《药理学》临床专业复习大纲

《药理学》复习大纲稳态血药浓浓度相关知识。概念：指等间隔等量多次给药时，血药浓度先呈锯齿形上升，经4-5个半衰期则在一个相对稳定的水平上波动，此时的血药浓度称为稳态血药浓度。半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅取决于药物半衰期。提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前达到，只能改变体内药物总量与谷浓度之差。剂量不变时，加快给药频率使体内的药物总量增加、峰谷浓度差缩小；延长给药间隔时间使体内药物总量减少、峰谷浓度差加大。P15-P16药物吸收分布代谢排泄的特点及影响因素，药物与血浆蛋白结合的特点。一、吸收吸收类型特点影响因素口服1.给药方便2.吸收面积大3.胃肠道血流丰富1.服药时饮水量2.是否空腹3.胃肠蠕动度4.胃肠道pH5.药物颗粒大小6.药物与胃肠道内容物的理化性相互作用7.首关消除吸入最快给药途径肺泡表面积、肺血流量局部用药一定程度避免首关消除给药部位舌下给药很大程度上避免首关消除吸收面积、药物容积注射给药避开吸收屏障直接入血，不存在吸收过程溶解度、血流量、剂型二、分布分布特点：1.不均匀2.靶器官浓度决定药理作用强度3.药物局部积蓄可产生副作用分布影响因素：1.血浆蛋白结合率2.器官血流量3.组织细胞结合（亲和力）4.体液pH和药物解离度5.体内屏障三、代谢代谢特点：1.化学结构发生改变2.肝脏是最主要药物代谢器官3.代谢后药理活性或毒性发生改变代谢影响因素：1．给药途径与给药剂量对代谢的影响；2．酶促及酶抑作用；影响药物代谢的生理因素：①性别；②年龄；③个体；④疾病；⑤饮食。四、排泄肾脏排泄特点：1.需要载体，需要能量、低浓度到高浓度2.具有饱和现象，存在竞争性抑制作用3.血浆蛋白结合率一般不影响主动分泌速度影响因素：药物脂溶性、尿pH值、尿量、肾清除率胆汁排泄特点：1.以主动分泌为主，也有被动扩散过程2.药物必须是极性物质，分子量大于300，小于5000影响因素：胆汁流量、胃肠道pH、药物极性和分子量、肠肝循环药物与血浆蛋白结合的特点：1.结合型分子量大，转运慢，消除慢，维持时间长，暂时储存于血中2.与血浆蛋白结合率，分布容积小3.暂时失活4.差异性，可逆性5.饱和性，竞争性受体激动药、阻断药的特点。受体激动药有亲和力和内在活性，阻断药有亲和力而无内在活性体液的PH对药物解离的影响，比如酸性药物在碱性环境下解离度脂溶性会怎样等等。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液浓度，升高血液pH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液pH则使弱酸性药物向细胞内转移。弱碱性药物则相反。5.α、β受体主要分布及效应。受体分布效应α1血管平滑肌尿道平滑肌肝肠平滑肌心收缩收缩糖原分解；糖原异生超级化和松弛增强收缩力；心律失常α2胰岛β细胞血小板神经末梢血管平滑肌减少胰岛素分泌聚集减少去甲肾上腺素分泌收缩β1心肾小球旁细胞增强收缩力、收缩频率和房室结传导增加肾素分泌β2平滑肌（血管，支气管，胃肠道，尿道）骨骼肌肝松弛糖原分解；钾摄取糖原分解；糖原异生β3脂肪组织脂肪分解阿托品的药理作用临床应用及不良反应（主要对哪些器官组织起作用）。药理作用：腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺最敏感眼：使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著心脏：治疗量可使部分患者心率短暂性轻度减慢，较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制作用从而引起心率加快。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。血管与血压：引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红、温热，尤以面颈部皮肤为甚中枢神经系统：较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑，继续增加剂量中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭。临床应用：解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、治疗虹膜睫状体炎、验光和眼底检查、治疗缓慢型心律失常、抗休克、解救有机磷酸酯类中毒不良反应：常见口干、皮肤干燥、便秘、尿潴留、畏光、视近物模糊、心悸、皮肤发红。过量中毒出现中枢先兴奋，继而转向抑制、昏迷和呼吸麻痹而致死普萘洛尔的临床应用、药理作用、禁忌症。广泛应用于治疗高血压、心律失常、心绞痛、甲状腺功能亢进药理作用：有较强β受体阻断作用，对β1和β2受体选择性很低，无内在拟交感活性，用药后心率减慢，心肌收缩力和心输出量降低，冠脉血流量下降，心机耗氧量明显减少，血压下降，支气管阻力增高。降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减慢房室传导，延长房室交界细胞的有效不应期禁忌症：可诱发或加重支气管哮喘，故禁用于支气管哮喘患者。可抑制心脏、诱发心力衰竭，故严重左室功能不全、房室传导阻滞、窦性心动过缓者禁用。可导致外周血管痉挛，外周血管痉挛性疾病患者禁用。突然停药可产生反跳现象，所以必须逐渐停药。预防支气管哮喘发作可选择的药物。抗炎平喘药：糖皮质激素、肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素、肾上腺素、茶碱类：氨茶碱、胆茶碱、抗胆碱药：异丙托溴铵、抗过敏平喘药：色甘酸钠、奈多罗米纳、酮替芬9.去甲肾上腺素与肾上腺素对心血管作用不同点。血管心脏血压去甲肾上腺素（NA/NE)激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小肾上腺素（AE/AD）激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性兴奋心脏，CO增加，BP升高使用过量易引起心律失常的药物。Ia类：奎尼丁、普鲁卡因胺、Ib类：利多卡因、苯妥英Ic类：普罗帕酮、氟卡尼II类：普萘洛尔III类：胺碘酮IV类：维拉帕米、地尔硫䓬氯丙嗪对体温影响特点，不良反应和不良反应发生的原因。影响特点：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不但降低发热机体体温，也能降低正常体温，环境温度越低降温作用越明显，在炎热天气可使体温升高不良反应及原因：1.氯丙嗪能拮抗肾上腺素α受体和M胆碱受体。导致M受体拮抗症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等）和α受体拮抗症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等）2.氯丙嗪对中枢系统有较强的抑制作用。导致中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）3.氯丙嗪拮抗了黑质—纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、ACh的功能增强。引起锥体外系反应（帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍4.氯丙嗪长期拮抗DA受体，使受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加5.氯丙嗪本身可以引起精神异常，如意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁、致幻、妄想等6.患者本身过敏导致的过敏反应7.氯丙嗪拮抗DA介导的下丘脑催乳素释放抑制途径，引起高催乳素血症，导致乳漏、闭经及妊娠试验假阳性8.一次吞服大量氯丙嗪后可导致急性中毒12.临床上具有成瘾性的药物、临床上列为麻醉药品的药物都有哪些。成瘾性药物：吗啡、可待因、哌替啶、巴比妥类麻醉药品：吸入性麻醉药（乙醚、氟烷、异氟烷、恩氟烷、七氟烷、氧化亚氮），静脉麻醉药（硫喷妥钠、氯胺酮、丙泊酚、依托咪酯）局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因、丁卡因、布比卡因、罗哌卡因、辛可卡因、依替卡因、甲哌卡因、丙胺卡因13.吗啡的临床应用及特点；阿司匹林与吗啡临床应用的不同点。吗啡的临床应用：1.各种疼痛2.心源性哮喘3.止泻吗啡特点：1.镇痛效果良好2.有强烈镇静作用3.可引起欣快症4.易产生依赖性阿司匹林与吗啡临床应用的不同点(1)镇痛作用的部位不同：解热镇痛药主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质（如缓激肽,组胺）的合成,减弱炎症时所产生的活性物质对末梢化学感受器的刺激属于外周性镇痛药.（但也不能完全排除中枢镇痛-可能作用于下视丘的可能性）这一点可以说明其和吗啡类镇痛药作用的不同；而吗啡类镇痛药的镇痛作用不仅通过丘脑及脑室-导水管周围灰质受体,同时也通过对脊髓的胶质区内受体起作用,能选择地抑制大脑皮质的感觉中枢,有极强的镇痛作用.(2)成瘾：吗啡类镇痛药连续反复多次(每天3次,连用1～2周)给予治疗剂量,可使病人成瘾.一旦停药则可产生戒断症状.这类成瘾性药物专称为"麻醉药品",对其生产,供应和使用都须受国家颁布的《麻醉药品管理条例》严格管理.而解热镇痛药无成瘾的副作用.14.非甾体抗炎药的分类及代表药，以及各种药物主要特点；阿司匹林影响血栓的特点及原因。代表药主要特点水杨酸类阿司匹林有较强解热镇痛作用，能影响血小板的聚集及抗血栓形成苯胺类对乙酰氨基酚抗炎作用较弱，不良反应较轻吲哚类吲哚美辛口服吸收迅速，血浆蛋白结合率高，抗炎作用强，不良反应多芳基乙酸类双氯芬酸解热、镇痛、抗炎作用强于吲哚美辛、萘普生，胃肠刺激小芳基丙酸类布洛芬口服吸收迅速且完全，半衰期长稀醇酸类吡罗昔康只能缓解疼痛及炎症，不能改变各种关节炎病程进展吡唑酮类保泰松很强抗炎作用，解热作用较弱，不良反应多，半衰期长烷酮类萘丁美酮治疗类风湿性关节炎取得较好疗效异丁芬酸类舒林酸转化为磺基代谢物才有解热镇痛抗炎活性低浓度阿司匹林能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中COX，减少了前列环素（PGI2)合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成，血小板中COX对阿司匹林的敏感性远较血管中COX高15.强心苷的作用机制及临床应用（比如治疗心房纤颤目的）、不良反应。作用机制对心脏作用：正性肌力作用：加快心肌纤维缩短速度、加强衰竭心肌收缩力减慢心率作用影响传导组织和心肌电生理特性（二）对神经和内分泌系统的作用：中毒剂量可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，引起快速型心律失常（三）利尿作用：心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，还可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用（四）对血管作用：直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。16.各类型心绞痛的首选药物。分类一：稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油变异型心绞痛：钙通道阻滞药（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫艹卓、哌克昔林、普尼拉明）分类二：劳累型心绞痛：硝酸甘油；自发型心绞痛：硝酸甘油17．各类利尿药的临床应用及不良反应。临床应用不良反应碳酸酐酶抑制药1.治疗青光眼2.急性高山症3.碱化尿液4.纠正代谢性碱中毒1.过敏反应2.代谢性酸中毒3.尿结石4.失钾5.嗜睡和感觉异常、中枢神经系统毒性渗透性利尿药1.从胃肠道消除毒性物质2.青光眼急性发作和患者术前应用以降低眼内压3.预防急性肾衰竭1.一过性头痛、眩晕、畏寒和视力模糊2.增加心脏负荷袢利尿药1.急性肺水肿和脑水肿2.心、肝、肾性水肿等各类水肿3.急、慢性肾功能衰竭4.高钙血症5.加速某些毒物的排泄1.水电解质紊乱2.耳毒性3.高尿酸血症4.高血糖、高血脂、白细胞和血小板减少、过敏反应噻嗪类及类噻嗪类利尿药1.治疗各种水肿2.高血压病3.肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症1.电解质紊乱2.高尿酸血症3.高血糖、高血脂4.过敏反应保钾利尿药1.与醛固酮升高有关的顽固性水肿2.充血性心力衰竭1.头痛、困倦与精神紊乱2.久用可引起高血钾3.男子乳房女性化和性功能障碍、妇女多毛症等18.高血压并发症用药注意事项：合并抑郁、合并支气管哮喘、合并糖尿病等。高血压合并抑郁症：这类病人应禁用利血平、甲基多巴降压药。因前者可加重抑郁症，后者可耗竭中枢儿茶酚胺的作用，亦可引发和加重抑郁症。高血压合并支气管哮喘：禁用β-阻滞剂，β-受体阻滞剂有使支气管平滑肌收缩的作用，可引起支气管痉挛，引发或加重哮喘。慎用血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素转换酶抑制剂最常见的不良反应是咳嗽，特别是女性患者多见。此类药可提高支气管黏膜的敏感性，用药后往往会引起哮喘发作。高血压合并糖尿病：这类病人不宜选用心得安，心得安虽有良好的降压效果，但它能掩盖大量胰岛素或口服降血糖药引起的低血糖反应；心得安亦不宜与口服降糖药（甲磺丁脲、胰岛素等）合用，因前者阻断β2受体、抑制糖元分解，并加重后者降血糖的作用，常造成严重的低血糖反应。20．常用抗呼吸系统疾病药物机制及沙丁胺醇的优点；常用抗溃疡药的种类及机制。药物机制糖皮质激素1.抑制多种参与哮喘发病的炎性细胞和免疫细胞功能2.抑制细胞因子和炎症介质的产生3.抑制气道高反应性4.增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性磷酸二酯酶—4抑制剂1.抑制炎症细胞聚集和活动2.扩张气道平滑肌3.缓解气道重塑肾上腺素受体激动药1.活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP2.降低细胞内游离钙浓度、使肌球蛋白轻链酶失活、开放钾通道引起平滑肌松弛茶碱类1.抑制磷酸二酯酶2.阻断腺苷受体3.增加内源性儿茶酚胺的释放4.免疫调节与抗炎作用5.增加膈肌收缩力并促进支气管纤毛运动抗胆碱药选择性阻断M1、M3胆碱受体后可产生支气管扩张作用色甘酸钠1.稳定肥大细胞膜2.抑制气道感觉神经末梢功能与气道神经源性炎症3.阻断炎症细胞介导的反应白三烯阻断药半胱氨酰白三烯引起支气管粘液分泌，降低支气管纤毛运动，增加气道微血管通透性，引起气道水肿和嗜酸性粒细胞在组织浸润，刺激C神经纤维末梢释放缓激肽，白三烯阻断药能阻断上述作用21.肝素、双香豆素的特点。肝素特点：1.药用肝素为从猪小肠和牛肺中提取的生物制剂。2.本品能加速抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）与活化的凝血因子，凝血酶形成复合物而使其失活，产生体内外抗凝作用。3.抗凝作用快，强，用于血栓栓塞性疾病，DIC，心血管手术等。口服不吸收，常静脉给药过量可引起自发性出血，长期使用可引起骨质疏松。肝肾功能不全，消化性溃疡，严重高血压，孕妇，有出血体质者慎用。双香豆素特点：能抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用体外无效，在体内也须在原有凝血因子II、VII、IX、X、抗凝血蛋白C和S耗竭后才发挥作用作用时间较长，显效慢，作用过于持久，不易控制应用过量易致自发性出血，最严重者为颅内出血，应密切观察。孕妇禁用。22.糖皮质激素药物分类、各药特点及药理作用、临床应用、不良反应。一、药物分类：1.短效：氢化可的松、可的松2.中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安西龙3.长效：地塞米松、倍他米松二、特点：1.注射口服均可吸收2.在肝肿代谢转化3.肝功能不全者只宜用氢化可的松或泼尼松龙三、药理作用（一）、代谢：1.增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖2.加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢，增高尿中氮排泄量，造成负氮平衡，还能抑制蛋白质合成。3.使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部4.潴钠排钾，增加肾小球滤过率，拮抗抗利尿激素作用，减少肾小管对水的重吸收，有利尿作用（二）、抗炎作用（三）、免疫抑制与抗过敏作用（四）、抗休克作用（五）、允许作用（六）、退热作用（七）、1.使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多、提高纤维蛋白原浓度，并缩短凝血酶原时间2.中性粒细胞增多3.血液中淋巴细胞减少（八）、提高中枢兴奋性，促使癫痫发作（九）、引起骨质疏松（十）、增强血管对其他活性物质的反应性。临床应用1.严重急性感染2.抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症3.自身免疫性疾病4.过敏性疾病5.器官移植排斥反应6.抗休克治疗7.血液病8.对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、牛皮藓等都有效五、不良反应（一）、长期大剂量应用引起的不良反应：1.医源性肾上腺皮质功能亢进2.诱发或加重感染3.消化系统并发症（诱发或加剧胃、十二指肠溃疡）4.心血管系统并发症（高血压和动脉粥样硬化）5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等6.糖尿病（二）、停药反应：1.医源性肾上腺皮质功能不全2.反跳现象23．常用抗甲状腺药物的分类、临床应用及甲亢手术治疗的用药注意事项。药物分类临床应用硫脲类1.甲亢内科治疗2.甲状腺手术前准备3.甲状腺危象治疗碘和碘化物1.甲亢的术前准备2.甲状腺危象的治疗放射性碘1.测定甲状腺摄碘功能2.不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏的甲亢β受体阻断药1.不宜用抗甲状腺药、不宜手术及131I治疗的甲亢者2.帮助甲状腺危象患者度过危险期3.大量β受体阻断药做甲状腺术前准备甲亢手术治疗的用药注意事项：用硫脲类后TSH分泌增多，使腺体增生，组织脆而充血，需术前两周左右加服大剂量碘剂大剂量碘能抑制TSH促进腺体增生作用，使腺体缩小变韧、血管减少、利于手术进行及减少出血大量β受体阻断药不会导致腺体增大变脆，如需紧急手术时也可用β受体阻断药保护患者24．抗菌药物的抗菌机制、四代头孢的分类及特点。抗菌机制：1.抑制细菌细胞壁合成2.影响细胞膜通透性3.抑制蛋白质合成4.影响叶酸及核酸代谢药物抑制细菌核酸的合成第一代头孢菌素类：头孢拉定、头孢氨苄特点：对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对G-菌作用差。可悲细菌产生的β-内酰胺酶破坏2.第二代头孢菌素类：头孢呋辛、头孢克洛特点：对G+菌作用略逊于第一代，对G-有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺酶比较稳定第三代头孢菌素类：头孢哌酮、头孢噻胯、头孢克胯特点：对G+菌作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强作用，对β内酰胺酶有较高稳定性。第四代头孢菌素类：头孢匹罗特点：对G+菌、G-菌均有搞笑，对β-内酰胺酶高度稳定，可治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染25．大肠杆菌引起的泌尿道感染宜选择哪种药物。宜选择羧苄西林羧苄西林不耐酸，仅能注射给药，血浆蛋白结合率为50%，体内分布与青霉素G相似。抗菌谱与氨苄西林相似，特点是对G-杆菌作用强，尤其是对铜绿假单胞菌有特效，且不受病灶脓液的影响对耐氨苄西林的大肠埃希菌仍有效。常用于烧伤继发铜绿假单胞菌感染。对G+菌作用与氨苄西林相似，但抗菌活性稍弱。不耐酶，对产酶金黄色葡萄球菌无效。也可用于治疗铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、变形杆菌引起的尿路感染。26．服用磺胺嘧啶，同时用碳酸氢钠的目的是什么。加服碳酸氢钠是为了增加磺胺嘧啶及其代谢产物的溶解度，因为磺胺药由肾排泄，磺胺药及其代谢产物溶解度小，容易在肾小管析出结晶造成泌尿道的损伤。磺胺药为酸性，碱化尿液后其游离态增多，而促进其由肾脏排泄。27、常用重点药物中毒后的解救药物。有机磷酸酯类中毒应选用阿托品或者AChE复活药（氯解磷定、碘解磷定）阿托品中毒可选用毒扁豆碱、地西泮多巴胺中毒可选用酚妥拉明苯妥英钠中毒时刻选用甲酰四氢叶酸、维生素D硫酸镁中毒可选用氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗氯丙嗪中毒可选用抗胆碱药（锥体外系反应）阿片类药物急性中毒（吗啡）选用静脉注射纳洛酮阿司匹林中毒水杨酸反应可选用静脉滴注碳酸氢钠溶液肝素中毒可选用鱼精蛋白铁剂中毒可选用磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃胰岛素中毒（低血糖症）可静脉注射50%葡萄糖青霉素G中毒（过敏性休克）选用肾上腺素、糖皮质激素、抗组胺药28.疾病的首选药物，比如各类心律失常的首选药物、过敏性休克的首选、癫痫大发作首选。1,重症肌无力：新斯的明。2,过敏性休克：肾上腺素。3心源性休克：多巴胺。4高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利。5有机磷中毒消除N样作用：氯解磷定。6高血压合并溃疡病：可乐定。7稳定型、不稳定型心绞痛：硝酸甘油。8变异型心绞痛：钙通道阻滞药。9急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因。10强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠。11窦性心动过速：普萘洛尔。12严重而顽固的心律失常：胺碘酮。13阵发性室上性心动过速：维拉帕米。14伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷。15房颤、房扑：强心苷。16降低颅内压、急性青光眼：甘露醇。17卓艾综合症：奥美拉唑。18子痫引起的惊厥：硫酸镁。19焦虑：地西泮（安定）。20癫痫持续状态：地西泮（静注）。21癫痫：苯妥英钠。22帕金森：左旋多巴。23类风湿性关节炎：阿司匹林。24痛风：秋水仙碱。25感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素。26低血容量休克：中分子右旋糖酐。27重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU)。28伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍。29敏感菌感染：青霉素G。30军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素。31金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类。32耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类。33鼠疫、兔热病：链霉素。复方新诺明的组成。主要组成是磺胺甲恶唑（SMZ）和甲氧苄啶（TMP）两者配比为1：5主要药理作用是通过双重阻断机制阻断细菌四氢叶酸合成路径来发挥协同抗菌作用（SMZ抑制二氢蝶酸合成酶，TMP抑制二氢叶酸合成酶）比单用的抗菌活性提高几十倍甚至具有部分杀菌作用四环素、氨基糖苷类的不良反应。四环素不良反应：1.口服可引起恶心、呕吐、腹泻2.肌内注射刺激性大3.静脉滴注易引起静脉炎4.易发生二重感染（1.白假丝酵母菌引起鹅口疮、肠炎2.难辨梭状芽胞杆菌感染所致假膜性肠炎，表现为剧烈腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出，甚至休克死亡）5.影响骨骼和牙齿6.长期大剂量使用引起严重肝损伤或加重原有肾损伤氨基糖苷类不良反应：1.耳毒性：包括前庭神经和耳蜗听神经损伤2.肾毒性：导致肾小管尤其是近曲小管上皮细胞溶酶体破裂，线粒体损害，钙调节转运过程受阻，轻则引起肾小管肿胀，重则引起急性坏死。3.神经肌肉麻痹：引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。4.过敏反应各类癫痫的首选药物以及对各类癫痫都有效的药物。各类癫痫首选药1.单纯性局限性发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、抗癫灵2.复合性局限性发作（神经运动性发作）：卡马西平、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠、拉英酸钠3.失神性发作（小发作）：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪4.肌阵挛性发作：首选糖皮质激素、丙戊酸钠、氯硝西泮5.强直-阵挛性发作（大发作）：卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠6.癫痫持续状态：地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠、苯巴比妥二、对各类癫痫都有效药：苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸钠抗帕金森病的分类、哪些药物可以联合应用及优点。分为拟多巴胺类药、抗胆碱药左旋多巴与司来吉兰联合用药：增加疗效，减少左旋多巴用量，减少外周副反应，并能消除长期单独使用左旋多巴出现的“开-关反应”左旋多巴与COMT抑制药合用：降低左旋多巴的降解，又可减少3-OMD对其转运入脑的竞争性抑制作用，提高左旋多巴的生物利用度和在纹状体中的浓度毛果芸香碱、肾上腺素、阿托品、硫酸镁的临床应用；及常用的治疗青光眼的药物有哪些。临床应用毛果芸香碱：治疗青光眼、虹膜睫状体炎、口服治疗口腔干燥肾上腺素：1.治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病、青光眼2.与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间阿托品：解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、虹膜睫状体炎、眼光和眼底检查、缓慢型心律失常、抗休克、解救有机磷酸酯类中毒硫酸镁：缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象二、常用治疗青光眼的药物：β-受体阻断剂、毛果云香碱、肾上腺素能α2受体兴奋剂、前列腺素类药物、碳酸酐酶抑制剂地西泮、苯巴比妥的特点。地西泮：1.抗焦虑作用选择性很强2.较大剂量时可诱导人睡3.还具有较好的抗癫痫作用,对癫痫持续状态极有效4.中枢性肌肉松弛作用比氯氮䓬强苯巴比妥：1.既能抑制病灶的异常放电，又能抑制异常放电的扩散2.增加GABA介导的Cl-内流，降低膜兴奋性3.减少Ca2+依赖性的神经递质的释放4.对小发作和婴儿痉挛效果差抑制铁剂与促进铁剂吸收的药物有哪些。抑制铁剂吸收的药物：1.植酸盐（六磷酸盐）、草酸盐、碳酸盐2.多酚类物质中的棓酰（3,4,5-三羟基）多酚，对非血红素铁吸收有抑制3.胃酸缺乏或过多服用抗酸药物。4.钙盐促进铁剂吸收：1.胃酸2.维生素C3.半胱氨酸4.有机酸5.钙6.内因子。名词解释：副作用指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用二重感染在正常人口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群之间维持平衡的共生状态，长期使用广谱抗生素，可以使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内大量生长繁殖，形成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。首过消除口服药在胃肠道吸收后，经门静脉进入肝，在进入体循环之前有一部分药物被胃肠黏膜或肝的酶代谢灭活，从而使进入体循环的药量减少的现象。反跳现象指长期使用某种药物治疗疾病，突然停药后原来症状复发并加剧的现象。半衰期血浆药物浓度下降一半所需要的时间稳态血药浓度指等间隔等量多次给药时，血药浓度先呈锯齿形上升，约经4-5个半衰期则在一个相对稳定的水平上波动。生物利用度指药物制剂给药后，其中能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度调节痉挛毛果芸香碱等M受体激动要可激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩、晶状体悬韧带松弛、晶状体变凸，以致视近物清楚、视远物模糊的现象。调节麻痹某些药物能阻断睫状肌M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，屈光度降低，不能将近物清晰地城乡于视网膜上，而造成视近物模糊不清，只适合看远物。身体依赖性指连续应用药物后患者对药物产生的依赖抗菌谱指抗菌药的抗菌范围抗菌后效应指抗生素与细菌短暂接触，当抗生素低于最低抑菌浓度或被消除之后细菌的生长仍然受到持续抑制的效应耐受性指连续用药后产生的药物反应性降低耐药性指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低安全范围指药物的最小有效量和最小中毒量之间的范围，表示药物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全抗生素指在低浓度下能选择性地抑制或杀死他种微生物或肿瘤细胞的微生物次级代谢产物和采用化学或生物学等方法制得的同类化合物与结构修饰剂问答题：简述地西泮镇静催眠作用的优点。1.安全范围大2.依赖性、戒断症状、耐受性较轻3.嗜睡、运动失调等不良反应较轻4.反跳现象轻2．简述胰岛素的不良反应。1.血糖过低2.反应性高血糖3.过敏反应4.胰岛素抵抗5.注射局部脂肪萎缩3．试述肾上腺素的药理作用与临床应用。1.作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。2.激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，激动β2受体，血管舒张。3.由于心脏兴奋，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用抵消收缩作用的影响，使舒张压不变或下降，此时脉压差加大。4.肾上腺素对平滑肌的作用主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。（1）.激动支气管平滑肌β2受体，发挥舒张支气管作用，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。（2）.激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（3）。使β1受体占优势的胃肠道平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少。（4）。妊娠末期能抑制子宫张力和收缩（5）。β受体激动作用使膀胱逼尿肌舒张，α受体激动作用使三角肌和括约肌收缩，由此引起排尿困难和尿潴留。5.肾上腺素能提高机体代谢，致肝糖原分解，加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。临床应用1.治疗心脏骤停、过敏性休克、支