医院消化内科诊疗常规修订

PAGE56-第一章胃食管反流病胃食管反流病(GERD）指胃十二指肠物反流引起的烧心、反流等症状分为反流性食管炎(RE)和非糜烂性反流病(NERD)。【诊断依据】一、临床表现70%GERD患者典型症状为烧心、反流，不典型症状有咽喉炎、咳嗽、哮喘、胸痛等。烧心是指胸骨后烧灼感，多由胸骨下段或上腹部向上延伸，甚至咽喉部。反流为为或食管内容物不费力地反流到口咽部，无恶心、干呕、和腹肌收缩先兆。间歇性胸骨后或剑突下烧灼、刺痛或绞痛，于饮酒、进油腻餐或酸辣食物后加重。疼痛常向胸骨两侧、肩胛间区或两臂放散，碱性药物可减轻。仰卧、躯干前屈及腹部受压时反胃明显，胃内容物吸入呼吸道后可有咳嗽、气管炎、夜间喘鸣。严重的可有吞咽困难。二、辅助检查1.钡餐检查可见中下段食管粘膜皱襞紊乱，不规则，增粗。头低位时可显示胃内钡剂向食管反流。卧位时可显示食管体部及下食管括约肌排钡延缓。重者可见食管溃疡或狭窄。部分患者可合并滑动型或食管旁裂孔疝。2.胃镜检查是诊断RE和Barrett食管的一线方法。可见食管下段有片状充血、渗出或融合充血区。稍重者可有糜烂、溃疡，或见局部粘膜增生呈小颗粒隆起。溃疡愈合后管腔狭窄。齿状线部分或完全模糊不清。伴有裂孔疝者可见齿状线上移并见其下之疝囊。贲门常不闭合。RE洛杉矶分级：A级：粘膜破损长径<5mm;B级：粘膜破损长径>5mm，但病灶间无融合;C级：粘膜破损融合<食管周径的75%;D级：粘膜破损累计食管周径≥75%。3.病理检查，在粘膜组织切片中，可见基底层细胞增生，基底层增厚及乳头增高，上皮内中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润则对诊断更加支持。有糜烂、溃疡时可见细胞坏死、肉芽组织、纤维组织增生等。于齿状线以上数厘米所取粘膜为柱状细胞腺上皮时，可诊断为Barrett食管。【治疗方案及原则】治疗目的是快速缓解症状，治愈RE、维持缓解、预防复发和并发症、提高生活质量。1.一般治疗(1)饮食应以易消化的饮食为主，忌食辛辣、高脂肪食物和咖啡等易致反流的饮料。抬高床头15-25cm可减少卧位及夜间反流，睡前2-3h不再进食，白天进食后不宜立即卧床。禁烟戒酒，过度肥胖者应减肥，裤带不宜过紧。(2)有严重反流者，为防止吸入性肺炎，睡眠时可抬高床头15-20cm。(3)慎用抗胆碱能药、多巴胺、黄体酮、前列腺素E、溴丙胺太林(普鲁本辛)及钙通道阻滞剂等。因这些药物均可减低下食管括约肌压力，加重胃食管反流。2.药物治疗(1)抑酸剂：是目前治疗GERD的主要措施，括H2受体拮抗剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI)等。包括初始与维持治疗两个阶段。（一）初始治疗：目的是尽快缓解症状，治愈食管炎。PPI:抑酸能力强，常见有埃索美拉唑20mg，1次/天；兰索拉唑30mg，1次/天；雷贝拉唑10mg，1次/天；②H2受体阻滞剂：如西咪替400mg，2次/天；雷尼替丁150mg，2次/天。H2-RA缓解轻至中度GERD症状疗效优于安慰剂，但症状缓解时间短,且4～6周后大部分患者出现药物耐受。伴有食管炎的GERD治疗首选PPI，PPI推荐采用标准剂量，疗程至少8-12周；部分患者症状控制不满意时可加大剂量或换一种PPI。糜烂性反流病(NERD)治疗疗程尚末明确。已有研究资料显示应不少于8周；具有烧心、反流等典型症状者，如无报警症状即可予以PPI进行经验性治疗，采用标准剂量，每天2次，用药时间1-2周。（二）维持治疗：是巩固疗效、预防复发的重要措施。用最小的剂量达到长期治愈的目的，治疗应个体化。1)维持原剂量或减量：使用PPl，每天1次，长期使用以维持症状持久缓解，预防复发。重度食管炎（LA-C和D级）及Barrett食管患者通常需PPI持续维持。2)间歇用药：PPI剂量不变，隔日疗法，3日一次；若症状出现反复，应增至足量PPI维持。3)按需治疗：非糜烂性反流病（NERD）及轻度食管炎（LA-A和LA-B）患者停药后症状复发者可采用按需维持。仅出现症状时用药，症状缓解时即停药。(2)抗酸剂如硫糖铝片1.0g，每日3次，餐前1小时服用；铝碳酸镁1.0g，每日3次，饭后服用。(3)促动力药如多潘立酮10mg，每日3次。Barrett食管(BE)治疗应用PPI尚无定论:BE伴有糜烂性食管炎及反流症状者，建议采用大剂量PPI冶疗，并提倡长期维持治疗。控制夜间酸突破（NAB）:NAB指在每天早、晚餐前服用PPI治疗的情况下,夜间胃内pH<4持续时间大于lh。控制NAB是治疗GFRD的措施之一：治疗方法：调整PPI用量、睡前加用H2RA，应用半衰期更长的PPI等。3.手术与内镜治疗：应综合考虑，慎重决定。药物治疗无效或有食管狭窄者，可考虑外科胃底折叠术，对Barrett食管疑有癌变者，应作手术治疗。第二章贲门失弛缓症【诊断依据】一、临床表现间歇性食物停滞、受阻感，非进行性吞咽困难。进液体食物比固体食物困难。有反食，为刚咽下的食物。可有胸部钝痛及夜间食物反流所致呼吸道症状。营养状态尚可，无恶病质。二、辅助检查1.钡餐检查轻者食管中段轻度扩张，重者全段明显扩张，延长及扭曲。钡剂潴留明显，可见气钡或液钡平面。立位时钡剂可藉界重力缓慢进入胃内，食管出现非蠕动收缩或第三收缩波或无蠕动收缩，扩张的食管下段可见管腔呈环形狭窄，粘膜下无浸润。贲门、胃底无恶性病变。2.食管内镜检查见体部明显扩张，下段可见数个环形收缩，其内有未消化食物存留。食管粘膜正常或轻微充血。慢性重症患者经活检可发现真菌感染炎症。【治疗方案及原则】1.一般治疗生活应有规律，避免情绪紧张，饮食宜细软、多嚼，避免过冷或过热的食物。2.药物治疗：食管痉挛加重、疼痛加剧时，可舌下含硝酸甘油片，或选用硝苯地平等药缓解症状。3.扩张疗法经内镜用探条扩张，可缓解症状，但应防止穿孔等并发症。4.内镜治疗无效的患者，可考虑转外科手术治疗。第三章食管贲门粘膜撕裂症【诊断依据】一、临床表现反复而剧烈的干呕、呕吐或咳嗽后引起的呕血或黑粪。或因用力举重、排便、酗酒、上腹钝性创伤或消化道内各种操作引起食管下段和胃贲门粘膜撕裂的以上消化道出血为主的症候群。出血中等，少数可出现休克。二、辅助检查1.内镜检查于食管下段至贲门部可见有单条或数处黏膜撕裂及活动性出血。发病24h内进行急症内镜检查时可见裂伤处附有红色、柔软而易碎小丘状血凝块。48-72h后复查，病变开始愈合，但仍可见周围黏膜充血中的裂隙。2.血管造影活动性出血时，行肠系膜上动脉或腹腔动脉造影，可见造影剂在粘膜撕裂处溢出。【治疗方案及原则】1.2.药物治疗（1）镇静止吐可肌注地西泮10mg或胃复安10mg。（2）局部止血：0.008%正肾冰盐水局部喷洒，也可内镜下于出血病灶处注射1：10000肾上腺素高渗盐水或采用钛夹止血。（3）使用质子泵阻滞剂抑酸剂减少胃酸分泌，促进伤口愈合。（4）介入治疗动脉导管注入栓塞剂（如凝胶海绵）可达到止血目的。（5）内科治疗无效者、大量出血不止危及生命者、可疑食管穿孔者转外科治疗。第四章急性胃炎【诊断依据】一、临床表现急性胃炎也称糜烂性胃炎，可发生在应激、口服非甾体药物、化疗药、饮酒等情况下。1.有服用腐蚀性化学品或药物，饮酒，细菌污染变质食物或暴饮暴食史。或免疫功能低下患者，受细菌、病毒感染后出现急性上腹痛、恶心、呕吐等症状，重症可以呕血、黑便。2.上腹和脐周有压痛，但无腹膜刺激征。二、辅助检查胃镜所见为广泛的胃黏膜充血、水肿、炎性渗出物、出血、糜烂等。疑有特异的细菌，应作活组织检查。腐蚀性化学品中毒者，胃镜检查应慎用。【治疗方案及原则】1.针对病因，去除损害因子，积极治疗原发病。2.严重时禁食，以后流质、半流质饮食。对化学腐蚀性急性炎症，禁洗胃及催吐，应尽早饮蛋清或牛乳稀释；并慎用早期胃镜检查，避免穿孔。3.对症和支持疗法呕吐患者因不能进食，应补液，维持水、电解质平衡，伴腹泻者应注意钾的补充。腹痛者可阿托品、山莨菪碱等解痉药。4.药物治疗（1）抑酸剂可应用雷贝拉唑、泮托拉唑。不能口服者可用静脉滴注。（2）胃黏膜保护剂和抗酸剂硫糖铝、新麦林、胶体铋，3-4次/天口服。（3）细菌感染所引起者可根据病情，选用氟喹诺酮类制剂、头孢菌素。（4）合并上消化道出血时，应抑制胃酸分泌，提高胃内pH值。临床常用质子泵抑制酸。第五章急性胃黏膜病变(应激性溃疡)【诊断依据】一、临床表现无明显先兆的急性呕血和(或)黑粪，可完全无痛或仅有上腹部轻微胀痛、饱胀感。出血量多少不等，可有大出血甚至失血性休克。发病前多有应激病史，如败血性感染，大面积烧伤，复合外伤，急性颅脑损伤或服用激素、非固醇抗炎药史。二、辅助检查胃镜检查可见胃体胃窦黏膜充血、水肿，点片状糜烂、浅深不一的多发溃疡，溃疡面预糜烂处有新鲜出血或凝块，边缘整齐。可确定诊断。【治疗方案及原则】1.积极治疗原发病，去除致病因素，最为重要。2.禁食、卧床休息。密切观察生命体征。3.抑酸剂有利于止血，促进粘膜修复。可选用质子泵抑制剂。也可适当应用粘膜保护剂如硫糖铝、新麦林。4.对大出血者，应注意积极输血补液，维持循环稳定，生长抑素及其衍生物奥曲肽可减少出血，有一定疗效。第六章慢性胃炎【诊断依据】：因慢性胃炎无症状或症状缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，后者的作用更大。1.内镜检查：内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状或条状）和出血点或出血斑；萎缩性胃炎诊断依据是黏膜平坦或呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。若同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。2.胃黏膜活检组织学检查：须观察Hp、炎症、活动性、萎缩、化生和异型增生，前5种指标按程度分成无、轻度、中度和重度4级。1）Hp：主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，一般胃窦细菌密度比胃体高，细菌数量与炎性细胞浸润程度成正比。2）炎症：黏膜层有以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，慢性炎症细胞一般于Hp根除≥1年后才能完全消失。3）活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。中性粒细胞浸润是提示存在Hp感染的敏感指标。4）萎缩：指胃固有腺体数量减少，根据是否伴有化生，分为非化生性萎缩(无肠化生）和化生性萎缩（存在肠化生），肠化生腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长期慢性炎症引起腺体破坏和化生所致。5）化生：有两种，即肠化生和假幽门腺化生，一般指肠化生。6）异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，前者分为轻度、中度和重度，后者分为低级别和高级别，异型增生是胃癌的癌前病变。3.实验室和辅助检查具体包括：①Hp检测：应常规应用；②胃液分析：现已很少应用，A型萎缩性胃炎胃酸降低，重度者可无胃酸；③血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定：有助于判断胃黏膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估；④自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。【治疗】：药物选择无症状、Hp阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗。1.根除Hp：用于Hp阳性伴胃黏膜糜烂、萎缩或有消化不良者。2.抑酸或抗酸治疗：用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸及上腹饥饿痛等症状为主者，根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、组织胺2（H2）受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）。3.针对胆汁反流或服用NSAID等行相应治疗：促胃肠动力药（多潘立酮、莫沙必利和伊托必利等）可消除或减少胆汁反流，PPI可减轻NSAID对胃黏膜的损害。4.增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或症状显著者，药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮等。5.促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早饱等症状者。6.中药：辩证施治。7.抗氧化剂：维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可清除Hp感染所致炎症产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃癌有一定作用。8.手术：对于中重度不典型增生，在确定没有淋巴结转移时可行胃镜下粘膜剥离术，并定期随访。慢性萎缩性胃炎伴重症异型增生有局部淋巴结肿大可考虑手术治疗。第七章消化性溃疡【诊断依据】一、临床表现1.慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或有长期服用能致溃疡的药物如非甾类抗炎药等病史。2.上腹隐痛、灼痛、钝痛或剧痛，服碱性药物后缓解。胃溃疡疼痛多在剑突下偏左，好发于餐后0.5-2h；十二指溃疡常于中上腹偏右。好发于餐后3-4h或前半夜痛醒。疼痛常伴反酸、嗳气。活动期常伴便秘。3.常并发上消化道大出血，表现为呕血(或)黑粪，失血性休克，直立性低血压等。4.极少数患者急性穿孔，出现急腹症症状。穿孔可为本病的始发症状。溃疡可穿透胃壁，并为病变周围其它组织包裹时，疼痛失去原有规律，碱性药物无止痛作用。5.慢性溃疡长期发病可合并幽门梗阻，出现饭后胞胀、呕吐宿食等。二、辅助检查1.胃镜检查是确诊溃疡病、评价溃疡活动程度、确定有无幽门螺杆菌感染、溃疡是否恶变及评价疗效的最佳方法。评定溃疡病变程度，分三期，每期又各分为二期：（1）活动期（A期）：A1期溃疡底被覆白苔，可有出血点，周围炎症水肿明显。A2期溃疡底白苔清晰，无出血，周围炎症水肿减轻。（2）愈合期（H期）：H1期溃疡缩小，周边炎症消退，粘膜呈红色。H2期溃疡变浅、变小，周围粘膜皱襞集中。（3）瘢痕期（S期）：S1期新生粘膜呈红色（红色瘢痕期）。S2期新生粘膜有红渐白（白色瘢痕期）。2.X线气钡双重造影见有龛影及粘膜皱襞集中等直接征象，可确诊。十二指肠球部激惹现象和变形为间接征象。急性穿孔时，腹部平片可见膈下游离气体。穿透性溃疡于钡餐检查时可见位于胃或十二指肠球部轮廓外的龛影。3.幽门螺杆菌感染检查经14C-尿素呼气试验或内镜下取粘膜组织作快速尿素酶试验及病理切片染色检查幽门螺杆菌。4.。【治疗方案及原则】1.一般治疗（1）禁用或慎用对胃黏膜有损伤的药物。（2）注意饮食卫生。2.药物治疗（1）根除幽门螺杆菌:根除幽门螺杆菌可以促进溃疡愈合，减少复发，铋剂＋PPI＋2种抗菌药物四联疗法已成为一线标准方案。HP根除治疗至少应维持7d，推荐的疗程为10d或14d。常用药物有:抗生素：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素、喹诺酮类、痢特灵等。PPI：埃索美拉唑、奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。铋剂：枸橼酸铋钾、果胶铋等。胶体铋剂既是胃黏膜保护剂，也是有效的杀灭幽门螺杆菌作用；质子泵抑制剂和H2受体阻滞剂不仅是抑制胃酸分泌的药物，与抗生素合用时能提高幽门螺杆菌根除率。（2）抑酸治疗：主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂；质子泵抑制剂是首选，通常十二指肠溃疡治疗4-6周，胃溃疡治疗6-8周。（3）胃黏膜保护剂硫糖铝1.0g，3-4次/天（餐前1h及睡前）、胶体次枸橼酸铋120mg，4次/天，餐前半小时及睡前。（4）（5）关于维持治疗问题：对于幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡，如非甾体抗炎药相关性溃疡，非甾体抗炎药不能停用，在溃疡愈合后仍应适当维持治疗，用H2受体阻滞剂仅能预防十二指肠溃疡的发生，不能预防胃溃疡的发生；非甾体抗炎药相关性溃疡的预防及治疗应首选质子泵抑制剂，按每日用剂量的半量维持，其维持时间视病情而定。第八章溃疡性结肠炎【诊断标准】1．临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。病程多在4～6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。2．结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。3．钡剂灌肠检查：主要改变如下。①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变；②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。4．黏膜组织学检查：活动期和缓解期有不同表现。活动期：①固有膜内有弥漫性慢性炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润；②隐窝有急性炎性细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可溃入固有膜；③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期：①中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少；②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；③腺上皮与黏膜肌层间隙增宽；④潘氏细胞化生。5．手术切除标本病理检查：肉跟及组织学上可见上述UC特点。在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病基础上，可按下列标准诊断。①具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。②同时具备上述第1、2、3项中之任何一项，可拟诊为本病。③如再加上第4或第5项中病理检查的特征性表现，则可确诊。④初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，但须随访3～6个月，观察发作情况。⑤结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状结肠炎不能与UC等同，应观察病情变化，认真寻找病因。临床表现疑诊为UC时，推荐以下诊断步骤。1．病史中注意病程：腹泻腹痛多在4～6周以上，应特别注意新近肠道感染史、抗生素和非甾体类抗炎药(NSAID)等用药史、戒烟与应激因素等。2．粪便常规与培养：不少于3次，根据流行病学特点做相关检查除外阿米巴痢疾、血吸虫病等。3．结肠镜检查兼取活检：重症患者或暴发型患者可缓作或仅作直、乙状结肠镜检查。4．钡剂灌肠检查：可酌情使用，重度患者不推荐。5．常规实验室检查：如血常规、血浆蛋白、红细胞沉降率、c一反应蛋白、腹部平片、超声检查，有助于确定疾病的严重度和活动度。有条件的单位亦可作粪便钙卫蛋白、乳铁蛋白等检测，了解炎症活动性。完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病情分期、病变范围及并发症。1．临床类型：可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初发型。初发型指无既往史、首次发作；暴发型指症状严重，每日解血便1O次以上，伴全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外，各型可相互转化。2．严重程度：可分为轻度、中度和重度。轻度：患者每日腹泻4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，红细胞沉降率正常。重度：腹泻每日6次以上，伴明显黏液血便，体温>37.5℃，脉搏>9O次/min，血红蛋白(Hb)<100g/l，红细胞沉降率>30mm3.病情分期：分活动期和缓解期。4.病变范围：直肠、直乙状结肠、左半结肠（脾曲以远）、广泛结肠（脾曲以近），全结肠。5.并发症：肠外可有皮肤、关节、眼部、肝胆等系统受累，并发症有：大出血、穿孔、中毒性巨结肠、癌变。【治疗方案及原则】1.活动期的治疗（1）轻度UC:可选用柳氮磺胺吡啶（SASP）制剂，每日3-4g，分次口服；或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。病变分布于远端结肠者可酌用SASP栓剂，0.5-1.0g，每日2次，或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。氢化可的松琥珀酸钠盐100-200mg保留灌肠，每晚1次。有条件者可用布地奈德2mg保留灌肠，每晚1次；亦可用中药保留灌肠治疗。（2）中度UC：可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，疗效不佳者，适当加量或改口服皮质类固醇激素，常用强的松30-40mg/d，分次口服。（3）重度UC:①如患者尚未用过口服类固醇激素，可口服强的松龙40-60mg/d,观察7-10d，亦可直接静脉给药。已使用激素者应静脉滴注氢化可的松300mg/d,或甲泼尼龙48mg/d。②肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如氨苄青霉素、硝基咪唑及喹诺酮类制剂、头孢类抗生素。③应使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水电平衡紊乱。④便血量大、Hb90g/L以下和持续出血不止者应考虑输血。⑤有营养不良、病情较重者可用要素饮食，病情严重者应,予肠外营养。⑥静脉糖皮质激素使用7-10d后无效者可考虑应用环孢素静滴，每天2-4mg/kg体重。由于药物的免疫抑制作用、肾脏毒性及其副作用，应严格监测血药浓度，主张在少数医学中心使用。亦可考虑其他免疫抑制剂，剂量及用法参考药典和教科书。⑦如上述药物治疗疗效不佳，应及时予内、外科会诊，确定结肠切除手术的时机与方式。⑧慎用解痉剂及止泻剂，以避免诱发中毒性巨结肠。⑨密切监测患者生命体征及腹部体征变化，及早发现和处理并发症。2.缓解期的治疗：症状缓解后，维持治疗的时间至少1年，一般认为类固醇激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，应尽可能过度到用SASP维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般为口服1-3g/d，亦可用相当剂量的新型5-氨基水杨酸类药物。6-硫基嘌呤（6-MP）或硫唑嘌呤等用于对上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。氨基水杨酸制剂维持治疗的疗程为3-5年或更长。3.手术治疗:大出血、穿孔、明确的或高度怀疑癌变者；重度UC伴中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者应手术治疗。4.癌变者的监测：病程8-10年以上的广泛性结肠炎，病程30-40年以上的左半结肠炎、直乙结肠炎，应行监测行结肠镜检查，至少每2年1次。组织学检查如发现有异型增生者，更应密切随访。如为重度异型增生者，一经确认应即行手术治疗。第九章克罗恩病【诊断标准】1.临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、梗阻、肠瘘、肛门病变和反复口腔溃疡，以及发热、贫血、体质量下降、发育迟缓等全身症状。阳性家族史有助于诊断。2．影像学检查：胃肠钡剂造影，必要时结合钡剂灌肠。可见多发性、跳跃性病变，呈节段性炎症伴僵硬、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉及鹅卵石样改变等。腹部超声、CT、MRI可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。3．肠镜检查：结肠镜应达末段回肠。可见节段性、非对称性的黏膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等。胶囊内镜对发现小肠病变，特别是早期损害意义重大。双气囊小肠镜更可取活检助诊。如有上消化道症状，应作胃镜检查。超声内镜有助于确定范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。4．黏膜组织学检查：内镜活检宜包括炎症与非炎症区域，以确定炎症是否节段性分布；每个病变部位至少取2块组织。病变部位较典型的改变有：①非干酪性肉芽肿；②阿弗他溃疡；③裂隙状溃疡；④固有膜慢性炎细胞浸润、底部和黏膜下层淋巴细胞聚集；⑤黏膜下层增宽；⑥淋巴管扩张；⑦神经节炎；⑧隐窝结构大多正常，杯状细胞不减少。5．切除标本：可见肠管局限性病变、节段性损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征，镜下除以上病变外，病变肠段更可见穿壁性炎症、肠壁水肿、纤维化以及系膜脂肪包绕等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成。在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎、白塞病以及UC等基础上，可按下列标准诊断。①具备上述临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。②同时具备上述第1、2、3项特征者，临床可拟诊为本病。③如再加上第4或第5项病理检查，发现非干酪性肉芽肿与其他一项典型表现或无肉芽肿而具备上述三项典型组织学改变者，可以确诊。初发病例、临床与影像或内镜及活检改变难以确诊时，应随访观察3～6个月。如与肠结核混淆不清者应按肠结核作诊断性治疗4～8周，以观后效。CD诊断成立后，诊断内容应包括临床类型、严重程度(活动性、严重度)、病变范围、肠外表现和并发症，以利全面估计病情和预后，制订治疗方案。1.临床类型：按2005年蒙特利尔世界胃肠病大会CD分类中的疾病行为分型，可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型(炎性反应型)。2．严重程度：严重度与活动性均反应CD的严重程度，常合并使用。CD的严重度可参考临床表现，无全身症状、腹部压痛、包块与梗阻者定为轻度；明显腹痛、腹泻及全身症状与并发症定为重度；介于其间者定为中度。3．病变范围：病变部位和范围参考影像和内镜结果确定，可分为小肠型、结肠型、回结肠型。此外，如消化道其他部分受累，亦应注明。受累范围>100cm者属广泛性。4．肠外表现及并发症：肠外可有口、眼、关节、皮肤、泌尿及肝胆等系统受累；并发症可有肠梗阻、瘘管、炎性包块或脓肿、出血、肠穿孔等。【治疗】（一）活动期的治疗1．回结肠型CD：分为轻度、中度和重度。轻度：口服足量SASP或5-ASA作为初始治疗，用法同UC治疗。有条件者口服布地奈德9mg／d。中度：糖皮质激素作为初始治疗，用法同中度UC。也可用布地奈德，合并感染加用抗生素，如环丙沙星500～1000mg／d(或1O～20mg.kg.d)或甲硝唑800～1200mg/d。不推荐5一ASA。重度：首先使用糖皮质激素，用法同重度UC治疗。早期复发、激素治疗无效或激素依赖者需加用Azal.5～2.5mg·kg/d或6-MP0.75—1.5mg·kg/d。不能耐受者可改为甲氨喋呤(MTX)15～25mg／周肌肉注射，或参考药典和教科书。这类药物起效缓慢，有发生骨髓抑制等严重不良反应的危险，便用时应密切监测。上述药物治疗无效或不能耐受者应对手术治疗进行评估，有条件者可使用英夫利昔(infliximab)5～10mg／kg，控制发作一般需静脉滴注3次，用法亦可参考相关文献。2．结肠型CD：分为轻度、中度和重度。轻、中度：可选用5-ASA或SASP，SASP有效但不良反应多。亦可在治疗开始即使用糖皮质激素。远段病变可辅以局部治疗，药物与剂量同UC。重度：药物选择同重度回结肠型CD。3．小肠型CD：分为轻度、中度和重度。轻度：回肠病变可用足量控释5-ASA；广泛性小肠CD营养治疗作为主要治疗方案。中、重度：使用糖皮质激素(布地奈德最佳)和抗生素，推荐加用Aza或6-MP，不能耐受者可改为MTX。营养支持治疗则作为重要辅助治疗措施。上述治疗无效，则考虑英夫利昔或手术治疗。4．其他情况：累及胃、十二指肠者治疗与小肠型CD相同，加用质子泵抑制剂；肛门病变，如肛瘘时抗生素为第一线治疗，Aza、6-MP、英夫利昔对活动性病变有良效，或加用脓肿引流、皮下置管等；其他部位瘘管形成者治疗与上述中、重度的诱导缓解方案相同，亦可考虑英夫利昔与手术治疗，具体方案需因人而异。（二）缓解期的治疗首次药物治疗取得缓解者，可用5-ASA维持缓解，药物剂量与诱导缓解的剂量相同；频繁复发及病情严重者在使用糖皮质激素诱导缓解时，应加用Aza或6-MP，并在取得缓解后继续以Aza或6-MP维持缓解，不能耐受者可改用小剂量MTX；使用英夫利昔诱导缓解者推荐继续定期使用以维持缓解，但建议与其他药物如免疫抑制剂联合使用。上述维持缓解治疗用药时间与UC相同，一般为3～5年甚至更长。（三）CD的手术治疗手术治疗是CD治疗的最后选择，适用于积极内科治疗无效而病情危及生命或严重影响生存质量者、有并发症(穿孔、梗阻、腹腔脓肿等)需外科治疗者。第十章肠易激综合征【诊断依据】诊断标准：目前国际公认的是2006年制定的罗马Ⅲ诊断标准：1.首先排除器质性疾病;2.反复发作的腹痛或腹部不适，最近3个月内每月发作至少3天,伴有以下2项或2项以上：①排便后症状改善;②发作时伴有排便频率的改变(＞3次/天或＜3次/周）;③发作时伴有排便性状（外观）（干硬或稀便）。注：诊断前症状出现至少6个月。且近3个月症状符合以上诊断标准。【治疗方案及原则】1.心理、饮食治疗：消除病人的精神顾虑，应帮助病人分析并找出可能的诱发因素，以便尽可能避免这些诱因。饮食以少渣、易消化食物为主，避免过度饮食、大量饮酒、咖啡因，某些具有“产气”作用的蔬菜、豆类，避免不耐受的食物等。2.药物治疗：以对症为主，根据症状选择。（1）解痉药：抗胆碱能药物如山莨菪碱、阿托品等。（2）：止泻药：轻者可选用吸附剂如蒙脱石粉，洛哌丁胺（易蒙停）或复方地芬诺酯可改善腹泻，但注意便秘、腹胀。（3）：导泻药：容积性泻药如欧车前制剂，渗透性泻药：聚乙二醇，乳果糖。（4）肠道动力调节剂：5-HT3受体拮抗剂如阿洛司琼可改善严重IBD-D患者的腹痛及减少大便次数，但可引起缺血性结肠炎；5-HT4受体部分激动剂如替加色罗可导致心血管不良事件。（5）益生菌：调节肠道微生物群生态平衡。（6）镇静、抗抑郁：腹痛症状重，对于上述药物治疗无效，伴有精神症状患者可使用，常用地西泮（安定），对于精神抑郁者，可用多虑平或阿米替林口服。3.心理和行为治疗：包括心理治疗、认知治疗、催眠疗法、生物反馈等。第十一章慢性便秘一、便秘的诊断：可借鉴罗马Ⅲ标准：①排便费力，想排而排不出；大便干球状或硬便；排便不尽感；②排便次数<3次／周。排便量<35g／d或25％以上时间有排便费力；③全胃肠道或结肠传输时间延长。罗马Ⅲ功能性便秘的诊断标准：1．必须包括以下2项或2项以上：a．至少25％的排便感到费力b．至少25％的排便为千球状便或硬便c．至少25％的排便有不尽感d．至少25％的排便有肛门直肠梗阻感或阻塞感e．至少25％的排便需要手法帮助(如用手指帮助排便，盆底支持)f．排便次数<3次／周2．在不使用泻药时很少出现稀便3．没有足够的证据诊断1BS诊断前症状出现至少6个月。且近3个月症状符合以上诊断标准二、实验室、影像学及内镜检查：1.生化检查：疑有系统性疾患(如甲状腺疾病、糖尿病、结缔组织病等)导致便秘的患者。2.腹部立卧位平片：重度便秘疑有假性肠梗阻者。3.结肠镜、结肠气钡对比造影：对年龄>40岁和有警报征象者，为排除肿瘤、炎性反应等肠道疾病。4.仿真结肠镜：非侵入性，但费用昂贵。三、肠道动力及肛门直肠功能的检测：①胃肠传输试验：用不透X线标志物(如直径1mm、长l0mm的标志物20个)，随同标准餐顿服，简易法于48h时拍摄腹部平片1张，如48h时大部分标志物在乙状结肠以上，可在72h时再撮片1张。根据标志物的分布及排出率。判断是否存在结肠慢传输、出口梗阻。该方法简易、价廉、安全。对慢传输型便秘考虑手术治疗者，建议术前重复此检查，并延长检查时间至5d。②测压法：肛门直肠测压能检查肛门直肠的动力和感觉有无障碍。如用力排便时肛门括约肌有无矛盾性收缩、是否存在直肠压力上升不足、是否缺乏肛门直肠抑制反射以及直肠感觉阈值有无异常等。对难治性便秘患者，可行24h结肠压力监测，如结肠缺乏特异的推进性收缩波、结肠对睡醒和进餐缺乏反应，则有助于结肠无力的诊断。③其他检查：1）排粪造影：能动态观察肛门直肠的解剖和功能变化，如有无直肠脱垂、内套叠、直肠前突等。2）球囊逼出试验：(可用水囊或气囊)反映了肛门直肠对球囊的排出能力，可用于功能性排便障碍的筛查。3）肛门测压结合腔内超声检查：能显示肛门括约肌有无局部张力缺陷和解剖异常，为手术定位提供线索。4）应用会阴神经潜伏期或肌电图检查：能分辨便秘是肌源性拟或神经源性。四、治疗：1.一般处理：充分认识导致便秘的因素，解除过度紧张的心理负担。增加饮水量和体力活动量，养成良好的排便习惯。2．膳食纤维：纤维索维持大便的体积和肠道传输功能。注意大剂量膳食纤维制剂可导致腹胀，可疑肠梗阻者禁用。3．通便药：①容积类泻剂(膨松剂)：通过增加粪便中的水含量和固形物而起到通便作用，如欧车前。②渗透性泻剂：包括不被吸收的糖类如乳果糖、盐类泻剂如硫酸镁和聚乙二醇。③刺激性泻剂：包括酚酞、蒽醌类药物、蓖麻油等，刺激肠蠕动，增加肠动力，减少吸收。4．促动力剂：作用于肠神经末梢。释放运动性神经递质、拮抗抑制性神经递质或直接作用于平滑肌，增加肠道动力。但某些作用于5一羟色胺(HT)受体的药物有潜在增加心血管疾病的危险。5．中药：包括中成药制剂和汤剂，能有效缓解慢性便秘的症状。6．生物反馈治疗：适用于功能性排便障碍。通过治疗使患者排便时盆底肌矛盾性收缩得到纠正，建立正确的排便行为。7．手术治疗：当患者症状严重影响工作和生活，且经过一段时间严格的非手术治疗无效时，可考虑手术治疗。第十二章肝硬化【诊断依据】一、临床表现1.发病前有乙型、丙型或丁型肝炎病史，或有酒精中毒、血吸虫病、长期严重营养不良、长期肝脏淤血、肝豆状核变性、遗传性血色病。肝外胆管梗阻、肝内小胆管非化脓性病变等病史。2.早期（代偿期）：食欲不振、腹胀、恶心、腹泻。轻度肝肿大，蜘蛛痣等。晚期（失代偿期）：肝体积缩小、腹水、出血倾向、黄疸、脾脏明显肿大、食管静脉曲张破裂等。二、辅助检查1.实验室检查1）肝功能代偿期肝功能检查正常或轻度异常，或仅天冬氨酸氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）升高AST/ALT之比大于1.失代偿期肝功能多项异常：血浆白蛋白明显降低，球蛋白异常增高，两者比例倒置。r-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶升高。约90%以上患者γ-GT增高，尤其以酒精性肝病升高更为明显。血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原、层粘蛋白及透明质酸等升高。凝血酶原时间延长也较常见。（2）血小板、中性粒细胞降低，乃至全血细胞减少。2.食管钡餐及胃镜检查有食管静脉曲张，可伴有胃底静脉曲张。3.B型超声检查示肝脏有密集或较密的大小不等、弥漫分布的光点、光带或光团，门静脉直径大于1.4cm.脾脏增大，脾静脉（脾门）直径大于0.7cm.肝脏多普勒超声检查肝脏血流量较正常明显减少。4.CT检查肝体积缩小，有时右叶缩小显著而尾叶代偿性增大或左叶外侧段增大，肝裂增宽，肝门区扩大，呈左右肝叶分离状，严重者，肝表面轮廓可见大小不一的结节影。也可见全肝叶或局灶密度减低改变。5.磁共振成像，所见与CT大致相似，对肝内及下腔静脉等血管的行走与结构显示更清晰。6.肝活体组织检查：发现假小叶结构，则可确诊；并对癌变情况进行评价。【治疗方案及原则】肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则给予：①一般支持疗法；②抗纤维化的治疗；③并发症的治疗。1.去除致病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒酒，其他病因所致肝硬化亦应禁酒；有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗；对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾患者应给予相应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。2.一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。休息、高维生素、高热量、高蛋白、低盐。3.肝硬化并发症治疗。（腹水、肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）的治疗。主要叙述肝硬化腹水治疗：（余并发症详见各章节）。1）限制钠、水的摄入钠盐：氯化钠1.2g-2g2）利尿剂：初始剂量为螺内酯100mg和呋噻米40mg，每日早晨顿服。每3～5天可同时调整两种利尿药的剂量（保持螺内酯和呋噻米100mg：40mg的比例），最大剂量为螺内酯400mg/天，呋噻米160mg/天。原则：小剂量开始，速度宜缓，防止低钾及诱发并发症，无水肿患者利尿剂治疗后每日体重下降最大≤0.5

kg，水肿患者不超过1

kg。2．腹腔穿刺放液术+补充白蛋白：（1L

腹水：8g

白蛋白）。适应症：大量腹水，需放液减压，并发自发性腹膜炎；放液量：4000-6000ml/次，１次/d或３次/周。3）提高血浆渗透压：定期、小量、多次输注鲜血浆，白蛋白等。4）经颈静脉肝内门体分流术(TIPSS)：能有效降低门静脉压力，适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水，并发症：肝性脑病、支架再堵塞。第十三章食管静脉曲张破裂出血【诊断依据】一、临床表现肝硬化患者有门脉高压症，突然出现呕血及（或）黑粪，量多少不等。严重者出现神志淡漠、四肢湿冷、脉搏增快、血压降低、尿量减少等休克表现。二、辅助检查内窥镜检查发现明显食管静脉曲张并有活动性出血、血痂、血泡或红色征，且可除外因急性食管、胃、十二指肠粘膜病变或门脉高压性胃粘膜病变出血者。【治疗原则与方法】1.急性出血的治疗（1）重症监护卧床、禁食、保持气道通畅、补充凝血因子、用抗生素预防感染、迅速建立静脉通道以维持循环血容量稳定，密切监测生命体征及出血情况。必要时输血。（2）药物治疗：①生长抑素及其衍生物奥曲肽（善宁）的临床应用取得了很好的效果，该类药物具有选择性减少内脏血流量、降低门脉压及减少侧枝循环血流量的作用，对全身血流动力学无明显影响。有两种制剂14肽生长抑素（思他宁）首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉点滴，起效快，半衰期短。人工合成的8肽生长抑素（奥曲肽、善宁）半衰期较长，首剂100ug静脉推注，继以25-50ug/h持续静脉点滴；生长抑素及其类似物可连续使用5d甚至更长时间。②垂体后叶素0.4u/min静脉点滴，可收缩内脏血管，减少门静脉血流量，达到止血效果，止血率60%左右。副作用有腹痛、血压升高、心绞痛等，禁用于有心血管疾病者。可合并使用硝酸甘油，减少垂体后叶素的副作用，并通过降低门脉阻力，增强降门脉压力作用。垂体后叶素的衍生物三甘氨酰赖氨酸（特利加压素）止血效果好，副作用小，也可应用。③质子泵抑制剂的应用：当胃液PH<5，可以提高止血成功率。PPI临床应用种类较多，包括埃索美拉唑，奥美拉唑，泮托拉唑等。一般情况下，PPI40-80mg/静脉滴注。对于难控制的静脉曲张出血患者，PPI8mg/h持续静脉点滴。④抗生素的应用：活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎症水肿，因此20%左右肝硬化急性静脉曲张出血患者48h内发生细菌感染。早期再出血及病死率与未能控制的细菌感染有关。因此，对肝硬化急性静脉曲张破裂出血患者应短期使用抗生素，首选头孢三代类，若过敏，则选用喹诺酮类。（3）三腔两囊管压迫适用于药物不能控制出血时作为暂时止血措施，可为急救治疗赢得时间，也为进一步做内镜治疗创造条件。（4）（5）急症手术上述急症治疗后仍出血不止，或止血后早期复发出血者，尤其反复多次出血的病例，应手术为好。（6）介入治疗经颈静脉门体分流术（TIPS）适用于无手术条件者，术后门脉压力下降，止血效果好，但易发生肝性脑病和支架堵塞。经皮肝穿胃冠状静脉栓塞术，是直接栓塞曲张的胃底和食管静脉的治疗方法，相当于外科断流术，也可应用。2.预防再出血：（1）药物治疗：非选择性β受体阻滞剂：普萘洛尔，通过其β受体阻滞作用，降低门静脉血流量而降低门静脉压力，用法：从10mg/d开始，每日2次，逐渐至最大耐受剂量。应长期使用达到：HVPG下降到12mmHg以下或较基线水平下降＞20%，若不能检测HVPG，则应使静息心率下降到基础心率的75%或静息心率达50-60次/分。禁忌证：窦性心动过缓，支气管哮喘，慢性阻塞性肺部疾病、心衰、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依赖性糖尿病。（2）内镜治疗：目的是根除静脉曲张。EVL是预防静脉曲张再出血的首选方法，优于硬化治疗。（3）TIPS仅用于药物、内镜治疗失败的准备做肝移植的患者。（4）肝移植适用于终末期肝病伴食管静脉反复出血者。第十四章肝性脑病一、临床表现1.有严重肝脏病史，多数有诱发因素，如进食蛋白质过多、上消化道出血、服用镇静或安定药物、大量利尿或放腹水、感染、手术肾功衰竭者。2.临床分为4期昏迷前期（Ⅱ期）：轻微精神错乱，行为反常，计算、定向及理解力减退。神经体征明显，如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和（或）扑翼样震颤。昏迷期（Ⅳ期）：呈昏迷状态，对各种刺激均不起反应。二、辅助检查1.肝功能明显异常2.部分患者血氨升高。3.4.特殊智力定量检查如Reitan数字连接试验，成套记忆测验及视觉或听觉诱发电位检查可发现Ⅰ期前亚临床或隐性肝性脑病，有助于早期防治肝性昏迷。三、诊断：1.有引起肝性脑病的基础疾病：严重肝病和（或）广泛门体侧支循环分流。2.有神经精神症状及体征：如情绪和性格改变，意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡和兴奋交替、肌张力增高、扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者可为昏睡、神志错乱神志昏迷。3.有引起肝昏迷的诱因：如上消化道出血、放腹水、大量利尿、高蛋白饮食、服用镇静剂、感染等。4、明显肝功能损害或血氨增高：扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考了价值。5.排除其他代谢性脑病：如酮症酸中毒、低血糖、尿毒症等所致的脑病，中毒性脑病、神经系统疾病如颅内出血、颅内感染、精神疾病及镇静剂过量等。6.对肝硬化患者进行常规的简易测验可发现轻微型肝性脑病。【治疗方案及原则】积极治疗原发病，加强护肝和对症治疗，建立和恢复正常的神经功能，促进意识恢复。1.去除诱因：包括上消化道出血的止血治疗，控制感染，纠正电解质紊乱，慎用镇静麻醉药，有无便秘。2.针对发病机制采取的措施：1）减少肠道内氨的生成和吸收清洁肠道、不吸收双糖的应用：乳果糖使肠腔内呈酸性，抑制氨的生成和吸收，且可轻泻。抗菌药物的应用。抑制肠道细菌口服新霉素2-4g/d，或灭滴灵0.2g，3次/天。2）减低血氨的药物：门冬氨酸鸟氨酸：急慢性HE在24小时内可给予40g，清醒后逐渐减量至20g/d。精氨酸40-80ml加入葡萄糖中静脉输注，每日1次，且可纠正碱血症。谷氨酸钠和谷氨酸钾：谷氨酸盐只能暂时降低血氨，不能透过血脑屏障，不能降低脑组织中的氨，且可诱发代谢性碱中毒，反而加重HE,另外，脑内过的谷氨酰胺产生高渗效应，参与脑水肿的形成。临床已经不再推荐使用。3）影响神经传导的药物：支链氨基酸250ml,1-2次/天，有利于减少大脑中假神经递质形成。氟马西尼为苯二氮卓受体拮抗剂，使内源性苯二氮卓导致的神经抑制得到改善，有唤醒作用，但作用时间较短。3.其他治疗：1）人工肝支持系统2）阻断门体分流第十五章肝肾综合征1、定义：是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合症。2、【诊断依据】：2007年国际腹水协会修订诊断标准。1.肝硬化合并腹水2.血清肌酐水平超过133umol/l3.在应用利尿剂及白蛋白扩容治疗2天后，血清肌酐水平无改善（降低到133umol/l,以下，白蛋白推荐剂量为每天1g/(Kg.d),最大可达每天100g）。4.无休克5、近期无肾毒性药物使用史6、无间质性肾病，如蛋白尿＞500mg/d,血尿＞50个红细胞/高倍镜视野和（或）肾脏超声异常。【治疗原则与方法】针对原发病诱因的治疗：避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒性药物，如庆大霉素、新霉素及非甾体类消炎药。同时防止消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质紊乱。2.一般支持疗法：1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症。2）积极治疗肝脏原发病及并发症如上消化道出血，肝性脑病，维持水、电解质、酸碱平衡。3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。3.扩容治疗：目前仍为扩容治疗虽然不能根本解决系统循环及肾血流动力的变化问题，但可作为肝肾综合征的基础治疗。包括：静脉滴注新鲜血浆、全血、白蛋白、右旋糖酐或代血浆、自身腹水回输等。扩容时应严密观察生命体征变化。4、药物治疗：基本原理是使内脏过度舒张的动脉血管床收缩，从而改善循环功能，并进一步抑制内源性收缩血管系统活性，最终达到增加肾血流量和增加肾灌注的目的。（1）肾血管扩张剂：1)多巴胺：大剂量收缩血管，但用小剂量3-5ug/(kg.min)可扩张肾血管，增加肾血管灌注，提高肾小球率过滤及尿钠排泄。2）前列腺素：可降低门静脉压力，改善高动力循环，促进肝细胞再生，并直接扩张肾血管，加强缓激肽的扩血管作用，增加肾脏血流量，改善肾功能。（2）血管收缩剂：由于肝肾综合征发病的主要原因是门脉高压引起的内脏血管扩张，故用血管收缩剂，包括垂体加压素类似物（特利加压素）、生长抑酸类似物和A1受体激动剂等治疗。特利加压素：是人工合成的血管加压素类似物，可收缩内脏血管、降低门脉压力，降低肾素，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，增加肾血流量。静脉使用0.5-2.0mg/4-6h，50%-75%患者的肾功能能明显改善，SCr下降至133umol/l以下。5.肾脏替代治疗和人工肝支持治疗6.外科手术：TIPSS、肝移植，肝移植是解决肝肾综合征的根本办法。第十六章酒精性肝病【诊断依据】一、临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间(PT)和平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT＞2，GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢），有助于诊断。4.肝脏B超或CT检查有典型表现。5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病。符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。二、影像学诊断：像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变。应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病。（一）超声显像诊断：具备以下三项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性增强，回升强于肾脏；（2）肝脏远场回声逐渐衰减；（3）肝内管道结构显示不清。三、CT诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤l。弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值≤1.0但大于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但大于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度。四、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。【治疗】酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症。1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。戒酒过程中应注意戒断综合征。2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、C、K及叶酸。3.药物治疗：(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者的生存率。(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）。(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3-6个月。并且无其他脏器的严重酒精性损害。第十七章原发性肝癌【诊断依据】一、临床表现1.早期无症状。中晚期可出现肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。伴进行性食欲不振、发热、乏力、消瘦及恶病质。常有慢性乙型、丙型肝炎，肝硬化等病史。2.体格检查有黄疸、蜘蛛痣。肝进行性肿大，可触及质硬的结节或包块并有压痛。肝区可有血管杂音。脾肿大、腹水。3.少数可有伴癌综合征如自发性低血糖症，红细胞增多症，高钙血症等。二、辅助检查1.2.B型超声检查可区别癌肿为巨块、结节或弥漫型。还可确定门静脉、下腔静脉有无癌栓。3.腹部CT、磁共振检查，有重要诊断价值，可确定癌肿大小、部位、有无门脉受累及腹腔转移。4.5.超声、CT引导下肝细针穿刺，作细胞学检查可作出肿瘤是原发与转移，恶性与良性的鉴别，确定肝癌的细胞类型。6.PET-CT：PET功能显像反映肝脏占位的生化代谢信息，又可通过CT形态显像进行病灶的精确解剖定位，并且同时全身扫描可以了解整体状况和评估转移情况，达到早期发现病灶的目的。【治疗方案及原则】1.手术治疗如有可能，外科手术切除仍是主要手段。2.肝动脉化疗栓塞（TACE）经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）是不能切除肝癌可选择的方法和肝癌切除术后的补助治疗，常用化疗药物（阿霉素、顺铂和丝裂霉素）、碘酒和明胶海绵微粒一起通过肿瘤的营养动脉注入。3.局部治疗：无水酒精局部注射作用来杀伤肝癌组织。这种疗法常常应用于瘤体直径小于5cm的肝癌，且伴有慢性肝病或一般情况较差不适合手术的病人。如经皮酒精注射治疗。4.化疗、放疗均不甚敏感。5.可同时采用中医中药及生物免疫治疗。第十八章原发性胆汁性肝硬化一、临床表现1.多见于40-60岁的妇女，起病为无症状的肝脾肿大，健康体检时发现原因不明的碱性磷酸酶升高，或以皮肤瘙痒、脱屑开始。黄疸多在中后期出现，皮肤灰暗，牙龈出血，腹泻，乏力，骨质疏松软化以及门脉高压，但很少出现食管静脉曲张破裂或腹水。无肝外胆管阻塞症。2.部分患者有遗传史，可伴发干燥综合征，硬皮病，原发性甲状腺功能低下或肾小管性酸中毒。二、辅助检查1.实验室检查血清碱性磷酸酶异常增高，达正常值的2-6倍，甚至更高。血清胆红素、胆酸、胆固醇早期正常或轻度升高，后期明显升高。胆红素中50%-60%为结合型胆红素。胆红素升高程度常不及碱性磷酸酶显著。95%患者血清自身抗线粒体抗体阳性，抗线粒体内膜M2抗体阳性对诊断具有特异性。5%-30%患者血清抗核抗体阳性。有些患者血清IgM升高，但无特异诊断意义。2.逆行胆管造影肝外胆管无明确异常，肝内胆管分布不规则，稀疏似枯树枝状。3.肝活组织检查初期可见小叶间隔内中小胆管损伤，周围被淋巴、浆细胞密集包围，并可见非干酪坏死肉芽肿。或可见小胆管上皮细胞增生但稀疏。晚期有纤维化及假小叶形成。三、诊断：PBC诊断需至少符合以下3条标准中2条以上：1.存在胆汁淤积的生化学表现，主要为AKP水平升高；2.特异性自身抗体：⑴AMA滴度>1:100(国内标准)，阳性率超过90%；AMA对于诊断PBC的特异性超过95%；⑵M2型AMA（抗PDC-E2）；⑶特异性ANA抗体：抗Sp100或gp210抗体。3.组织学改变：典型改变为非化脓性破坏性胆管炎以及小叶间胆管破坏。四、治疗：1.熊去氧胆酸：能够促进胆汁分泌、对抗疏水性胆酸所致的肝细胞凋亡及坏死、及某些免疫调节作用，是目前国内外所推荐的治疗原发性胆汁性肝硬化的首选药物。剂量为13-15mg/kg.d长期治疗，可分2-3次口服。因为本药无明显副作用，仅部分病人在开始服用时有轻度腹泻，一般继续服用即可消失；对于较小的剂量开始，逐渐增加剂量。2.对于熊去氧胆酸无效或疗效不明显者，应检查病人的用药依从性、剂量是否足够及诊断是否有3.对症治疗（1）皮肤瘙痒第一线药物为胆酪胺，它是一种阴离子结合树脂，可在肠道内结合胆酸并组织其吸收。初始剂量为4g，于早餐前后服用，每日最大量可达16g。其口味不佳，而且有腹胀、腹泻或便秘等不良反应。注意本药应与其他药物至少间隔4小时服用。如果对胆酪胺无效或不能耐受，可以服用利福平150mg，每日2-3次，有效者应在1个月内见效。本药的不良反应为在部分病人可引起间接胆红素升高，尿色加深，并偶可引起肝细胞损害、肾小管损害或血小板减少。对于利福平仍无效有严重副作用者，可使用阿片样受体阻断剂。静脉给予纳络酮（0.4mg/次，每日2-3次）治疗PBC瘙痒有效，但长期应用不方便；口服纳曲松（naltrexone,50mg/d）治疗PBC瘙痒也有一定疗效，而且未见到药物撤除症状。（2）骨质疏松：对所有诊断为PBC的病人均应作X线双能量骨密度测定（腰椎或股骨），以后每2年复查一次。为防止骨质疏松，每日口服钙的摄入量应为1.5g，维生素D1000IU(或10000IU，肌注，每月一次)。对于有骨质疏松者，可应用双膦酸盐阿伦达唑（alendronate,10mg/d）治疗，降钙素对PBC所致骨质疏松者疗效尚不确定。（3）补充脂溶性维生素皮下或肌肉注射维生素K110mg，每月一次；口服维生素E10-20mg/d,或肌注100-400mg，每月一次；维生素D已于前述。对于维生素A的补充应谨慎，因为维生素A过量可导致肝脏损害特别是肝纤维化。4.肝移植：对于晚期发生肝功能失代偿者，原位肝移植是唯一有效的治疗方法。PBC肝移植的指征为：已发生反复消化道出血、肝性脑病、顽固性腹水、反复发生自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征者。或有严重骨质疏松、不可忍耐的瘙痒者，血清胆红素大于170umol/L(10mg/dl)者。第十九章原发性硬化性胆管炎一、临床表现本病为胆管的特发性炎症性纤维化及闭塞。病变可普遍累及肝内外大胆管及肝实质内小胆管。病变仅限于肝内外的大胆管而小胆管不受累或仅轻微改变者较少见。1.患者多为中年男性。起病缓慢，多以全身瘙痒开始，0.5-2年后出现黄疸。可有疲乏、右上腹不适、嗜睡。黄疸逐渐加重，但至一定程度后，保持稳定。少数患者可出现反复高热，右上腹痛，黄疸加重，晚期可有门脉高压表现，如胃肠道出血、腹水、肝性脑病等。体格检查可见皮肤色素沉着、肝脾肿大、全身黄染、黄色瘤。病程可长达15年。10%患者可并发胆管腺癌。2.本病易并发慢性溃疡性结肠炎、胰腺炎、关节炎、甲状腺病、结节病等。3.无胆管结石或肿瘤或感染，亦无胆管手术创伤史或药物由肝动脉误入胆管史。二、辅助检查1.实验室检查血清碱性磷酸酶增高3-4倍，丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶轻度升高。胆红素中度升高。晚期血清白蛋白及凝血酶原时间异常。血清铜、铜蓝蛋白及尿铜排泄量多异常。2.逆行或经皮穿肝胆造影对诊断有帮助。鉴别有困难时需行病变活体组织检查3.对疑为早期原发性硬化胆管炎尚未累及大胆管或胆管造影正常者，需进行肝组织检查。三、诊断：1.同时存在：⑴胆汁淤积的生化学指标升高（ALP、rGT）；⑵MRCP或ERCP显示特征性的胆管改变：多发狭窄与节段性扩张，并排除继发性因素导致。2.如存在典型临床、生化学与组织学改变，但无典型影像学改变，可考虑诊断小胆管PSC。四、治疗：1.药物治疗：合并AIH患者可考虑激素与免疫抑制剂治疗；免疫抑制药物如泼尼松、氨甲蝶呤、青霉胺等的应用可降低血清碱性磷酸酶，但对其它肝功能和肝组织学结果与未治疗者比较均无明显改善。有报道应用熊去氧胆酸（UDCA）13-15mg/kg.d可使碱性磷酸酶、胆红素及转胺酶下降，但肝组织学无改观。尚无证据表明UDCA对PSC患者有治疗获益；2.内镜治疗：内镜治疗是缓解主要胆管狭窄、梗塞和感染的有效方法，但对高位肝胆管狭窄仍需借助其它方法。内镜治疗包括经十二指肠镜切开Oddi括约机，探条或气囊管扩张胆管狭窄，胆管取石、冲洗或引流，狭窄处放置内支架等。由于原发性硬化胆管炎的进展性纤维化特性，胆管狭窄复发机会多，故近年来多采取扩张狭窄加内支架联合治疗，一般保持数月后更换或取掉之架。3.手术治疗：存在胆总管（15mm）或肝管（10mm）狭窄患者，可考虑ERCP治疗，如失败可考虑手术治疗；（1）常规性手术：常用胆管切开减压、取石加T管或U形管外引流术，狭窄切除或未切除的胆肠吻合术等,术中胆管造影可以帮助了解近远端胆管狭窄情况,对缓解主要胆管梗阻和感染是行之有效的方法，对重症化脓性胆管炎更是有力的抢救措施。但无法解决肝胆管广泛高位狭窄及其感染并发症：术后的胆道感染发病率较高，特别是胆肠吻合术和长期U形管引流术后复发性胆管炎更常见。4.肝移植术:原位肝移植（OLT）：是治疗晚期患者较理想的方法。适应于失代偿期肝硬化、门脉高压及高位胆管狭窄所致复发性胆管炎。第二十章急性胰腺炎【诊断依据】：持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病可以诊断本病。一、临床表现腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作,呈持续性。少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。除此之外，AP还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压或休克、肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良：少尿和急性肾功能衰竭：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬．昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。体征上，轻症者仅为轻压痛．重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Greyturner征、Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大，罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。二、辅助检查1.实验室检查有确诊意义（1）白细胞计数增高。（2）血清淀粉酶在起病后6-12h开始升高，持续3-5d。值得注意的是淀粉酶的高低不一定反应病情的轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或稍低于正常。此外，胆石症、胆囊炎、溃疡病穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可轻度升高，但一般不会超过正常值的2倍。（3）尿淀粉酶在发病后12-24h开始增高，但下降较慢，持续1-2周。（4）淀粉酶/内生肌酐清除率比值明显升高，可达正常值3倍（正常为1%-4%）。这是由于急性胰腺炎时血管活性物质增加使肾小球通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除不变。（5）血脂肪酶正常在1.5单位以下，常在病后24-72h开始上升，持续7-10d。（6）其他提示胰腺广泛坏死的指标有空腹血糖〉10mmol/L、血钙<2mmol/L、C反应蛋白发病72h后CRP>150mg/l，提示胰腺组织坏死。2.胰腺CT检查：推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A—E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外，胰周渗出显著．胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死、胰腺脓肿。A～C级：临床上为MAP；D～E级：临床上为SAP。3.B超检查急性炎症时胰腺肿大、周边轮廓不清，有时可见低回声的坏死灶，并可出现下腔静脉、肠系膜上静脉受压等。由于引起胃肠积气，常使胰腺显示不清。【治疗方案及原则】1.内科治疗（1）禁食、胃肠减压。（2）加强营养支持治疗，纠正水电解质平衡的紊乱。（3）镇痛：常用654-2和度冷丁肌注，一般不用吗啡或胆碱能受体拈抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥放括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。（4）抗生素：对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性苗和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。（5）（6）抑制胰酶活性药物常用乌司他丁等药物。第二十一章慢性胰腺炎【诊断依据】一、临床表现及分型：慢性病程，疼痛为最主要症状，位于中上腹部，可持续数分钟或数小时，进食可诱发或加重疼痛。疼痛逐渐加剧，不易为药物控制，有的患者，屈曲躯体或向前弯腰，可减轻疼痛。有腹胀，腹泻，脂肪痢及消瘦，糖尿症症状。体格检查有营养不良，消瘦，腹部压痛等。晚期可出现一过性黄疸，胆总管远端（胰腺头部内段）狭窄，脾及（或）门静脉血栓，胰腺假性囊肿等并发症。临床分型：I型（急性发作型）：急性上腹痛，伴有血淀粉酶升高和影像学急性炎症改变。II型：（慢性腹痛型）：间歇性或持续性上腹疼痛III型：（局部并发症型）：假性囊肿、消化道梗阻，左侧门脉高压症、腹水、胰瘘等并发症IV型（内外分泌功能不全型）：消化吸收不良、脂肪泻、糖尿病和体重减轻等症状。二、体征：上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦，亦可出现其他并发症相关的体征。三、辅助检查1.实验室检查：急性发作期可见血清淀粉酶升高，血糖测定、葡萄糖耐量试验反应胰腺内分泌功能、胰腺外分泌功能检查多为无创性检查，是诊断的参考依据，敏感度差。可行IgG4、血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。2.影像学检查：1）X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影。2）腹部超声：可见胰腺肿大或缩小，回声增强，胰管不规则扩张及管壁回声增强，有囊性改变时出现液体暗区。若发现胰腺钙化或胰管结石，更支持慢性胰腺炎的诊断。3）CT/MRI/MRCP:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似，但对钙化和结石的显示不如CT。MRCP可显示胰管扩张的程度和结石位置，并能明确部分CP的病因。4）内镜超声(EUS)：对CP的诊断优于腹部超声，诊断敏感度约80%。主要表现为胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。【治疗方案及原则】一、内科治疗：1．急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。2．胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶制剂对缓解胰源性疼痛也具有一定作用。首选含高活性脂肪酶的超微微粒胰酶胶囊，并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂等抑酸药物。3．糖尿病：采用强化的常规胰岛素治疗方案，维持CP患者最佳的代谢状态。由于CP合并糖尿病患者对胰岛素较敏感，应注意预防低血糖的发生。4．疼痛的治疗：①一般治疗：轻症患者可经戒酒、控制饮食缓解。②药物治疗：止痛药、胰酶制剂和生长抑素及其类似物。③梗阻性疼痛可行内镜治疗，非梗阻性疼痛可行CT、EUS引导下腹腔神经阻滞术。④上述方法无效时可考虑手术治疗。二、内镜介入治疗CP的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，缓解胰源性疼痛、提高生活质量，术式包括胰管扩张、支架置入、取石、碎石、囊肿引流等。对内镜取出困难的、大于5mm的胰管结石，可行体外震波碎石术(ESWL)。ESWL碎石成功率达95%以上，结合内镜治疗，结石清除率可达70%~85%。三、外科治疗手术治疗分为急诊手术和择期手术。急诊手术适应证：CP并发症引起的感染、出血、囊肿破裂等。择期手术适应证：①内科和介入治疗无效者；②压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻，内镜治疗无效者，以及左侧门脉高压伴出血者；③假性囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效者；④不能排除恶变者。第二十二章胰腺癌【诊断依据】一、临床表现：1.多数胰腺癌患者缺乏特异性症状，最初仅表现为上腹部不适，隐痛，易与其他消化系统疾病混淆。当患者出现腰背部疼痛为肿瘤侵犯腹膜后神经丛，为晚期表现。2.80-90%胰腺癌患者在疾病初期即有消瘦、体重减轻。3.常出现消化不良、呕吐、腹泻等症状。4.40岁以上患者有下列任何表现的患者需高度怀疑胰腺癌的可能性，如果患者是嗜烟者更应高度重视：（1）不明原因的梗阻性黄疸。（2）近期出现无法解释的体重下降>10％。（3）近期出现不能解释的上腹或腰背部疼痛。（4）近期出现模糊不清又不能解释的消化不良症状，内镜检查正常。（5）突发糖尿病而又无诱发因素，如家族史、肥胖。（6）突发无法解释的脂肪泻。（7）自发性胰腺炎的发作。二、体格检查：1.胰腺癌患者病变初期缺乏特异性体征，出现体征时多为进展期或晚期。2.黄疸：为胰头癌患者常见体征，表现为全身皮肤黏膜黄染，大便颜色变白，小便发黄，皮肤瘙痒。3.腹部肿块：胰腺癌患者触及腹部肿块多为晚期，极少能行根治性手术切除。三、影像检查：1.B型超声检查：是胰腺癌诊断的首选方法。其特点是操作简便、无损伤、无放射性、可多轴面观察，并能较好地显示胰腺内部结构、胆道有无梗阻及梗阻部位、梗阻原因。局限性是视野小，受胃、肠道内气体、体型等影响，有时难以观察胰腺，特别是胰尾部。2.CT检查：是目前检查胰腺最佳的无创性影像检查方法，主要用于胰腺癌的诊断和分期。平扫可显示病灶的大小、部位，但不能准确定性诊断胰腺病变，显示肿瘤与周围结构的关系较差。增强扫描能够较好地显示胰腺肿物的大小、部位、形态、内部结构及与周围结构的关系。能够准确判断有无肝转移及显示肿大淋巴结。3.MRI及磁共振胰胆管成像（MRCP）检查：不作为诊断胰腺癌的首选方法，但当患者对CT增强造影剂过敏时，可采用MR代替CT扫描进行诊断和临床分期；另外，MRCP对胆道有无梗阻及梗阻部位、梗阻原因具有明显优势，且与ERCP、PTC比较，安全性高，对于胰头癌，MR可作为CT扫描的有益补充。4.上消化道造影：只能显示部分晚期胰腺癌对胃肠道压迫侵犯所造成的间接征象，无特异性。目前已为断面影像学检查所取