高血压急症课件

高血压急症病例1、摘要

某患者，男性，58岁，因阵发性心前区疼痛3年，加重5日急诊就诊。在劳力与休息时均有心前区疼痛发作，每次3～10分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年，最高180/110mmHg，正在服用复方降压片2片，Bid。查体：血压190/110mmHg，心率92次/分，律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚，舒张期心功能降低。2、诊治过程入院后立即做心电图和血压监测，发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120mmHg，心率108次/分。心电图记录V1—V4ST段抬高0.2～0.3mv，且伴有T波高尖，心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。

入院诊断：（1）高血压急症：高血压3级，危险性IV度，极高危；（2）冠心病不稳定性心绞痛，混合型、变异型。处理经过(1)：静滴硝普钠25g/min始，至180g/min，即血压在用药2小时已达到160/100mmHg口服倍他乐克25mgBid，肠溶阿司匹林(血压<160/100mmHg时)0.1Qd，盐酸贝那普利10mgQd，双氢克尿噻25mgQd,安体舒通20mgQd，左旋氨氯地平2.5mgQd，瑞舒伐他汀10mgQN硫酸氢氯吡格雷75mg处理经过(2)：入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失。第2日血压降至150/90mmHg时，开始应用低分子肝素速避凝5000IUQ12h。第3日开始加用倍他乐克至50mgBid，单硝酸异山梨醇酯20mgBid第4日血压130/80mmHg，心率68次/分，硝普钠渐减至次日停用处理经过(3)：

一周行择期冠状动脉造影，LAD近中段有一90%～99%的较长节段性狭窄病变，LAD远端接受RCA及LCX的侧枝循环供血，因病变不适合介入治疗及搭桥术为时尚早。故药物治疗，出院随访。

讨论(1)该患者诊断明确，变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在，其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧，而且也可以像本文所见位于狭窄病变两端交接处。急需采用滴定式疗法，抓主要，兼顾一般，动态性干预，综合性调控。即迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量，有效保护心、脑、肾。讨论(3)静脉与口服抗高血压药物同步应用，合理交替，科学配伍，平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下，提高治疗效率和艺术。病情平稳后，进一步规范用药，配合非药物疗法，有效进行心血管病二级预防，使患者长治久安，延长寿命，提高生活质量。定义和分类高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。高血压急症：血压严重升高（>180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平，阻止靶器官进一步损害。高血压亚急症：血压严重升高但不伴靶器官损害。通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗。一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。病理生理

在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下，引起以下方面恶化：交感-CARAAS↑自主调节↓慢性重构、细胞凋亡病理生理(1)

（1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速升高。（2）通过神经、体液及内分泌机理，进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。（3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。（4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。靶器官变化心：负荷↑、心衰，耗氧↑，冠脉血栓脑：血管破裂，痉挛，血栓肾：肾衰，蛋白尿血管：硬化，粥样硬化一、高血压脑病头痛、呕吐或昏迷精神症状视网膜病变进展鉴别：出血、炎症、肿瘤、中毒(CT、化验)二、脑卒中头痛、晕、呕吐偏瘫、麻、盲精神症状、昏迷鉴别：出血性、缺血性四、急性冠状动脉综合征UAP，非ST↑MI，ST↑MI，猝死胸痛、ECG、酶动态比较监测：心电、血压、心率、血液动力学(漂浮导管、床旁超声)五、主动脉夹层

血压↑90%胸、背、腹撕裂痛血压和脉搏不对称性，缺血/坏死纵隔增宽确诊：食道超声、CT、核磁

高血压急症治疗高血压急症治疗的现代观念明确降血压的必要性和紧迫性把握合理的降压速度和幅度有时候不需要使用降压药有时候降低血压弊大于利降压的目的是保护器官——器官第一紧急降压尽应使用静脉制剂重视应激和神经内分泌的作用顾及到潜在的容量不足，尤其是老年人高血压急症的治疗原则持续监测血压，经静脉应用适当的药物；初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压不超过25%；稳定后，在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg，避免过度降压；如果可以耐受该血压且病情稳定，在此后的24-48

小时内，降压至正常水平；对于缺血性脑卒中，没有明确的证据支持快速降压.

溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg，但不应低于160/100mmHg.主动脉夹层患者，如能耐受，收缩压应降至100mmHg。高血压急症治疗流程图治疗程序

高血压急症（高血压+进展性靶器官损害）

↓

建立静脉通路快速评估相应靶器官受

血压、心电监测→损情况、病因及诱因

↓↓

静滴抗高血压药物各专业疗法（如特效药

↓物介入、手术等）

血压速降至安全水平↓

↓治疗基础病，去除诱因

血压监测2～3天↓

↓靶器官功能/结构监测

逐渐由静脉给药过渡↓

到合理的口服治疗，逐渐由强化治疗过渡到口

长期维持服用药进行长期的二级预防舌下含服的药物对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可迅速降低血压、缓解病情。应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制剂，使血压稳定在安全范围。科内业务学习舌下含服的药物

心痛定（硝苯吡啶）心痛定5-10mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用。科内业务学习表1用于高血压急症的静脉注射用降压药药名剂量起效持续不良反应

硝普钠0.25～0.5g/Kg/min立即1-2分恶心呕吐，肌颤出汗等氰化物毒性乌拉地尔10～50mgiv15分钟2-8小时头昏，恶心，疲倦体位低血压酚妥拉明5～15mgiv1-2分3-10分心动过速，头痛，潮红尼卡地平5～15mg/小时iv5-10分1-4小时头痛心动过速，地尔硫卓10mgiv低血压，心动过缓艾司洛尔0.05～0.3mg/Kg/miniv1-2分10-20分低血压，心动过缓拉贝洛尔20～80mg/10min

或1～2mg/miniv5分4-8小时支气管哮喘硝酸甘油25～300g/miniv5分5-10分头痛表2常用静脉降压药物的特点药品特点依那普利静脉用ACEI，起效时间15分钟，持续12-24小时。缺点：不适用于妊娠尼卡地平起效时间5-15分，作用可持续4-6小时。优点：减轻心脑缺血；用药剂量不以体重来调整（使用方便）。艾司洛尔起效时间60秒，作用持续10-20分钟。缺点：作为β阻滞剂，受所有β阻滞剂的禁忌限制硝普钠起效时间1-2分钟，血浆半衰期3-4分钟，使用速率<2µg/kg/min。缺点：剂量依赖性降低脑血流量，增加颅内压。急性心肌梗塞早期使用时，增加死亡率。乌拉地尔降压作用明显，一般不引起心率加快。硝酸甘油主要扩张静脉，大剂量时扩张动脉。通过降低前负荷和心输出量降压，影响肾脑灌注；引起头痛较多见，可能增加颅内压。

表3常用口服抗高血压药物配方

高血压合并病症配方

糖尿病肾病（Cr3mg/dl）ACEI+利尿剂

心力衰竭ACEI+利尿剂/阻滞剂

单纯收缩期高血压利尿剂+长效钙拮抗剂

心肌梗死1阻滞剂+ACEI

心绞痛1阻滞剂+钙拮抗剂

室上性心动过速/房颤加1阻滞剂/非双氢吡啶类钙拮抗剂

甲