑死亡。在脑细胞的直接损伤及继发的代谢紊乱中，释放出大量有害物质，对脑的结构功能均有损害。脑损伤后脑与全身脏器间也存在相互影响的复杂关系。因此，认识脑损伤后从宏观机体到微观的亚细胞，分子水平的系列改变及相互影响，对理解脑损伤的病理生理、改进预防及治疗措施都很重要。第四十二页，共五十八页。themegallery,二、伤情判断（一）格拉斯哥昏迷评分

（Glasgowcomascale，GCS）格拉斯哥昏迷计分法，从睁眼、语言和运动三个方面分别订出具体评分标准，以三者的积分表示意识障碍程度。最高分为15分，表示意识清楚；8分以下为昏迷，最低分为3分。由于颅脑损伤的轻重程度常与昏迷的时间和程度相对应，呈正相关。因此，轻型：13～15分，伤后昏迷20分钟以内；中型：9～12分，伤后昏迷20分钟~6小时；重型：3～8分，伤后昏迷6小时以上。第四十三页，共五十八页。themegallery,（二）颅脑损伤的分型

国内公认的颅脑损伤临床分为四型，且与GCS十分相关。1．轻型

GCS13～15分，主要指单纯性脑震荡，有或无颅骨骨折。表现为昏迷时间在30分钟内，有轻微头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显改变。2．中型

GSS9～12分，主要指轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者。表现为昏迷时间不超过12小时，有轻微的神经系统阳性体征，体温、呼吸、脉搏、血压有轻微变化。3．重型

GCS6～8分，主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿。表现为深昏迷，昏迷时间在12小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷，有明显神经系统阳性体征，体温呼吸脉搏血压有明显变化。4．特重型

GCS3～7分，颅脑原发损伤严重，或伴其他部位脏器损伤、休克等。表现为伤后即深昏迷，去大脑强直，双侧瞳孔散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止及已有脑疝晚期。第四十四页，共五十八页。themegallery,第四十五页，共五十八页。themegallery,三、临床诊断（一）临床表现脑损伤后患者即出现意识障碍、嗜睡、浅昏迷、深昏迷，面色苍白及四肢松软等一过性表现，或伴有呼吸快、脉搏浅弱、血压下降，数分钟后逐渐恢复正常。若持续性低血压应注意有无复合伤，内出血。若持续长时间呼吸、血压紊乱，无恢复迹象，说明严重脑干损伤。伤后生命体征恢复正常，但之后逐渐出现血压升高，脉压加大，呼吸加快改变时，提示进行性颅内压升高，颅内有继发血肿。头痛多见于蛛网膜下腔出血，颅内血肿，颅内高压或脑血管痉挛，或因受伤着力点头皮拉伤，整个头部持续性剧痛并进行性加重，提示颅内有继发血肿形成，早期呕吐可因自主神经功能紊乱所致，频繁呕吐者应警惕颅内血肿形成。第四十六页，共五十八页。themegallery,（二）神经系统检查脑外伤后有许多因素可影响神经系统检查的结果，如休克、缺氧、醉酒等，分析判断检查时应充分考虑这些因素。神经系统检查首先用GCS来判定意识障碍的程度，并应在尽可能短的时间内有顺序、有侧重点地做一些必要的检查：①意识状态；②瞳孔大小、形态及对光反应；③眼球运动包括头眼试验、玩偶及眼前庭试验；④运动功能、肢体活动、肌力、肌张力改变；⑤简明扼要的感觉检查。偏身运动或感觉、双侧锥体束征、双下肢肌张力、腱反射、病理反射等。第四十七页，共五十八页。themegallery,（三）颅内压监测颅内压增高是颅脑损伤后的显著变化之一，发生率40～80%。颅内压增高难以控制，为颅脑损伤死亡最常见的原因。因此，颅内压监测对于颅脑损伤的诊断、治疗和判断预后有非常重要的作用。（四）影像学检查

1、首选CT，可及时诊断有无颅内血肿，了解损伤部位及范围，动态观察病情发展及转归。

2、头颅X线可观察着力部位，颅骨是否骨折，有无异物等。

3、MRI对急性颅脑损伤则不作为首选。

4、其他的辅助检查包括脑血管造影，脑电活动，脑干听觉诱发电位活动等。第四十八页，共五十八页。themegallery,四、急救与治疗

（一）急救处理检查生命体征，保持呼吸道通畅，解除呼吸道梗阻，清楚口鼻腔异物，必要时建立人工气道，人工或机械辅助呼吸。头部及其他部位伤口止血。建立输液通道，防治休克。必要的全身检查，以便确定是否存在多发伤，确定优先处理的顺序。伤口再污染的防止和感染的早期预防，预防破伤风的发生。（二）手术指征

第四十九页，共五十八页。themegallery,（三）非手术治疗

1．全身状态的维持

2．脱水治疗

3．糖皮质激素的应用

4．脑功能保护

5．冬眠亚低温疗法

6．高压氧治疗第五十页，共五十八页。themegallery,第三部分中枢神经系统重症救治中的要点第五十一页，共五十八页。themegallery,一、院前救治体系能否及时出诊？中枢神经系统重症的救治更能充分体会“时间就是生命