细菌的感染与免疫课件

医学微生物学细菌的感染与免疫长治医学院微生物教研室医学微生物学细菌的感染与免疫长治医学院微生物教研室1细菌的感染（bacterialinfection）：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒性物质，与宿主相互作用并导致宿主出现不同程度的病理变化的过程，称为细菌的感染.致病菌（pathogenicbacterium）或病原菌（pathogen）：能引起感染或宿主疾病的细菌称为致病菌或病原菌。非致病菌(nonpathogenicbacterium）或非病原菌（nonpathogen)：不能造成宿主感染的为非致病菌或非病原菌.条件致病菌(conditionedpathogen)机会致病菌(opportunisticpathogen):有些细菌在正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这类正常菌称为条件致病菌或机会致病菌。★致病菌入侵后，宿主免疫系统会产生抗感染免疫应答，以抑制或清除致病菌的作用。★在感染与宿主抗感染相互作用的过程中，致病菌往往还会产生免疫逃逸现象，以逃避宿主的免疫防御功能。★致病菌的毒力、侵入的门户及侵入数量的多少，以及宿主抗感染免疫应答的强弱决定了感染的发展和转归。感染的类型可出现隐性感染、显性感染和带菌状态等不同形式。概念细菌的感染（bacterialinfection）：细2第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群:

正常人的体表及与外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物。在人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，称为正常微生物群，通称正常菌群(normalflora)。第一节正常菌群与机会致病菌3细菌的感染与免疫课件4人体常见的正常菌群部位主要菌类皮肤葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、非致病性分枝杆菌口腔葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、甲型和丙型链球菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、放线菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、乳杆菌、螺旋体、梭菌鼻咽腔葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、类杆菌、奈瑟菌外耳道葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌眼结膜葡萄球菌、干燥棒状杆菌、奈瑟菌肠道大肠埃希菌、产气肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌、肠球菌、类杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、双歧杆菌、乳杆菌、白假丝酵母菌尿道葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、非致病性分枝杆菌阴道乳杆菌、大肠埃希菌、类白喉棒状杆菌、白假丝酵母菌人体常见的正常菌群部位5正常菌群的生理作用

（正常菌群的好处）

生物拮抗：正常菌群可有多种机制拮抗病原微生物的入侵、定居.如：受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争。营养作用：如大肠杆菌合成维生素B、K。免疫作用：促进免疫器官发育、疫苗作用、交叉免疫作用。抗衰老作用:正常菌群中乳杆菌、双岐杆菌有抗衰老作用。生理细菌产生超氧化物岐化酶（SOD），消除氧自由基的毒性。SOD已确定为抗衰老的因素之一。健康乳儿肠道中，双歧杆菌约占肠道菌群的98%。成年后，这类菌数量大减，代之以其他菌群。进入老年后，产生H2S和吲跺的芽胞杆菌菌类增多。这些有害物质吸收后，可加速机体的衰老过程。抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.正常菌群的生理作用（正常菌群的好处）6二、机会致病菌或条件致病菌:概念：有些细菌在正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这类正常菌称为条件致病菌或机会致病菌。致病条件：1.正常菌群的寄居部位改变2.宿主免疫功能低下-----内源性感染3.菌群失调(dysbacteriosis)★某种原因使宿主某部位的正常菌群中各细菌间的比例关系发生大幅度改变，这种现象称菌群失调。★由此引起的临床表现称菌群失调症。★菌群失调时，往往可引起二重感染或重叠感染（superinfection）。即在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。主要原因：长期使用广谱抗生素导致二重感染。常见菌有：艰难杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和一些G-杆菌等。临床表现：为假膜性肠炎、鹅口疮、肺炎、尿路感染或败血症等。应对措施：停用原来的抗菌药物；做药敏试验；使用微生态制剂二、机会致病菌或条件致病菌:7三、微生态平衡与失调微生态学（microecology）：是重点从细胞水平或分子水平研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合性学科。医学微生态学：是微生态学中重要的分支学科，主要研究寄居在人体表和与外界相通的腔道的黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互制约的关系，其研究对象主要是正常微生物群及其在特定机会下引起机会性感染的机会致病菌。微生态平衡（microeubiosis）：当微生物群、宿主与外部环境处于动态平衡时，称为微生态平衡。微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组合转变为病理性组合的过程。微生态失调的主要原因：1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作用等2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作3、免疫抑制剂和肿瘤化疗药物的应用三、微生态平衡与失调8第二节细菌的致病作用致病性（pathogenicity）：细菌能引起感染的能力称为致病性。毒力（virulence）：细菌致病性的强弱程度称为毒力。测定毒力的传统方法用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）即在规定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。

毒力的组成：细菌毒力包括侵袭力及毒素二部分侵袭力包括黏附素、荚膜、侵袭性物质和细菌生物被膜等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类。毒素主要包括内毒素和外毒素毒力岛概念：致病菌的基因组中存在一组与毒力相关的DNA序列，称为毒力岛。表达产物主要包括黏附素、侵袭性物质、毒素等。第二节细菌的致病作用9一、细菌的毒力（细菌的致病机制）（一）侵袭力：致病菌突破机体皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定居、繁殖和扩散的能力。包括与黏附、定植和侵袭等相关的物质。1.粘附素（adhensin）分类：分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。菌毛粘附素：由细菌菌毛分泌并存在于菌毛顶端，主要有：大肠杆菌的1型菌毛、定植因子抗原I（CFA/I）、淋病奈瑟菌菌毛产生的是菌毛粘附素。（大肠埃希菌的菌毛粘附素又称为定居因子非菌毛粘附素：大多是G+细菌的一些表面结构。如细胞壁中膜磷壁酸（LTA）、菌体表面蛋白等作用：粘附素具抵抗纤毛运动、肠蠕动、尿液冲刷的清除作用，有利于细菌在局部的定植，与细菌致病性密切相关。粘附作用具特异性（细胞表面有相应受体）（抗菌毛抗体、菌毛菌苗的应用）一、细菌的毒力（细菌的致病机制）102.荚膜及微荚膜：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、黏附作用。使致病菌在体内大量繁殖。常见的微荚膜有链球菌M蛋白、伤寒杆菌表面的Vi抗原、大肠埃希菌表面K抗原等。3.侵袭性物质侵袭素（invasin）：由侵袭基因（inv）编码的具有侵袭能力的蛋白，使细菌能够侵入敏感细胞内。侵袭性酶类：最常见的有★血浆凝固酶：致病性葡萄球菌凝固酶，能使血浆中的液态纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白围绕在细菌表面，犹如荚膜然可抵抗宿主吞噬细胞的吞噬作用。★透明质酸酶：A群链球菌产生的透明质酸酶、链激酶和链道酶，能降解细胞间质透明质酸、溶解纤维蛋白、液化脓液等中高粘度的DNA等，利于细菌在组织中扩散。★IgA蛋白酶等。可破坏黏膜部位sIgA的特异性防御功能。这些侵袭性物质，一般不具有毒性，但在感染过程中可以协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。2.荚膜及微荚膜：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、黏附作用。使致114.细菌生物被膜（bacterialbiofilm）是细菌附着在有生命（如粘膜表面）或无生命的材料（如静脉导管）表面后，由细菌及其所分泌的胞外多糖共同组成的呈膜状的细菌群体。意义：①有利于细菌在局部定居，可为细菌营造有利于其生长的微环境。②有利于细菌耐药因子的传递。③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最终因呼吸衰竭而死亡。⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）4.细菌生物被膜（bacterialbiofilm）12（二）毒素1.外毒素（exotoxin）

来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌

结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位A亚单位---毒性中心---致病的主要成分B亚单位---与细胞膜上特异性受体结合部位，介导A亚单位进入细胞内；抗原性强（研制疫苗用于预防疾病）单独的A-B亚单位无致病性，结构完整性是致病的必要条件！化学成分：蛋白质毒性作用：毒性强化学特性：绝大多数不耐热，不耐蛋白酶抗原性：强,刺激机体产生的抗毒素可中和外毒素作用---用于治疗或紧急预防可用甲醛脱毒制成类毒素---用于免疫预防致病作用：对组织器官有高度选择性,临床表现有特异性。（二）毒素13分类：神经毒素（neurotoxin）----破伤风杆菌、肉毒杆菌细胞毒素（cytotoxin）----白喉杆菌等肠毒素（enterotoxin）----霍乱弧菌等破伤风杆菌外毒素作用后痉挛现象（角弓反张）分类：破伤风杆菌外毒素作用后痉挛现象（角弓反张）142.内毒素（endotoxin）

来源：主要由G—菌产生（衣原体、立克次体、螺旋体等），细菌死亡裂解后释放化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS）化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素结构组成：★

O特异多糖

★非特异核心多糖

★脂质A毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。致病作用(生物学作用)：1.发热反应

极微量内毒素（1-5ng/Kg）---体内---巨噬细胞等---释放内源性致热源IL-1、IL-6、TNF-α----下丘脑体温调节中枢----发热2.内毒素（endotoxin）152.白细胞改变

LPS进入体内可导致血液中性粒细胞数量先减少，后增加。注射内毒素后，血循环中的中性粒细胞数骤减，系与其移动并粘附至组织毛细血管有关。1～2h后，LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加，但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。3.内毒素血症及中毒性休克

当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症（endotoxemia）。内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管收缩和舒张功能紊乱而造成微循环障碍，使血液淤滞于内脏，也使血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量剧减，血压显著下降，组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等，进而发展为内毒素休克。4.弥漫性血管内凝血（DIC）内毒素可激活凝血因子，并使血小板凝聚，导致小血管内微血栓形成和炎症反应，纤维蛋白原变成纤维蛋白，血液凝固，进而形成DIC。由于大量广泛的血管内凝血使凝血因子迅速消耗，引起广泛性出血。DIC常引起皮肤、粘膜的出血和渗血或内脏的广泛出血，严重者可致死亡。2.白细胞改变LPS进入体内可导致血液中性粒细胞数16内毒素与外毒素的比较弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素抗原性较弱、各种内毒素作用大致相同，引起发热，白细胞反应、休克，DIC等强、对机体组织器官有选择性毒性效应，引起特殊临床表现毒性作用好、160℃2-4小时破坏差、60-80℃30分钟破坏稳定性脂多糖蛋白质化学成分细胞壁成分、细菌裂解后释出活菌分泌或细菌溶解后释出存在部位革兰阴性菌革兰阳性菌及部分革兰阴性菌来源内毒素外毒素种类编码基因质粒或前噬菌体或染色体染色体基因内毒素与外毒素的比较弱，能刺激机体形成抗体，强，能刺激机体形17二、细菌侵入的数量感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物质外，还需有足够的数量。菌量的多少，一方面与致病菌毒力强弱有关，另一方面取决于宿主免疫力的高低。一般是细菌毒力愈强，引起感染所需的菌量愈小；反之则菌量需大。例如毒力强大的鼠疫耶氏菌，在无特异性免疫力的机体中，有数个菌侵入就可发生感染；而毒力弱的某些引起食物中毒的沙门菌，常需摄入数亿个菌才引起急性胃肠炎。三、细菌侵入的途径

有了一定的毒力物质和足够数量的致病菌，若侵入易感机体的部位不适宜，仍是不能引起感染。例如伤寒沙门菌必须经口进入；脑膜炎奈瑟菌应通过呼吸道吸入；破伤风梭菌的芽胞进入深部创伤，在厌氧环境中才能发芽等。也有一些致病菌的合适侵入部位不止一个，例如结核分枝杆菌，呼吸道、消化道、皮肤创伤等部位都可以造成感染。各种致病菌都有其特定的侵入部位。多途径感染的致病菌传染性较强，预防更难。二、细菌侵入的数量18第三节宿主的免疫防御机制

抗感染免疫（anti-infectiousimmunity）是机体抵抗病原生物及其有害产物，维持生理稳定的功能。机体抗感染免疫包括了非特异性免疫和特异性免疫两大类，两者协同杀灭致病菌。一、非特异性免疫（nonspecificimmunity）又称天然免疫（innateimmunity）：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御病原微生物感染的机制。由屏障结构、吞噬细胞、体液因素组成。其特点是：①无特异性,不是针对某一种病原微生物，作用范围较广泛。②经遗传而获得,能传给后代，个体差异不明显。③个体出生时就具备,应答迅速，担负“第一道防线”作用。第三节宿主的免疫防御机制19（一）屏障结构完整的皮肤与黏膜1.阻挡和排除作用2.分泌多种杀菌物质3.正常菌群的拮抗作用血脑屏障

保护中枢神经系统

胎盘屏障

保证胎儿正常发育（二）吞噬细胞

吞噬细胞可分为两类：一类是小吞噬细胞，主要指血液中的中性粒细胞（neutrophils）；另一类为大吞噬细胞，即单核吞噬细胞系统（mononuclearphagocytesystem,MPS)

吞噬和杀菌过程：包括趋化、黏附、吞入、杀灭与消化等步骤。（一）屏障结构20

吞噬和杀菌过程：接触吞入杀灭细胞核线粒体溶酶体内质网细菌吞噬细胞对细菌吞噬消化作用示意图吞噬和杀菌过程：接触吞入杀灭细胞核线粒21吞噬细胞的依氧杀菌机制：

主要通过氧化酶的作用，使分子氧活化，成为多种活性氧中介物（ROI）或活性氮中介物（RNI），直接作用于微生物；或通过髓过氧化物酶、卤化物的协同而杀灭微生物。（1）ROI、RNI赖性机制：

呼吸爆发过程中，吞噬细胞内氧化酶和其他酶类活化，产生多种活性氧中介物（O2-、游离羟基、过氧化氢、单态氧）和活性氮中介物（一氧化氮、亚硝酸盐、硝酸盐），对病原体有直接的毒性作用，具有高效的杀伤活性。（2）髓过氧化物酶（MPO）介导的杀伤机制：

由MPO、H2O2、氯化物等卤族元素共同组成。在吞噬溶酶体中，该系统对细菌、真菌等病原体有强大杀伤作用。非依氧杀菌机制：不需要分子氧的参加。主要包括（1）溶酶体酶和杀菌蛋白的作用，溶酶体中含有的溶菌酶、防御素、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，均可直接对细菌发挥杀伤、消化或分解作用。（2）酸性的作用。酸性不仅本身具有杀菌、抑菌作用，同时也为各种水解酶提供了最适的作用条件。吞噬细胞的依氧杀菌机制：22吞噬作用的后果完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的残渣被排出胞外，此为完全吞噬。如化脓性球菌被吞噬后，一般在5～10min死亡，30～60min被破坏。不完全吞噬：概念：结核分枝杆菌、布鲁菌、伤寒沙门菌、军团菌等胞内寄生菌，在免疫力缺乏或低下的机体中，虽被吞噬却未被杀死，是为不完全吞噬。不完全吞噬的后果：可使这些致病菌在吞噬细胞内得到保护，免受机体体液中非特异抗菌物质、特异抗体或抗菌药物等的作用。有的致病菌甚至能在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡。随游走的带菌吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体其他部位，造成广泛病变。组织损伤：吞噬细胞在吞噬过程中，溶酶体释放的多种水解酶也能破坏正常的组织细胞，造成组织损伤和炎症反应。吞噬作用的后果23（三）体液因素1、补体2、溶菌酶3、防御素此外尚有乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、组蛋白、乳素、正常调理素等杀菌或抑菌物质。（三）体液因素24二、特异性免疫（specificimmunity）又称为获得性免疫（acquiredimmunity）：是个体出生后在生活过程中与病原微生物及其产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。其特点是：①针对性强,只对引发免疫力的相同抗原有作用，对它种抗原无效，故也称特异性免疫（specificimmunity）;②不能遗传给后代,需个体自身接触抗原后形成，因此产生获得性免疫需一定时间，一般是10～14天d；③具有免疫记忆,再次接触相同抗原，其免疫强度可增加。由B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫组成。二、特异性免疫（specificimmunity）又称为25（一）体液免疫

效应分子是抗体，效应作用主要表现在：抑制病原体黏附调理吞噬作用中和细菌外毒素抗体和补体的联合溶菌作用抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（二）细胞免疫效应细胞包括CTL和CD4+Th1细胞，在抗感染免疫中，尤其是抗细胞内寄生菌、病毒和真菌感染中，特异性细胞免疫起重要作用。（三）黏膜免疫（一）体液免疫26三、抗细菌感染免疫的特点(一)抗胞外菌感染的免疫

★以体液免疫为主感染机体后，主要寄居于宿主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的病原菌，称为胞外菌。

1.吞噬细胞的吞噬作用2.抗体和补体的作用抑制细菌黏附调理吞噬作用激活补体溶菌中和细菌外毒素3.细胞免疫的作用

细胞免疫在抗某些胞外菌感染的免疫也起一定的作用，但一般不占主导地位。三、抗细菌感染免疫的特点27(二)抗胞内菌感染的免疫★以细胞免疫作用为主感染机体后，主要寄居于细胞内的细菌称为胞内菌。1.吞噬细胞2.细胞免疫3.局部黏膜免疫胞内菌感染的特征：细胞内寄生、低毒性、呈慢性过程、往往有肉芽肿形成，并多伴有迟发型超敏反应。(二)抗胞内菌感染的免疫★以细胞免疫作用为主28第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播（一）外源性感染：来源于宿主体外的细菌感染。传染源：病人带菌者（健康带菌者／恢复期带菌者）病畜和带菌动物传播途径：呼吸道、消化道、皮肤创伤、节肢动物媒介、性传播、多途径感染（二）内源性感染：

来源于宿主体内或体表，大多为正常菌群，少数为致病菌第四节感染的发生与发展29细菌的感染与免疫课件30二、细菌感染的类型(结局)（一）隐性感染或称亚临床感染★（二）显性感染★按病情缓急：

1.急性感染

2.慢性感染按感染部位不同：

1.局部感染2.全身感染全身细菌性感染常见下列几种类型：毒血症★内毒素血症菌血症★败血症★脓毒血症★（三）带菌状态：二、细菌感染的类型(结局)31★隐性感染inapparentinfection或称亚临床感染（subclinicalinfection）。

当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。特点：机体获得足够的特异免疫力；传染源★显性感染apparentinfection(传染病)当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，并出现一系列的临床症状和体征，是为显性感染，★毒血症（toxemia）：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。★菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。★败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。★脓毒血症（pyemia）：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等★隐性感染inapparentinfection或称亚临床32三、环境因素对感染的影响

自然因素和社会因素对感染的发生、发展亦有明显影响。自然因素包括气候、季节、温度、湿度和地理条件等诸方面。例如季节不同，流行的传染病种类就不同。

冬季易发生呼吸系统传染病，因寒冷能降低呼吸道粘膜的抵抗力。同时，室内活动较多，门窗经常关闭，空气流动少，也增加与致病菌接触的机会。

夏季易发生消化系统传染病，乃因天热需大量饮水，将胃酸稀释，使其杀菌效率降低。又夏季气温高，利于苍蝇等昆虫孳生，增多传播机会。

有些传染病有地区性，例如原始森林地区或未开垦地带存在着野生动物或吸血昆虫间流行的人畜（兽）共患传染病，一旦人类进入这些自然疫源地，就有可能传播给人，甚至在人群中造成流行。战争、灾荒、贫困等社会因素对感染的发生和传染病的流行影响也很大。可促使传染病的发生和流行。三、环境因素对感染的影响33第五节医院感染一、基本概念医院感染（hospitalinfection）又称医院内感染（nosocomialinfection）或医院获得性感染（hospitalacquiredinfection）：系指包括医院内各类人群所获得的感染，主要指患者在住院期间发生的感染和在医院内获得而在出院后发生的感染或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染。（一）基本特点★感染发生地点必须在医院内★明确规定感染对象为一切在医院内活动的人群★感染来源以内源性感染为主★感染发生的时间界限指患者在医院期间或出院后不久发生的感染，不包括入院前已经发生或处于潜伏期的感染，但如患者入院时已发生的感染直接与前次住院有关，也称为医院感染。★分离的病原菌多为耐药菌株。第五节医院感染34（二）医院感染的分类按微生物来源分类：内源性医院感染

或称自身感染由病人自己体内正常菌群引起的感染；外源性医院感染

根据感染的来源和方式可分为：

交叉感染（crossinfection）由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染；环境感染（enviromentalinfection）在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。（二）医院感染的分类按微生物来源分类：35二、医院感染的微生态特征（一）微生物的特点★主要为机会致病性微生物，一般毒力较弱。★常具有耐药性，有些还是多重耐药菌株。★常发生种类的变迁，★适应性强，在环境中可保留较长的传染性，增加了医院感染的机会。（二）常见的微生物医院感染的微生物主要为细菌，还有病毒、真菌、衣原体、支原体和原虫。二、医院感染的微生态特征36三、医院感染的流行病学特征也包括三个基本因素：传染源、传播途径和易感者★传染源病人、病原携带者、环境传染贮源、动物传染源★传播途径

接触传播、空气传播、媒介物传播、昆虫传播★易感者三、医院感染的流行病学特征37四、医院感染的危险因素（1）易感对象

年龄因素、基础疾病（2）诊疗技术及侵入性检查与治疗诊疗技术

器官移植、血液透析和腹膜透析侵入性检查和治疗

（3）损害免疫系统的因素放疗、化疗、激素的应用（4）其他危险因素抗生素使用不当、住院时间过长等四、医院感染的危险因素38五、医院感染的预防和控制消毒灭菌：

在医院的各种诊疗过程中必须严格执行无菌操作技术，对污物和污水等的处理要进行严格监督。隔离预防：

是防止病原微生物从患者或带菌者传给其他人群的一种保护性措施。合理使用抗菌药物五、医院感染的预防和控制39思考题1.名词解释：菌血症毒血症败血症脓毒血症、完全吞噬不完全吞噬2.何谓正常菌群？正常菌群有何生理意义？3.正常菌群的条件致病因素有哪些？4.熟悉微生态失调的主要原因。5.何谓致病性、毒力、侵袭力？细菌的侵袭力，由哪些因素组成？病原菌对宿主的致病性，由哪些因素决定的？6.试比较内毒素与外毒素的基本特性?7.简述机体抗菌免疫。8.细菌临床感染类型有哪些？（当机体感染病原菌后，感染的发展及其结果可能在机体有哪些方面的表现？）9.试述医院感染的基本特点？从医学微生物学角度，怎样预防和控制医院感染？思考题40医学微生物学细菌的感染与免疫长治医学院微生物教研室医学微生物学细菌的感染与免疫长治医学院微生物教研室41细菌的感染（bacterialinfection）：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒性物质，与宿主相互作用并导致宿主出现不同程度的病理变化的过程，称为细菌的感染.致病菌（pathogenicbacterium）或病原菌（pathogen）：能引起感染或宿主疾病的细菌称为致病菌或病原菌。非致病菌(nonpathogenicbacterium）或非病原菌（nonpathogen)：不能造成宿主感染的为非致病菌或非病原菌.条件致病菌(conditionedpathogen)机会致病菌(opportunisticpathogen):有些细菌在正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这类正常菌称为条件致病菌或机会致病菌。★致病菌入侵后，宿主免疫系统会产生抗感染免疫应答，以抑制或清除致病菌的作用。★在感染与宿主抗感染相互作用的过程中，致病菌往往还会产生免疫逃逸现象，以逃避宿主的免疫防御功能。★致病菌的毒力、侵入的门户及侵入数量的多少，以及宿主抗感染免疫应答的强弱决定了感染的发展和转归。感染的类型可出现隐性感染、显性感染和带菌状态等不同形式。概念细菌的感染（bacterialinfection）：细42第一节正常菌群与机会致病菌一、正常菌群:

正常人的体表及与外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物。在人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，称为正常微生物群，通称正常菌群(normalflora)。第一节正常菌群与机会致病菌43细菌的感染与免疫课件44人体常见的正常菌群部位主要菌类皮肤葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、非致病性分枝杆菌口腔葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、甲型和丙型链球菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、放线菌、肺炎链球菌、奈瑟菌、乳杆菌、螺旋体、梭菌鼻咽腔葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎链球菌、类杆菌、奈瑟菌外耳道葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、非致病性分枝杆菌眼结膜葡萄球菌、干燥棒状杆菌、奈瑟菌肠道大肠埃希菌、产气肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、葡萄球菌、肠球菌、类杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、双歧杆菌、乳杆菌、白假丝酵母菌尿道葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、非致病性分枝杆菌阴道乳杆菌、大肠埃希菌、类白喉棒状杆菌、白假丝酵母菌人体常见的正常菌群部位45正常菌群的生理作用

（正常菌群的好处）

生物拮抗：正常菌群可有多种机制拮抗病原微生物的入侵、定居.如：受体竞争；产生有害代谢产物；营养竞争。营养作用：如大肠杆菌合成维生素B、K。免疫作用：促进免疫器官发育、疫苗作用、交叉免疫作用。抗衰老作用:正常菌群中乳杆菌、双岐杆菌有抗衰老作用。生理细菌产生超氧化物岐化酶（SOD），消除氧自由基的毒性。SOD已确定为抗衰老的因素之一。健康乳儿肠道中，双歧杆菌约占肠道菌群的98%。成年后，这类菌数量大减，代之以其他菌群。进入老年后，产生H2S和吲跺的芽胞杆菌菌类增多。这些有害物质吸收后，可加速机体的衰老过程。抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.正常菌群的生理作用（正常菌群的好处）46二、机会致病菌或条件致病菌:概念：有些细菌在正常情况下不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这类正常菌称为条件致病菌或机会致病菌。致病条件：1.正常菌群的寄居部位改变2.宿主免疫功能低下-----内源性感染3.菌群失调(dysbacteriosis)★某种原因使宿主某部位的正常菌群中各细菌间的比例关系发生大幅度改变，这种现象称菌群失调。★由此引起的临床表现称菌群失调症。★菌群失调时，往往可引起二重感染或重叠感染（superinfection）。即在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。主要原因：长期使用广谱抗生素导致二重感染。常见菌有：艰难杆菌、金黄色葡萄球菌、白色念珠菌和一些G-杆菌等。临床表现：为假膜性肠炎、鹅口疮、肺炎、尿路感染或败血症等。应对措施：停用原来的抗菌药物；做药敏试验；使用微生态制剂二、机会致病菌或条件致病菌:47三、微生态平衡与失调微生态学（microecology）：是重点从细胞水平或分子水平研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合性学科。医学微生态学：是微生态学中重要的分支学科，主要研究寄居在人体表和与外界相通的腔道的黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互制约的关系，其研究对象主要是正常微生物群及其在特定机会下引起机会性感染的机会致病菌。微生态平衡（microeubiosis）：当微生物群、宿主与外部环境处于动态平衡时，称为微生态平衡。微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组合转变为病理性组合的过程。微生态失调的主要原因：1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作用等2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作3、免疫抑制剂和肿瘤化疗药物的应用三、微生态平衡与失调48第二节细菌的致病作用致病性（pathogenicity）：细菌能引起感染的能力称为致病性。毒力（virulence）：细菌致病性的强弱程度称为毒力。测定毒力的传统方法用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）即在规定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。

毒力的组成：细菌毒力包括侵袭力及毒素二部分侵袭力包括黏附素、荚膜、侵袭性物质和细菌生物被膜等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类。毒素主要包括内毒素和外毒素毒力岛概念：致病菌的基因组中存在一组与毒力相关的DNA序列，称为毒力岛。表达产物主要包括黏附素、侵袭性物质、毒素等。第二节细菌的致病作用49一、细菌的毒力（细菌的致病机制）（一）侵袭力：致病菌突破机体皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定居、繁殖和扩散的能力。包括与黏附、定植和侵袭等相关的物质。1.粘附素（adhensin）分类：分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。菌毛粘附素：由细菌菌毛分泌并存在于菌毛顶端，主要有：大肠杆菌的1型菌毛、定植因子抗原I（CFA/I）、淋病奈瑟菌菌毛产生的是菌毛粘附素。（大肠埃希菌的菌毛粘附素又称为定居因子非菌毛粘附素：大多是G+细菌的一些表面结构。如细胞壁中膜磷壁酸（LTA）、菌体表面蛋白等作用：粘附素具抵抗纤毛运动、肠蠕动、尿液冲刷的清除作用，有利于细菌在局部的定植，与细菌致病性密切相关。粘附作用具特异性（细胞表面有相应受体）（抗菌毛抗体、菌毛菌苗的应用）一、细菌的毒力（细菌的致病机制）502.荚膜及微荚膜：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、黏附作用。使致病菌在体内大量繁殖。常见的微荚膜有链球菌M蛋白、伤寒杆菌表面的Vi抗原、大肠埃希菌表面K抗原等。3.侵袭性物质侵袭素（invasin）：由侵袭基因（inv）编码的具有侵袭能力的蛋白，使细菌能够侵入敏感细胞内。侵袭性酶类：最常见的有★血浆凝固酶：致病性葡萄球菌凝固酶，能使血浆中的液态纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白围绕在细菌表面，犹如荚膜然可抵抗宿主吞噬细胞的吞噬作用。★透明质酸酶：A群链球菌产生的透明质酸酶、链激酶和链道酶，能降解细胞间质透明质酸、溶解纤维蛋白、液化脓液等中高粘度的DNA等，利于细菌在组织中扩散。★IgA蛋白酶等。可破坏黏膜部位sIgA的特异性防御功能。这些侵袭性物质，一般不具有毒性，但在感染过程中可以协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。2.荚膜及微荚膜：抗吞噬、抵抗杀菌物质的损伤、黏附作用。使致514.细菌生物被膜（bacterialbiofilm）是细菌附着在有生命（如粘膜表面）或无生命的材料（如静脉导管）表面后，由细菌及其所分泌的胞外多糖共同组成的呈膜状的细菌群体。意义：①有利于细菌在局部定居，可为细菌营造有利于其生长的微环境。②有利于细菌耐药因子的传递。③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最终因呼吸衰竭而死亡。⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）4.细菌生物被膜（bacterialbiofilm）52（二）毒素1.外毒素（exotoxin）

来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌

结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位A亚单位---毒性中心---致病的主要成分B亚单位---与细胞膜上特异性受体结合部位，介导A亚单位进入细胞内；抗原性强（研制疫苗用于预防疾病）单独的A-B亚单位无致病性，结构完整性是致病的必要条件！化学成分：蛋白质毒性作用：毒性强化学特性：绝大多数不耐热，不耐蛋白酶抗原性：强,刺激机体产生的抗毒素可中和外毒素作用---用于治疗或紧急预防可用甲醛脱毒制成类毒素---用于免疫预防致病作用：对组织器官有高度选择性,临床表现有特异性。（二）毒素53分类：神经毒素（neurotoxin）----破伤风杆菌、肉毒杆菌细胞毒素（cytotoxin）----白喉杆菌等肠毒素（enterotoxin）----霍乱弧菌等破伤风杆菌外毒素作用后痉挛现象（角弓反张）分类：破伤风杆菌外毒素作用后痉挛现象（角弓反张）542.内毒素（endotoxin）

来源：主要由G—菌产生（衣原体、立克次体、螺旋体等），细菌死亡裂解后释放化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS）化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素结构组成：★

O特异多糖

★非特异核心多糖

★脂质A毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。致病作用(生物学作用)：1.发热反应

极微量内毒素（1-5ng/Kg）---体内---巨噬细胞等---释放内源性致热源IL-1、IL-6、TNF-α----下丘脑体温调节中枢----发热2.内毒素（endotoxin）552.白细胞改变

LPS进入体内可导致血液中性粒细胞数量先减少，后增加。注射内毒素后，血循环中的中性粒细胞数骤减，系与其移动并粘附至组织毛细血管有关。1～2h后，LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加，但伤寒沙门菌内毒素是例外，始终使血循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。3.内毒素血症及中毒性休克

当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒素入血时，可导致内毒素血症（endotoxemia）。内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质，使小血管收缩和舒张功能紊乱而造成微循环障碍，使血液淤滞于内脏，也使血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量剧减，血压显著下降，组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等，进而发展为内毒素休克。4.弥漫性血管内凝血（DIC）内毒素可激活凝血因子，并使血小板凝聚，导致小血管内微血栓形成和炎症反应，纤维蛋白原变成纤维蛋白，血液凝固，进而形成DIC。由于大量广泛的血管内凝血使凝血因子迅速消耗，引起广泛性出血。DIC常引起皮肤、粘膜的出血和渗血或内脏的广泛出血，严重者可致死亡。2.白细胞改变LPS进入体内可导致血液中性粒细胞数56内毒素与外毒素的比较弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素抗原性较弱、各种内毒素作用大致相同，引起发热，白细胞反应、休克，DIC等强、对机体组织器官有选择性毒性效应，引起特殊临床表现毒性作用好、160℃2-4小时破坏差、60-80℃30分钟破坏稳定性脂多糖蛋白质化学成分细胞壁成分、细菌裂解后释出活菌分泌或细菌溶解后释出存在部位革兰阴性菌革兰阳性菌及部分革兰阴性菌来源内毒素外毒素种类编码基因质粒或前噬菌体或染色体染色体基因内毒素与外毒素的比较弱，能刺激机体形成抗体，强，能刺激机体形57二、细菌侵入的数量感染的发生，除致病菌必须具有一定的毒力物质外，还需有足够的数量。菌量的多少，一方面与致病菌毒力强弱有关，另一方面取决于宿主免疫力的高低。一般是细菌毒力愈强，引起感染所需的菌量愈小；反之则菌量需大。例如毒力强大的鼠疫耶氏菌，在无特异性免疫力的机体中，有数个菌侵入就可发生感染；而毒力弱的某些引起食物中毒的沙门菌，常需摄入数亿个菌才引起急性胃肠炎。三、细菌侵入的途径

有了一定的毒力物质和足够数量的致病菌，若侵入易感机体的部位不适宜，仍是不能引起感染。例如伤寒沙门菌必须经口进入；脑膜炎奈瑟菌应通过呼吸道吸入；破伤风梭菌的芽胞进入深部创伤，在厌氧环境中才能发芽等。也有一些致病菌的合适侵入部位不止一个，例如结核分枝杆菌，呼吸道、消化道、皮肤创伤等部位都可以造成感染。各种致病菌都有其特定的侵入部位。多途径感染的致病菌传染性较强，预防更难。二、细菌侵入的数量58第三节宿主的免疫防御机制

抗感染免疫（anti-infectiousimmunity）是机体抵抗病原生物及其有害产物，维持生理稳定的功能。机体抗感染免疫包括了非特异性免疫和特异性免疫两大类，两者协同杀灭致病菌。一、非特异性免疫（nonspecificimmunity）又称天然免疫（innateimmunity）：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御病原微生物感染的机制。由屏障结构、吞噬细胞、体液因素组成。其特点是：①无特异性,不是针对某一种病原微生物，作用范围较广泛。②经遗传而获得,能传给后代，个体差异不明显。③个体出生时就具备,应答迅速，担负“第一道防线”作用。第三节宿主的免疫防御机制59（一）屏障结构完整的皮肤与黏膜1.阻挡和排除作用2.分泌多种杀菌物质3.正常菌群的拮抗作用血脑屏障

保护中枢神经系统

胎盘屏障

保证胎儿正常发育（二）吞噬细胞

吞噬细胞可分为两类：一类是小吞噬细胞，主要指血液中的中性粒细胞（neutrophils）；另一类为大吞噬细胞，即单核吞噬细胞系统（mononuclearphagocytesystem,MPS)

吞噬和杀菌过程：包括趋化、黏附、吞入、杀灭与消化等步骤。（一）屏障结构60

吞噬和杀菌过程：接触吞入杀灭细胞核线粒体溶酶体内质网细菌吞噬细胞对细菌吞噬消化作用示意图吞噬和杀菌过程：接触吞入杀灭细胞核线粒61吞噬细胞的依氧杀菌机制：

主要通过氧化酶的作用，使分子氧活化，成为多种活性氧中介物（ROI）或活性氮中介物（RNI），直接作用于微生物；或通过髓过氧化物酶、卤化物的协同而杀灭微生物。（1）ROI、RNI赖性机制：

呼吸爆发过程中，吞噬细胞内氧化酶和其他酶类活化，产生多种活性氧中介物（O2-、游离羟基、过氧化氢、单态氧）和活性氮中介物（一氧化氮、亚硝酸盐、硝酸盐），对病原体有直接的毒性作用，具有高效的杀伤活性。（2）髓过氧化物酶（MPO）介导的杀伤机制：

由MPO、H2O2、氯化物等卤族元素共同组成。在吞噬溶酶体中，该系统对细菌、真菌等病原体有强大杀伤作用。非依氧杀菌机制：不需要分子氧的参加。主要包括（1）溶酶体酶和杀菌蛋白的作用，溶酶体中含有的溶菌酶、防御素、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，均可直接对细菌发挥杀伤、消化或分解作用。（2）酸性的作用。酸性不仅本身具有杀菌、抑菌作用，同时也为各种水解酶提供了最适的作用条件。吞噬细胞的依氧杀菌机制：62吞噬作用的后果完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的残渣被排出胞外，此为完全吞噬。如化脓性球菌被吞噬后，一般在5～10min死亡，30～60min被破坏。不完全吞噬：概念：结核分枝杆菌、布鲁菌、伤寒沙门菌、军团菌等胞内寄生菌，在免疫力缺乏或低下的机体中，虽被吞噬却未被杀死，是为不完全吞噬。不完全吞噬的后果：可使这些致病菌在吞噬细胞内得到保护，免受机体体液中非特异抗菌物质、特异抗体或抗菌药物等的作用。有的致病菌甚至能在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡。随游走的带菌吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体其他部位，造成广泛病变。组织损伤：吞噬细胞在吞噬过程中，溶酶体释放的多种水解酶也能破坏正常的组织细胞，造成组织损伤和炎症反应。吞噬作用的后果63（三）体液因素1、补体2、溶菌酶3、防御素此外尚有乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、组蛋白、乳素、正常调理素等杀菌或抑菌物质。（三）体液因素64二、特异性免疫（specificimmunity）又称为获得性免疫（acquiredimmunity）：是个体出生后在生活过程中与病原微生物及其产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。其特点是：①针对性强,只对引发免疫力的相同抗原有作用，对它种抗原无效，故也称特异性免疫（specificimmunity）;②不能遗传给后代,需个体自身接触抗原后形成，因此产生获得性免疫需一定时间，一般是10～14天d；③具有免疫记忆,再次接触相同抗原，其免疫强度可增加。由B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫组成。二、特异性免疫（specificimmunity）又称为65（一）体液免疫

效应分子是抗体，效应作用主要表现在：抑制病原体黏附调理吞噬作用中和细菌外毒素抗体和补体的联合溶菌作用抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（二）细胞免疫效应细胞包括CTL和CD4+Th1细胞，在抗感染免疫中，尤其是抗细胞内寄生菌、病毒和真菌感染中，特异性细胞免疫起重要作用。（三）黏膜免疫（一）体液免疫66三、抗细菌感染免疫的特点(一)抗胞外菌感染的免疫

★以体液免疫为主感染机体后，主要寄居于宿主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的病原菌，称为胞外菌。

1.吞噬细胞的吞噬作用2.抗体和补体的作用抑制细菌黏附调理吞噬作用激活补体溶菌中和细菌外毒素3.细胞免疫的作用

细胞免疫在抗某些胞外菌感染的免疫也起一定的作用，但一般不占主导地位。三、抗细菌感染免疫的特点67(二)抗胞内菌感染的免疫★以细胞免疫作用为主感染机体后，主要寄居于细胞内的细菌称为胞内菌。1.吞噬细胞2.细胞免疫3.局部黏膜免疫胞内菌感染的特征：细胞内寄生、低毒性、呈慢性过程、往往有肉芽肿形成，并多伴有迟发型超敏反应。(二)抗胞内菌感染的免疫★以细胞免疫作用为主68第四节感染的发生与发展一、感染的来源与传播（一）外源性感染：来源于宿主体外的细菌感染。传染源：病人带菌者（健康带菌者／恢复期带菌者）病畜和带菌动物传播途径：呼吸道、消化道、皮肤创伤、节肢动物媒介、性传播、多途径感染（二）内源性感染：

来源于宿主体内或体表，大多为正常菌群，少数为致病菌第四节感染的发生与发展69细菌的感染与免疫课件70二、细菌感染的类型(结局)（一）隐性感染或称亚临床感染★（二）显性感染★按病情缓急：

1.急性感染

2.慢性感染按感染部位不同：

1.局部感染2.全身感染全身细菌性感染常见下列几种类型：毒血症★内毒素血症菌血症★败血症★脓毒血症★（三）带菌状态：二、细菌感染的类型(结局)71★隐性感染inapparentinfection或称亚临床感染（subclinicalinfection）。

当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。特点：机体获得足够的特异免疫力；传染源★显性感染apparentinfection(传染病)当宿主体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，并出现一系列的临床症状和体征，是