消化系统肝硬化课件

肝硬化

1肝硬化1

肝硬化

病因：高危因素、高危人群概述：概念、发病情况、分类发病机制病理变化：好发部位，大体观、镜下观临床-病理联系诊断治疗2肝硬化2定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝脏变形、变硬而形成肝硬变。livercirrhosis3定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、胱氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿寄生虫：血吸虫等黄曲霉素：livercirrhosis4病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCVliverRamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原发性血色素沉着症5%原因不明性10%～15%RamziS.C.etal:RobbinsPathologicBasisofDisease,6th.1999livercirrhosis5RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类（我国常用的分类）：

门脉性肝硬变(小结节)

坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)

胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变livercirrhosis6类型病因分类：livercirrhosis6

又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏门脉性肝硬变

portalcirrrhosis7又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝发病机制1.被动纤维间隔形成:肝细胞坏死后网状支架塌陷形成.

称为“无细胞硬化”2.主动纤维间隔形成:肝储脂细胞激活,转化为纤维母细胞,

增生并大量产生胶原纤维livercirrhosis纤维间隔形成：

肝细胞再生结节形成:

肝细胞增生,呈结节状团块肝脏血液循环的改建:血管网减少和异常吻合支形成8发病机制1.被动纤维间隔形成:肝细胞坏死后网状支架塌livercirrhosis正常肝脏解剖和组织结构9livercirrhosis正常肝脏解剖和组织结构9livercirrhosis肝小叶切面图像模式图10livercirrhosis肝小叶切面图像模式图10livercirrhosis肝小叶11livercirrhosis肝小叶11livercirrhosis假小叶形态12livercirrhosis假小叶形态12livercirrhosis假小叶形态13livercirrhosis假小叶形态13livercirrhosis假小叶形态纤维间隔肝细胞索排列紊乱中央静脉偏位14livercirrhosis假小叶形态纤维间隔肝细胞索排列假小叶的形态特点假小叶中央静脉数目和位置异常:

可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱:

肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有纤维间隔包绕:

小胆管增生，淋巴单核细胞浸润livercirrhosis15假小叶的形态特点假小叶中央静脉数目和位置异常:liverc肝脏血液循环的改建:肝内血管网减少:

血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少异常吻合形成:

纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合livercirrhosis16肝脏血液循环的改建:肝内血管网减少:livercirrho

肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),大小一致，整个肝脏弥漫受累。portalcirrhosis病理变化17肉眼：portalcirrhosis病理变化17镜下：假小叶形成。portalcirrhosis病理变化18镜下：假小叶形成。portalcirrhosis病理变化1预后：1.功能代偿

2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因

3.癌变率：2.4%～34.5%portalcirrhosis19portalcirrhosis19portalcirrhosis临床病理联系门脉高压症:纤维增生压迫→肝内血液循环异常→门静脉回流受组→门静脉高压.肝功能不全:→肝细胞大量变性坏死→肝功能不全.20portalcirrhosis临床病理联系门脉高压症:

门静脉循环portalcirrhosis21门静脉循环portalcirrhosis21门脉高压症的原因静脉受压:肝纤维化使小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压;肝内血管网受破坏而减少:肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支:portalcirrhosis22门脉高压症的原因静脉受压:肝纤维化使小叶下静脉、中央静脉、门脉高压症的临床症状portalcirrhosis23门脉高压症portalcirrhosis23门脉高压症的症状和体征1.脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g

脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少2.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等3.侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血痔静脉丛曲张—黑便，腹壁浅静脉曲张—“海蛇头”，4.腹水：漏出液portalcirrhosis24门脉高压症的症状和体征1.脾肿大(splenomegaly)门脉高压症的症状和体征1.脾肿大、脾功能亢进、出血倾向：portalcirrhosis25门脉高压症的症状和体征1.脾肿大、脾功能亢进、出血倾向：p2.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等262.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等26portalcirrhosis3.侧枝循环：(1)食道下静脉侧支:

食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，呕血

27portalcirrhosis3.侧枝循环：27portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，出血

28portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，出血

29portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲portalcirrhosis3.侧枝循环：(2)直肠静脉侧支:

直肠静脉曲张、痔疮

30portalcirrhosis3.侧枝循环：30portalcirrhosis3.侧枝循环：(3)腹壁静脉侧支:

腹壁静脉曲张、海蛇头现象

31portalcirrhosis3.侧枝循环：31portalcirrhosis腹壁静脉曲张、海蛇头现象

32portalcirrhosis腹壁静脉曲张、海蛇头现象324.腹水：漏出液334.腹水：漏出液33肝功能不全的症状和体征1.肝脏灭活功能减退:

血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痣，肝掌。portalcirrhosis34肝功能不全的症状和体征1.肝脏灭活功能减退:portalc353536363737肝功能不全的症状和体征2.肝脏合成功能减退:血浆白蛋白减少，球蛋白增多,清球比倒置:出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。portalcirrhosis38肝功能不全的症状和体征2.肝脏合成功能减退:portalc39393.黄疸：主要为肝细胞性黄疸肝功能不全的

症状和体征portalcirrhosis403.黄疸：肝功能不全的

症状和体征portalc4.肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因：①氨中毒②假性递质③其它因素表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷肝性肾病:肾小管坏死性肾病肝功能不全的症状和体征portalcirrhosis414.肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神肝相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性活动性肝炎，严重的药物中毒。坏死后性肝硬变postnecroticcirrhosis42相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。坏死后性肝硬变postn肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等

的结节状(＞1cm),切面呈结节状，纤维间隔较

厚而厚薄不均镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不

一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显

著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生预后：病程短，肝功障碍明显，癌变率高(13%～73%)Postnecroticcirrhosis43肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等Postne444445454646肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状坏死”毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢，形成胆汁湖。汇管区纤维组织及小胆管增生，向小叶间伸展。胆汁性肝硬化（原发性与继发性）Postnecroticcirrhosis47肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色胆汁性肝硬化（原发性与48484949原发性肝癌Primarycarcinomaofliver50原发性肝癌Primarycarcinomaoflive病理改变

原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬变的基础上发生。Eggel(1901年)分类：

巨块型23%，结节型64.4%，弥漫型12.6%WHO(1988年)分类：

膨胀型，播散型，多灶型和弥散型，Primarycarcinomaofliver51病理改变原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝P直径<3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性X线诊断。手术切除率96%。中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。西方认为：多中心发生。Primarycarcinomaofliver早期肝癌（小肝癌）52直径<3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。PrimPrimarycarcinomaofliver53Primarycarcinomaofliver53巨块型：>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体肿块,可见卫星结节。常出血坏死。

少合并肝硬变。多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝

硬变。弥漫型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥

漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。中晚期肝癌Primarycarcinomaofliver54巨块型：>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨中晚555556565757组织学类型肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）占75%。癌细胞多角形,胞浆丰富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝细胞。排列呈条索状(索状型)

腺管样(假腺管形)或实性团块状(实体形)。少见的有小细胞型、硬化型等。

血窦丰富。可分泌胆汁。

HbsAg+，AFP+，CEA+，组织多肽抗原(TPA)-，Primarycarcinomaofliver58组织学类型肝细胞癌（hepatocellularc胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）

占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸虫、血吸虫)等。肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+，

HbsAg\AFP多-。混合性肝癌

占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。Primarycarcinomaofliver59胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）Prima60606161肝硬变：关系极为密切。肝癌合并肝硬变的发病率,我国为53.9-85%。从肝硬变类型来看，坏死后性(大结节性）多见。但仍有少部分(我国15.4%）不合并有肝硬变，说明不是必不可少的前驱症状。肝硬变发展到肝癌一般需7年。Primarycarcinomaofliver62肝硬变：Primarycarcinomaofliver真菌和毒素：黄曲霉素(AF)，有十余种分子结构和衍生物，以B1致癌性最强。致大白鼠癌仅需10ug/日，十余天，大量仅一次。1966年，英国一些养鸡场用巴西发霉的花生粉做饲料，造成十万火鸡肝癌死亡。亚硝胺类化合物：将江苏启东农民食用的咸菜中提取到的亚硝酸喂大白鼠,动物诱发实验(85%)。亚硝酸盐和二级胺在自然界广泛存在，并可在胃内合成。Primarycarcinomaofliver63真菌和毒素：Primarycarcinomaofli蔓延和转移

肝内门静脉播散，逆行至肝外门静脉主干，造成门静脉高压。淋巴路、血道和种植转移。预后

病程短，临床症状出现到死亡约6-12个月。门诊肝癌患者中能适应手术探察的仅5-10%。Primarycarcinomaofliver64蔓延和转移肝内门静脉播散，逆行至肝外门静脉主干病例讨论男性患者，72岁。主因“反复高热、寒战，怀疑伤寒”入院。治疗无效转北京治疗。患者三个月来反复高热、咳喘，经消炎对症治疗好转。两周前无诱因出现高热、精神差、乏力，住院治疗。曾考虑伤寒、肺部感染，但治疗效果不理想。辅助检查：B超发现肝内包块，怀疑肝血管瘤，转北京住院治疗。既往史：患者55年在北京友谊医院诊为急性肝炎，后诊断为肝功能不全，预测生存5年。40多年来以身体不佳，经常休息、治疗。65病例讨论男性患者，72岁。主因“反复高热、寒战，怀疑伤体检：T37℃，P90次/分，R20次/分，Bp110/65mmHg。平卧，略有气喘。全身皮肤无黄染，浅表淋巴结不大。巩膜无黄染。口唇无紫绀。颈静脉无怒张。胸廓呈桶状，双肺呼吸音粗，可闻及少许湿罗音。心界叩诊左侧稍大。心率90次/分，律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，无移动性浊音。辅助检查：血AFP1230pg/ml,B超示肝内包块，疑为血管瘤。CT示肝内占位，疑为肝癌（巨块型）。66体检：T37℃，P90次/分，R20次/分，Bp110/65病例讨论67病例讨论67病例讨论68病例讨论68诊断原发性肝癌，巨块型慢性乙型肝炎慢性支气管炎，肺气肿，肺心病病例讨论69诊断原发性肝癌，巨块型病例讨论69治疗方案手术切除化学药物治疗介入治疗病例讨论70治疗方案手术切除化学药物治疗介入治疗病例讨论70病例讨论71病例讨论71病例讨论72病例讨论72病例讨论术前73病例讨论术前73病例讨论术后74病例讨论术后74病例讨论75病例讨论75出院诊断肝癌介入化疗及栓塞术后慢性乙型肝炎慢性支气管炎慢性阻塞性支气管炎病例讨论76出院诊断肝癌介入化疗及栓塞术后病例讨论76

肝硬化

77肝硬化1

肝硬化

病因：高危因素、高危人群概述：概念、发病情况、分类发病机制病理变化：好发部位，大体观、镜下观临床-病理联系诊断治疗78肝硬化2定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝脏变形、变硬而形成肝硬变。livercirrhosis79定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、胱氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿寄生虫：血吸虫等黄曲霉素：livercirrhosis80病因病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCVliverRamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原发性血色素沉着症5%原因不明性10%～15%RamziS.C.etal:RobbinsPathologicBasisofDisease,6th.1999livercirrhosis81RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类（我国常用的分类）：

门脉性肝硬变(小结节)

坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)

胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变livercirrhosis82类型病因分类：livercirrhosis6

又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏门脉性肝硬变

portalcirrrhosis83又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝发病机制1.被动纤维间隔形成:肝细胞坏死后网状支架塌陷形成.

称为“无细胞硬化”2.主动纤维间隔形成:肝储脂细胞激活,转化为纤维母细胞,

增生并大量产生胶原纤维livercirrhosis纤维间隔形成：

肝细胞再生结节形成:

肝细胞增生,呈结节状团块肝脏血液循环的改建:血管网减少和异常吻合支形成84发病机制1.被动纤维间隔形成:肝细胞坏死后网状支架塌livercirrhosis正常肝脏解剖和组织结构85livercirrhosis正常肝脏解剖和组织结构9livercirrhosis肝小叶切面图像模式图86livercirrhosis肝小叶切面图像模式图10livercirrhosis肝小叶87livercirrhosis肝小叶11livercirrhosis假小叶形态88livercirrhosis假小叶形态12livercirrhosis假小叶形态89livercirrhosis假小叶形态13livercirrhosis假小叶形态纤维间隔肝细胞索排列紊乱中央静脉偏位90livercirrhosis假小叶形态纤维间隔肝细胞索排列假小叶的形态特点假小叶中央静脉数目和位置异常:

可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱:

肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有纤维间隔包绕:

小胆管增生，淋巴单核细胞浸润livercirrhosis91假小叶的形态特点假小叶中央静脉数目和位置异常:liverc肝脏血液循环的改建:肝内血管网减少:

血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少异常吻合形成:

纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合livercirrhosis92肝脏血液循环的改建:肝内血管网减少:livercirrho

肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小结节状(≯1cm),大小一致，整个肝脏弥漫受累。portalcirrhosis病理变化93肉眼：portalcirrhosis病理变化17镜下：假小叶形成。portalcirrhosis病理变化94镜下：假小叶形成。portalcirrhosis病理变化1预后：1.功能代偿

2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因

3.癌变率：2.4%～34.5%portalcirrhosis95portalcirrhosis19portalcirrhosis临床病理联系门脉高压症:纤维增生压迫→肝内血液循环异常→门静脉回流受组→门静脉高压.肝功能不全:→肝细胞大量变性坏死→肝功能不全.96portalcirrhosis临床病理联系门脉高压症:

门静脉循环portalcirrhosis97门静脉循环portalcirrhosis21门脉高压症的原因静脉受压:肝纤维化使小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压;肝内血管网受破坏而减少:肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支:portalcirrhosis98门脉高压症的原因静脉受压:肝纤维化使小叶下静脉、中央静脉、门脉高压症的临床症状portalcirrhosis99门脉高压症portalcirrhosis23门脉高压症的症状和体征1.脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g

脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少2.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等3.侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血痔静脉丛曲张—黑便，腹壁浅静脉曲张—“海蛇头”，4.腹水：漏出液portalcirrhosis100门脉高压症的症状和体征1.脾肿大(splenomegaly)门脉高压症的症状和体征1.脾肿大、脾功能亢进、出血倾向：portalcirrhosis101门脉高压症的症状和体征1.脾肿大、脾功能亢进、出血倾向：p2.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等1022.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等26portalcirrhosis3.侧枝循环：(1)食道下静脉侧支:

食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，呕血

103portalcirrhosis3.侧枝循环：27portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，出血

104portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，出血

105portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲portalcirrhosis3.侧枝循环：(2)直肠静脉侧支:

直肠静脉曲张、痔疮

106portalcirrhosis3.侧枝循环：30portalcirrhosis3.侧枝循环：(3)腹壁静脉侧支:

腹壁静脉曲张、海蛇头现象

107portalcirrhosis3.侧枝循环：31portalcirrhosis腹壁静脉曲张、海蛇头现象

108portalcirrhosis腹壁静脉曲张、海蛇头现象324.腹水：漏出液1094.腹水：漏出液33肝功能不全的症状和体征1.肝脏灭活功能减退:

血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痣，肝掌。portalcirrhosis110肝功能不全的症状和体征1.肝脏灭活功能减退:portalc111351123611337肝功能不全的症状和体征2.肝脏合成功能减退:血浆白蛋白减少，球蛋白增多,清球比倒置:出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。portalcirrhosis114肝功能不全的症状和体征2.肝脏合成功能减退:portalc115393.黄疸：主要为肝细胞性黄疸肝功能不全的

症状和体征portalcirrhosis1163.黄疸：肝功能不全的

症状和体征portalc4.肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因：①氨中毒②假性递质③其它因素表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷肝性肾病:肾小管坏死性肾病肝功能不全的症状和体征portalcirrhosis1174.肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神肝相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性活动性肝炎，严重的药物中毒。坏死后性肝硬变postnecroticcirrhosis118相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。坏死后性肝硬变postn肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等

的结节状(＞1cm),切面呈结节状，纤维间隔较

厚而厚薄不均镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不

一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显

著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生预后：病程短，肝功障碍明显，癌变率高(13%～73%)Postnecroticcirrhosis119肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等Postne120441214512246肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状坏死”毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢，形成胆汁湖。汇管区纤维组织及小胆管增生，向小叶间伸展。胆汁性肝硬化（原发性与继发性）Postnecroticcirrhosis123肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色胆汁性肝硬化（原发性与1244812549原发性肝癌Primarycarcinomaofliver126原发性肝癌Primarycarcinomaoflive病理改变

原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬变的基础上发生。Eggel(1901年)分类：

巨块型23%，结节型64.4%，弥漫型12.6%WHO(1988年)分类：

膨胀型，播散型，多灶型和弥散型，Primarycarcinomaofliver127病理改变原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝P直径<3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性X线诊断。手术切除率96%。中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。西方认为：多中心发生。Primarycarcinomaofliver早期肝癌（小肝癌）128直径<3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。PrimPrimarycarcinomaofliver129Primarycarcinomaofliver53巨块型：>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体肿块,可见卫星结节。常出血坏死。

少合并肝硬变。多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝

硬变。弥漫型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥

漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。中晚期肝癌Primarycarcinomaofliver130巨块型：>5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨中晚131551325613357组织学类型肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）占75%。癌细胞多角形,胞浆丰富，嗜酸性，核大，核仁清楚，似正常肝细胞。排列呈条索状(索状型)

腺管样(假腺管形)或实性团块状(实体形)。少见的有小细胞型、硬化型等。

血窦丰富。可分泌胆汁。

HbsAg+，AFP+，CEA+，组织多肽抗原(TPA)-，Primarycarcinomaofliver134组织学类型肝细胞癌（hepatocellularc胆管上皮癌（cholangiocarcinoma）

占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。少侵犯门静脉。无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸虫、血吸虫)等。肝外转移早。组织多肽抗原（TPA）+，CEA+，

HbsAg\AFP多-。混合性肝癌

占