物理诊断技术

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张振华精品课系列NO-4http://

任务4—黄疸、水肿、意识障碍病人的病史采集资讯：学生收集黄疸、水肿、意识障碍的病史采集要点决策：指导学生根据疾病确定病史采集要点计划：以小组为单位，制定病史采集计划实施：学生按照计划采集病史检查：对照病史采集要点，回顾检查评价：教师对学生表现进行评价你能识别这项体征吗？

黄疸

一、概念：黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜、皮肤及体液黄染的现象。(jaundice)如只有血清胆红素浓度增高超过正常，而临床上没有出现肉眼可见的黄疸者称为隐性黄疸。(latentjaundice)二、胆红素的正常代谢：⒈来源：主要来源—衰老的和被破坏的RBC所释放的Hb，占80%~85%次要来源—骨髓中未成熟RBC的Hb，(旁路胆红素)占10%~15%肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。见下示意图↓单核-巨噬细胞系统吞食破坏分解珠蛋白Hb———————————｛组织蛋白酶作用血红素↓微粒体血红素加氧酶

胆绿素还原酶↓

胆红素←————————胆绿素↓(间接、游离、非结合胆红素，不溶于水。)正常：340～510umol/L，平均425umol/L

⒉运输：游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成

胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。⒊摄取：被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面内质网的微粒体。⒋结合：胆红素+葡萄糖醛酸基↓葡萄糖醛酸转移酶

胆红素葡萄糖醛酸酯

(直接、结合胆红素，溶于水)胆红素Ⅰ(单酯)胆红素Ⅱ(双酯)

⒌排泄：经高尔基器器运输至毛毛细胆管微微突、细胆胆管、胆管而排入肠肠道。结合合型胆红素素进入肠道道后，由细菌的脱氢氢作用还原原为尿胆原。正常：血中中胆红素浓浓度相对恒恒定总胆红素1.7～17.1umol/L结合型0～6.8umol/L非结合型1.7～～10.26umol/L*胆红素的的肠肝循环环尿胆原氧化(大部部分)↓↓↓重吸收(小小部分)尿胆素经经门脉回回肝粪中排出↓大部分转变变↓↓↓小部分经体体循环至肾肾↓↓↓↓↓粪胆素结结合胆红红素尿尿胆原原、尿胆素素↓↓又随胆汁排排入肠内示意图胆红素正常代谢三、分类⒈按病因分分类：①溶溶血性黄疸疸②②肝细胞胞性黄疸③胆汁淤积积性黄疸④先天性非非溶血性黄黄疸⒉按胆红素素性质分类类：①非结合胆胆红素增高高为主性黄黄疸②结合胆红红素增高为为主性黄疸疸⒊按解剖部部位分类：：①肝前性黄黄疸②肝性黄疸疸③肝后性黄黄疸四、病因、、发生机制制、临床表表现及实验验室检查：：㈠溶血性黄黄疸：⒈病因：①先天性：：海洋性贫贫血、遗传传性球形RBC增多多症②后天获得得性：自身身免疫性贫贫血、新生生儿溶血、、不合血型输输血、蚕豆豆病、阵睡睡③其他：中中毒、感染染。⒉机制：大大量RBC破坏，生生成大量非非结合性胆胆红素，超过肝脏脏代偿能力力，非结合合胆红素在在血中潴留留；；溶血造成成贫血及红红细胞破坏坏产物的毒毒性作用，，削弱了肝肝细胞对胆胆红素的代代谢功能。。示意图溶血性黄疸发生机制⒊临床表现现：①黄疸：一一般黄黄疸为轻度度，呈浅柠柠檬色。②急性溶血血：急急性溶血时时症状常严严重，表现现为寒战、高热、、头痛、呕呕吐、腰痛痛、血红蛋白尿，，严重时可可以发生急急性肾功能不全③慢性溶血血：多多为先天性性，贫血、、脾肿大。。⒋实验室检检查：血清总胆红红素↑以非结合胆胆红素↑为为主结合型胆红红素基本正正常，也可可代偿性↑↑肠内尿胆原原↑粪粪胆素素↑粪粪色加加深血中尿胆原原↑→→尿尿中尿胆原原↑尿胆红素(—)性血红蛋白尿尿，尿隐血血试验(+)性贫血、网织织红细胞↑↑骨骨髓红红系增生旺旺盛㈡肝细胞性性黄疸：⒈病因：病病毒性肝炎炎、中毒性性肝炎、药药物性肝炎炎、肝硬化、肝肝癌、钩端端螺旋体病病等。⒉机制：由由于受损肝肝细胞对胆胆红素的摄摄取、结合合、排泄能力减减弱，致血血中非结合合胆红素增增加；而未受受损的肝细细胞仍能将将非结合胆胆红素转化为为结合胆红红素，此时时形成的结结合胆红素一一部分仍经经毛细胆管管从胆道排排出，一部分分经受损的的肝细胞反反流入血，，也可因肝细细胞肿胀、、汇管区渗渗出性病变变与水肿及小胆管内内的胆栓形形成使胆汁汁排泄受阻阻而反流入血，致血血中结合胆胆红素增加加而出现黄黄疸。示意图肝细胞性黄疸发生机制⒊临床表现现：黄疸呈浅黄黄至深金黄黄色，疲乏乏、食欲减减退，严重者可有有出血倾向向。⒋实验室检检查：血清总胆红红素↑结合与非结结合胆红素素均↑尿中结合胆胆红素定性性试验(+)性尿胆原可因因肝功能障障碍而↑，，但在疾病病高峰期因肝内胆胆汁淤积尿尿胆原与粪粪胆素反而而↓。肝功能损害害㈢胆汁淤积积性黄疸：：⒈病因：肝内胆汁淤淤积—结石石癌癌栓华支睾吸虫虫病肝内〈肝内阻塞性性——毛细细胆管型病病肝药物性胆淤淤(甲睾)原发性胆汁汁性肝硬化化妊娠期复发发性黄疸胆汁淤积〈〈肝外————炎症、结结石、蛔虫虫、肿瘤等等⒉机制：由于胆道阻阻塞，致近近端胆管压压力增高，，近端胆管扩张，，后导致小小胆管与毛毛细胆管破破裂，胆汁中的结结合型胆红红素反流入入血。此外，肝内内胆汁淤积积也可因药药物致胆汁汁分泌功能障碍，，毛细胆管管通透性增增加胆汁浓浓缩而流量减少，，导致胆道道内胆盐沉沉淀与胆栓栓形成见下图↓↓示意图胆汁淤积性黄疸发生机制⒊临床表现现：黄疸呈暗黄黄、黄绿或或者绿褐色色。皮肤瘙痒及及心动过缓缓，尿色深深，粪便颜色变变浅或呈白白陶土色。。原发疾病的的其他表现现。⒋实验室检检查：血清总胆红红素↑以以结合胆胆红素↑为为主尿胆红素试试验(+)性尿胆原及粪粪胆素减少少或者缺如如；血清碱性磷磷酸酶及胆胆固醇↑影像学检查查阳性发现现。㈣先天性非非溶血性黄黄疸：系指肝细胞胞对胆红素素的摄取、、结合及排排泄有先天性酶缺缺陷所致的的黄疸。大大多数发生生于儿童及及青少年，有有家族史，，除极少数数外，多数数健康状况况良好。⒈GilbertSyndrome肝细胞摄取取障碍及葡葡萄糖醛酸酸转移酶不不足非结合胆红红素↑⒉Dubin-JohnsonSyndrome肝细胞对结结合胆红素素排泄障碍碍结合胆红素素↑⒊RotorSyndrome肝细胞对胆胆红素摄取取及排泄均均障碍结合胆红素素和非结合合胆红素均均↑⒋Crigler-NajiarSyndrome肝细胞缺乏乏葡萄糖醛醛酸转移酶酶非结合胆红红素明显↑↑分为完全缺缺乏型和部部分缺乏型型，完全缺缺乏型可并发核黄疸(nuclearjaundice)，预后后差；部分缺乏型预预后较好。。附：三种种黄疸实验验室检查的的区别

血清胆红素(umol/L)尿液检查结合型非结合型结合型／总胆红素尿胆原胆红素正常人0～6.81.7～10.220%正常

(－)溶血性轻度↑明显↑﹤20%明显↑(－)肝细胞性中度↑中度↑﹥35%中度↑(＋)胆汁淤积性明显↑轻度↑﹥60%

↓强(＋)五、伴随症症状：⒈发热：见于急性胆胆管炎、肝肝脓肿、钩钩端螺旋体体病败血症、大大叶性肺炎炎。病毒性性肝炎或急急性溶血可先有有发热而后后出现黄疸疸。⒉上腹剧痛痛：见于胆道结结石、肝脓脓肿或胆道道蛔虫症；；右上腹剧痛、、寒战高热热，黄疸为为夏科三联征(Charcot)提示急性化化脓性胆管管炎。持续续性右上腹腹钝痛或胀痛者者可见于病病毒性肝炎炎、肝脓肿肿或原发性肝癌癌。⒊肝肿大：：若轻度至中中度肿大，，质地软或或中等硬度度且表面光滑滑者，见于于病毒性肝肝炎、急性性胆道感染或胆道道阻塞。明明显肿大，，质地坚硬硬，表面凹凸不平平有结节者者见于原发发或继发性性肝癌。肿大不明显显而质地较较硬边缘不不整，表面面有小结节感者见见于肝硬化化。⒋胆囊肿大大：提示胆总管管有梗阻、、常见于胰胰头癌、壶壶腹癌、胆总总管癌等。。⒌脾肿大：：可见于病毒毒性肝炎、、钩端螺旋旋体病、败败血症、疟疾、、门脉性或或胆汁性肝肝硬化、各各种原因引起的溶血血性贫血及及淋巴瘤等等。⒍腹水：见于重症肝肝炎、肝硬硬化失代偿偿期、肝癌癌等⒎消化道出出血：见于重症肝肝炎、肝硬硬化失代偿偿期、肝癌癌、胆结石、胆胆管癌、Vater壶腹癌等等。六、辅助检检查：⒈十二指肠肠引流⒉B超⒊X线⒋ERCP⒌PTC⒍放射性核核素检查⒎CT⒏MRI⒐腹腔镜⒑肝穿刺问诊要点（一）现病病史1．起病情情况与患病病时间黄黄疸发生生的急缓、、病程长短短，患者年年龄、是否否处于妊娠娠期等。2．主要症症状的特点点黄疸疸的程度、、持续时间间及波动情情况、粪、、尿的颜色色改变。。3．病因与与诱因有有无输血血、用药史史、有无群群体发病等等。4．伴随症症状是是否伴有右右上腹痛、、发热、肝肝脾肿大、、胆囊肿大大、腹部肿肿块、腹水水、明显消消瘦等表现现。5．诊疗经经过发发病后是否否到医院就就诊？做过过哪些检查查（如粪常常规、血常常规、尿常常规、血胆胆红素测定定、腹部超超声、肝肾肾功能检查查、直肠指指诊等）？？治疗用药药情况？效效果如何？？6．一般情情况发发病后体重重、体力状状态、食欲欲及食量、、睡眠、大大小便及精精神状态等等变化。（二）其他他相关病史史1．既往健健康情况有有无传传染病接触触史，有无无肝硬化、、胆结石、、慢性胰腺腺炎等病史史，有无手手术、外伤伤史，有无无食物、药药物过敏史史及预防接接种史。2．有无长长期疫区居居住史，有有无酗酒史史。3．月经、、婚育史及及流产史。。水肿肿Edema水肿的一般般概念定义（definition)：人体组织间隙有过多的液体积聚从而使使组织肿胀分类(classification)：全身性水肿肿(anasarca)：液体体在组织间间隙隙弥弥漫分布，，如心源性性水肿(cardiacedema)局部性水肿肿(localedema)：液体积积聚在局部部组织间隙隙，如血栓栓性静脉炎炎(thrombophlebitis)积水(hydrops)：液体积积聚在体腔腔内,如胸胸水病理病生机机制pathophysiology血管内外液液体交换平平衡失调该平衡取决决于有效流体静静压(hydrostaticpressure)有效胶体渗渗透压(colloidosmoticpressure)淋巴回流(lymphaticreturn)体内外液体体交换平衡衡失调—钠钠、水潴留留(retention)该平衡依赖赖于排泄器官正正常的结构构和功能体内的容量量和渗透压压调节水肿的特点点性状：据液液体中蛋白白含量不同同分为漏出液(transudate)：液液体相对密密度低于1.015；蛋白含含量低于25g/l；细胞数数少于100／μl渗出液(exudate)：：液体相对对密度高于于1.018；蛋白白含量高于于30g/l；细胞胞数大于500／μμl皮肤特点：：隐性水肿(recessiveedema)：出现显显性水肿之之前体内已已有组织液液增多,体体重增加可可达10%显性水肿(frankedema)：皮肤肿肿胀、弹性性差、皱纹纹变浅、用用手指按压压有凹陷水肿的特点点凹陷性水肿肿(pittingedema)概念：体液渗聚在在皮下组织织间隙，指指压后组织下陷病因：心、肝、、肾源性水水肿；营养养不良性水水肿等非凹陷性水水肿(nonpittingedema)概念：体液渗聚在在皮下组织织间隙，指指压后组织下陷不明明显或没有有凹痕。病因：粘液性水水肿(myxedema)（（组织液蛋蛋白含量较高）丝虫病(filariasis)（慢慢性淋巴液液回流受阻阻）全身性水肿肿(anasarca)病因（etiology)：心源性水肿肿（cardiacedema)肾源性水肿肿（renaledema)肝源性水肿肿（hepaticedema)营养不良性性水肿（nutritionaledema)其他原因所所致：如粘液性性水肿、药药物性水肿、经前期期紧张综合合征(premenstrualtensionsyndrome)、、特发性性水肿(idiopathicedema)等等心源性水水肿(cardiacedema)病因：主主要是右右心衰的的表现机制：有效循环环血量减减少，继继发性醛醛固酮增增多引起起钠水潴潴留（决定水肿肿程度）静脉淤血血，组织织液回吸吸收减少少(决定水肿肿部位)特点：首先出现现于身体体下垂部部位；活活动后明明显，休休息后减减轻或消消失（上行性水水肿ascendingedema）对称性(symmetrical)、凹陷陷性(pitting)水肿肿肾源性水水肿(renaledema)病因：见于各型型肾炎和和肾病机制：肾排钠水水减少，，导致钠、水潴潴留特点：疾病早期期晨间起起床时有有眼睑和和颜面水水肿；以后可发发展为全全身水肿肿（下行性水水肿decendingedema）常有尿改改变；高高血压、、肾功能能损害表表现心源性和和肾源性性水肿的的鉴别诊诊断鉴别点肾肾源性水水肿心心源性水水肿开始部位脸部开始始足足部开开始下行性上上行性性发展快慢慢常迅速较较缓缓慢水肿性质质软而移动动性大比比较较坚实移动性较较小伴随症状状其他肾脏脏病体征征心心功能能不全体体征如蛋白尿尿、血尿尿如如心脏脏增大肝源性水水肿(hepaticedema)病因：见于失代代偿期肝肝硬化(cirrhosisofliver)机制肝静脉回回流受阻阻肠淋巴液液生成增增加钠、水潴潴留有效胶体体渗透压压降低特点主要表现现为腹水(ascites)也可首先先出现踝踝部水肿肿，渐向向上发展展营养不良良性水肿肿(nutritionaledema)病因慢性消耗耗性疾病病(wastingdieases)蛋白丢失失性肠病病(proteinlosingentropathy)维生素素B1缺缺乏(vitaminB1deficiency)等机制低蛋白血血症使血血浆胶体体渗透压压降低特点常从足部部开始逐逐渐蔓延延全身水肿发生生前常有有消瘦、、体重减减轻等特发性水水肿(idiopathicedema)病因原因不明明，仅发发生于女女性机制与体内雌雌激素(estrogen)、孕激激素(progestogen)水平平变化和对直立立位体位位有关特点仅发生于于女性单纯性下下肢、颜颜面水肿肿，活动动后明显，休休息可消消失。立卧位水水实验有有助于诊诊断立卧位水水实验清晨空腹腹排小便便后，饮饮水1000ml;立立位活动状状态下每每小时排排尿一次次,连续续4次,计算算总尿量量第二天同同样饮水水1000ml;卧位位休息状状态下每小时时排尿一一次,连连续4次,计计算总尿尿量两次之差差大于50%为阳性其他原因因的全身身性水肿肿粘液性水水肿（myxedema)系由于甲甲状腺功功能低下下产生的的非凹陷陷性水肿肿，颜面面和下肢肢较明显显经前期紧紧张综合合征特点为月月经前7~14天出现现的眼睑睑、踝部部及手部部轻度水水肿，月月经后渐渐消退药物性水水肿可见于糖糖皮质激激素、性性激素、、甘草、、胰岛素素、CCBS等治疗疗中，与与水钠潴潴留有关关。以双双下肢水水肿多见见，一般般为轻度度水肿，，停药可可消失。。结缔组织织疾病所所致的水水肿如硬皮病病(scleroderma)、SLE、、皮肌肌炎(dermatomyositis)其他少见见原因全全身性水水肿水肿性甲甲状腺功功能亢进进症(hyperthyroidism)患者有甲甲亢表现现，并伴伴有水肿肿；水肿肿自下肢肢开始向向上蔓延延。垂体前叶叶功能减减退症(anteriorpituitaryhypofunction)糖尿病其它功能能性水肿肿如站立过过久后出出现的双双下肢水水肿临床检查查分度(clinicalexamination)轻度仅见于于眼睑睑、眶眶下、、胫骨骨前、、踝部部皮下下组织，，指压压后组组织轻轻度下下陷，，平复复较快快中度全身组组织均均见明明显水水肿，，指压压后凹凹陷明明显，平平复缓缓慢重度全身组组织严严重水水肿，，皮肤肤紧张张发亮亮，或或有液体体渗出出，浆浆膜腔腔可见见积液液，外外阴亦亦可严重重水肿肿局部性性水肿肿(localedema)病因：：毛细血血管通通透性性(permeability)增加加：局部炎炎症过敏(hypersensitivity)静脉阻阻塞：：血栓性性静脉脉炎(thrombophlebitis)上、下下腔静静脉阻阻塞淋巴回回流受受阻：：丝虫病病(filariasis)淋巴结结切除除后(postlymphadenectomy)其他少少见病病因局局部性性水肿肿流行性性腮腺腺炎(epidemicparotitis)并并发胸胸骨前前水肿肿：机制可可能与与胸骨骨上区区的淋淋巴回回流受受阻有有关特点多多为凹凹陷性性，常常在病病程的的第5~6天发发生血管神神经性性水肿肿(angioneuroedema)：机制属属于于变态态反应应所致致特点突突然然发生生、无无痛、、硬而而富有有弹性性神经营营养障障碍：：机制局部毛毛细血血管通通透性性增加加所致致意识障障碍定义：：意识是是中枢枢神经经系统统对内内、外外环境境中的的刺激激具有有的应应答能能力（（意识识清晰晰，反反应敏敏锐精精确，，思维维活动动正常常，语语言流流畅准准确，，表达达能力力机敏敏）这这种应应答能能力的的减退退或消消失就就是不不同程程度的的意识识障碍碍，严严重的的称为为昏迷迷。由由此可可见，，意识识障碍碍是一一个谱谱，而而不是是一个个点。。意识障障碍：：（disturbanceofconsciousness）是指指人对对周围围环境境及自自身状状态的的识别别和觉觉察能能力出出现障障碍。。多由由于高高级神神经中中枢功功能活活动（（意识识、感感觉和和运动动）受受损所所引起起，严严重的的意识识障碍碍表现现为昏昏迷。。发生机机制：意识有有两个个组成成部分分，即即意识识的内内容及及其““开关关”系系统。。意识识内容容即大大脑皮皮质功功能活活动，，包括括记忆忆、思思维、、定向向力和和情感感还有有通过过视、、听、、语言言和复复杂运运动等等与外外界保保持紧紧密联联系的的能力力。意意识的的“开开关””系统统包括括经典典的感感觉传传导径径路（（特异异性上上行投投射系系统））及脑脑干网网状结结构（（非特特异性性上行行投射射系统统）。。发生机机制：：意识状状态的的正常常取决决于大大脑半半球功功能的的完整整性，，另外外意识识“开开关””系统统（脑脑干网网状结结构，，感觉觉传导导束））可激激活大大脑皮皮质使使之维维持一一定水水平的的兴奋奋性，，使人人处于于醒觉觉状态态。凡凡能引引起大大脑半半球和和“开开关””系统统不同同部位位与不不同程程度的的损害害，均均可发发生不不同程程度的的意识识障碍碍。病因（（一））：1．颅颅脑非非感染染性疾疾病：：①脑血血管疾疾病：：脑缺缺血、、脑出出血、、蛛网网膜下下腔出出血、、脑栓栓塞、、脑血血栓形形成、、高血血压脑脑病等等；②颅脑脑占位位性疾疾病：：脑肿肿瘤；；③颅脑脑损伤伤：脑脑震荡荡、脑脑挫裂裂伤、、外伤伤性颅颅内外外血肿肿；④癫痫痫。病因（（二））2.重重症急急性感感染：：如败血血症、、肺炎炎、中中毒性性菌痢痢、伤伤寒、、和颅颅脑感感染（（脑炎炎、脑脑膜脑脑炎、、脑型型疟疾疾）等等。3.内内分泌泌与代代谢障障碍：：如尿毒毒症、、肝性性脑病病、肺肺性脑脑病、、甲状状腺危危象、、糖尿尿病性性昏迷迷、低低血糖糖、黏黏液性性水肿肿昏迷迷、妊妊娠中中毒症症等。。4.心心血管管疾病病：如重度度休克克、心心律失失常引引起的的Adams-stokes综合合征等等。病因（（三））5.水水、电电解质质平衡衡紊乱乱：如稀释释性低低钠血血症、、低氯氯性碱碱中毒毒、高氯性性酸中中毒等等。6.外外源性性中毒毒：如安眠眠药、、酒精精、有有机磷磷、一一氧化化碳、、吗啡啡等。。7.物物理性性及缺缺氧性性损伤伤：如高温温中暑暑、日日射病病、触触电、、高山山病等等。临床表表现(一））1.嗜嗜睡（（somnolence）是最轻轻的意意识障障碍，，是一一种病病理性性倦睡睡，患患者陷陷入持持续的的睡眠眠状态态，可被（（语言言）唤唤醒，并能回答答问题题和做出出各种种反应应，但但当刺刺激出出去后后很快快又再再次入入睡。。2.意意识模模糊（（confusion））是意识识水平平轻度度下降降，较较嗜睡睡为深深的一一种意意识障障碍。。患者者保持持简单单的精精神活活动，，但对对时间间、地地点、、人物物的定定向能能力发发生障障碍（错觉觉）。临床表表现（（二））3.昏昏睡（（stupor）是接近近于不不省人人事的的意识识状态态。患患者处处于熟熟睡状状态，，不易易唤醒醒。虽虽在强烈疼疼痛刺刺激下（如如压迫迫眶上上神经经，摇摇动患患者身身体等等）可可被唤唤醒，，但很很快又又入睡睡。醒时答答话含含糊或或答非非所问问。4.昏昏迷（（coma）按按程度度分为为三个个阶段段：①轻轻度昏昏迷：：意识大大部丧丧失，，无自自主运运动，，对声声、光光刺激激无反反应，，对疼痛痛刺激激尚可出出现痛痛苦的的表情情或肢肢体退退缩等等防御御反应应。角角膜反反射、、瞳孔对对光反反射、眼球运运动、、吞咽咽反射射等可可存在，，生命命体征征平稳稳。②中度度昏迷迷：对周围围事物物及各各种刺刺激均均无反反应，，对于于剧烈烈刺激激或可可出现现防御御反射射。角角膜反反射减减弱、、瞳孔对对光反反射迟迟钝、、眼球球无运运动，，生命命体征征可有有变