第十三章呼吸衰竭赵明护理学课件

第十三章呼吸衰竭(RespiratoryFailure)南方医科大学病理生理教研室赵明第十三章呼吸衰竭第一节概述第一节概述第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件二、定义

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常二、定义正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。

如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。

PaO2

FiO2RFI=呼衰指数(respiratoryfailurein4.根据病程：急性慢性

三、分类

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）

II型↓↑（高碳酸血症型）2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性4.根据病程：急性三、分类2.根据

呼吸中枢↓神经↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔

O2→

气管、支气管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统

限制性通气障碍肺通气

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

第二节原因和发病机制呼吸中枢肺一、肺通气功能障碍

（一）、类型与原因

1.限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

(1).概念：

主动吸气时肺泡扩张受限

(2).病因：病因很多，多个环节均可发生

一、肺通气功能障碍 限制性通气婴儿湿疹不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:

合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿限制性通气婴儿湿疹不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

Laplace

定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。

保证大、小肺泡的稳定性表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

2.阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍

(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、

COPD等。

气道阻力增加是关键。

2.阻塞性通气不足

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞VCO2PaCO2

＝

VA×0.863气道阻塞VCO2PaCO2＝VA×0.863吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难二、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

换气过程符合弥散定律

[O2]=K（PAO2-PcapO2)二、弥散障碍（diffusionimpairment)1第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件

2、病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：

体力负荷增加（劳动、运动）

2、病因

三、通气/血流比例失调婴儿湿疹

（ventilation-perfusionimbalance)

三、通气/血流比例失调婴儿湿疹（一）类型

1.部分肺泡通气不足

VA/Q↓

功能性分流（functionalshunt)

(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%（一）类型第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件

2、部分肺泡血流不足

VA/Q

又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等

2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%

2、部分肺泡血流不足第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。

2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张四、解剖分流增加(anatomicshunt)3.机制静脉血入动脉4.血气变化

PaO2

降低，

PaCO2

升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min3.机制第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件呼吸功能不全婴儿湿疹的发病机制肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加呼吸功能不全婴儿湿疹的发病机制肺通气障碍五、COPD

慢性阻塞性肺病(COPD)(ChronicObstructivePulmonaryDisease)五、COPD（一）慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.概念COPD

standsforchronicobstructivepulmonary(lung)disease.COPDisageneraltermusedforseverallungdiseases.Themostcommondiseasesinthisgroupare

chronicbronchitis

andemphysema.Chronicasthma

mayalsobeincludedinthisgroup.WhilesomepatientswithCOPDhaveonlychronicbronchitisoremphysema,mostpatientshaveacombinationofboth.COPDworsensgradually,causinglimitedairflowinandoutofthelungs.

（一）慢性阻塞性肺病COPDstandsforchro肺气肿慢性支气管炎哮喘肺气肿慢性支气管炎哮喘

2.病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。

3.病死率：逐年升高2.病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、

4.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化4.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件COPD（肺气肿）COPD（肺气肿）慢性支气管炎慢性支气管炎

5.COPD导致呼衰的机制

(1)阻塞性通气障碍炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。

(4)肺泡通气血流比例失调气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。

(3)弥散功能障碍吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。

(2)限制性通气障碍肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。5.COPD导致呼衰的机制(4)肺泡通气血流比复习题什么是呼吸衰竭？复习题什么是呼吸衰竭？复习题什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？复习题什么是呼吸衰竭？复习题什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？简述呼吸衰竭的发病机制。复习题什么是呼吸衰竭？第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化

（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱

1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓；血K+↑、血Cl-↑

N2.呼吸性酸中毒

II型呼衰；

血K+↑、血Cl-↓3.呼吸性碱中毒肺通气过度；血K+↓

、血Cl-↑4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；

(2）NaHCO3纠酸过量；第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化（二）呼吸系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

>80mmHg直接抑制呼吸中枢

II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过60mmHg（二）呼吸系统变化低浓度(30%)、低流量(1～2L/m（三）循环系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓（三）循环系统变化

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。2.肺源性心脏病(2)机制

①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑(2)机制（四）中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退

40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷

20mmHg：神经细胞不可逆损伤

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。（四）中枢神经系统2.CO2潴留对中枢神经系3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)(1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

(2)机制：①缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：扩张、通透性↑、VEC损伤、ATP生成↓导致脑血管性水肿、脑间质水肿②缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：脑脊液pH↓、r-GABA↑、磷脂酶激活、溶酶体酶释放、ATP生成↓导致脑细胞水肿、脑细胞坏死3.肺性脑病(pulmonaryencephalop（五）肾功能变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→

GFR↓→功能性急性肾功能衰竭（六）胃肠变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑（五）肾功能变化第四节防治原则

1、防止和去除呼吸衰竭的病因

2、改善肺通气

3、吸氧

4、改善机体内环境和重要器官功能第四节防治原则谢谢!!!谢谢!!!病例：病人男性，64岁。因反复咳嗽、咳痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.5℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH7.31，PaO26.7kPa(52mmHg)，PaCO28.6kPa（64.8mmHg）。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。病例：

根据上述临床表现，请进行病理分析并给出相应的诊断。 根据上述临床表现，请进行病理分析并给出相应的诊断。一、病理过程：

1.呼吸功能不全

2.心功能不全

3.水肿

4.缺氧

5.酸碱失衡

6.发热一、病理过程：第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件TreesbythelongstraightRoad!!AlwaysgivingshadeandjoyMakeYourLifeASourceofJoyandComforttoothers谢谢！谢谢！谢谢！TreesbythelongstraightRo第十三章呼吸衰竭(RespiratoryFailure)南方医科大学病理生理教研室赵明第十三章呼吸衰竭第一节概述第一节概述第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件二、定义

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常二、定义正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。

如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。

PaO2

FiO2RFI=呼衰指数(respiratoryfailurein4.根据病程：急性慢性

三、分类

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）

II型↓↑（高碳酸血症型）2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性4.根据病程：急性三、分类2.根据

呼吸中枢↓神经↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔

O2→

气管、支气管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统

限制性通气障碍肺通气

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

第二节原因和发病机制呼吸中枢肺一、肺通气功能障碍

（一）、类型与原因

1.限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

(1).概念：

主动吸气时肺泡扩张受限

(2).病因：病因很多，多个环节均可发生

一、肺通气功能障碍 限制性通气婴儿湿疹不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:

合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿限制性通气婴儿湿疹不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

Laplace

定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。

保证大、小肺泡的稳定性表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

2.阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍

(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、

COPD等。

气道阻力增加是关键。

2.阻塞性通气不足

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞VCO2PaCO2

＝

VA×0.863气道阻塞VCO2PaCO2＝VA×0.863吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难二、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

换气过程符合弥散定律

[O2]=K（PAO2-PcapO2)二、弥散障碍（diffusionimpairment)1第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件

2、病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：

体力负荷增加（劳动、运动）

2、病因

三、通气/血流比例失调婴儿湿疹

（ventilation-perfusionimbalance)

三、通气/血流比例失调婴儿湿疹（一）类型

1.部分肺泡通气不足

VA/Q↓

功能性分流（functionalshunt)

(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%（一）类型第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件

2、部分肺泡血流不足

VA/Q

又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等

2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%

2、部分肺泡血流不足第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。

2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张四、解剖分流增加(anatomicshunt)3.机制静脉血入动脉4.血气变化

PaO2

降低，

PaCO2

升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min3.机制第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件呼吸功能不全婴儿湿疹的发病机制肺通气障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺内解剖分流增加呼吸功能不全婴儿湿疹的发病机制肺通气障碍五、COPD

慢性阻塞性肺病(COPD)(ChronicObstructivePulmonaryDisease)五、COPD（一）慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.概念COPD

standsforchronicobstructivepulmonary(lung)disease.COPDisageneraltermusedforseverallungdiseases.Themostcommondiseasesinthisgroupare

chronicbronchitis

andemphysema.Chronicasthma

mayalsobeincludedinthisgroup.WhilesomepatientswithCOPDhaveonlychronicbronchitisoremphysema,mostpatientshaveacombinationofboth.COPDworsensgradually,causinglimitedairflowinandoutofthelungs.

（一）慢性阻塞性肺病COPDstandsforchro肺气肿慢性支气管炎哮喘肺气肿慢性支气管炎哮喘

2.病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。

3.病死率：逐年升高2.病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、

4.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化4.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第十三章呼吸衰竭。赵明护理学课件COPD（肺气肿）COPD（肺气肿）慢性支气管炎慢性支气管炎

5.COPD导致呼衰的机制

(1)阻塞性通气障碍炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。

(4)肺泡通气血流比例失调气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。

(3)弥散功能障碍吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。

(2)限制性通气障碍肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。5.COPD导致呼衰的机制(4)肺泡通气血流比复习题什么是呼吸衰竭？复习题什么是呼吸衰竭？复习题什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？复习题什么是呼吸衰竭？复习题什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭分为几种类型？简述呼吸衰竭的发病机制。复习题什么是呼吸衰竭？第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化

（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱

1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓；血K+↑、血Cl-↑

N2.呼吸性酸中毒

II型呼衰；

血K+↑、血Cl-↓3.呼吸性碱中毒肺通气过度；血K+↓

、血Cl-↑4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；

(2）NaHCO3纠酸过量；第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化（二）呼吸系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

>80mmHg直接抑制呼吸中枢

II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过60mmHg（二）呼吸系统变化低浓度(30%)、低流量(1～2L/m（三）循环系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓（三）循环系统变化

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。2.肺源性心脏病(2)机制

①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑(2)机制（四）中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退

40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷