伤口感染理论课件

-创面微生物学简介A

PotentialPathogenLeadEmergency

临床医学部-创面微生物学简介APotentialPathogen内容背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗内容背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗I.

背景介绍I. 背景介绍每年2，500万伤口感染每年2，500万伤口感染菌落超过105cfu/cm2

的创面感染对我们意谓着什么？菌落超过105cfu/cm2的创面感染对我们延迟伤口愈合增加治疗费用影响生活质量菌群耐药性

创面感染会导致延迟伤口愈合创面感染是一个连续过程“无菌”–

污染–

寄居–增殖–感染生物负担增加伤口恶化伤口愈合创面感染是一个连续过程“无菌”–污染–寄Celsus早在2000年前已经描述了感染体征红、肿、热、痛、功能损伤Celsus早在2000年前已经描述了感染体征红、肿、热、创面感染如何延迟愈合？细菌产生蛋白酶、酵素可以分解蛋白细菌产生毒素导致细胞和组织的非特异性死亡，最终导致坏死由于局部水肿导致微循环障碍坏死性筋膜炎

创面感染如何延迟愈合？细菌产生蛋白酶、酵素可以分解蛋白坏死性II.

一般微生物学II. 一般微生物学病毒 细菌 真菌原虫

原始生物

单细胞

微小.微小有机体

=微生物病毒 细菌 真菌禽流感病毒–H5N1禽流感病毒–H5N1耶尔森菌属–

鼠疫

耶尔森菌属–鼠疫白色念珠菌白色念珠菌寄生虫

血吸虫病寄生虫

血吸虫病注射器针头上的细菌注射器针头上的细菌细菌无处不在！1亿种为细菌！

已知的11亿地球生物中细菌无处不在！1亿种为细菌！ 已知的11亿地球生物中III.皮肤正常菌群III.皮肤正常菌群链球菌–口腔颌咽喉Helicobacterpylori-stomach芽孢杆菌-肠道上皮大肠杆菌–肠道金黄葡萄球菌–皮肤棒状杆菌

–腹股沟、腋窝葡萄球菌–皮肤白色念珠菌–脚趾中间链球菌–口腔颌咽喉Helicobacterpylor皮肤正常菌群分类：葡萄球菌属链球菌属 梭状芽胞杆菌属假单胞菌属白色念珠菌属杆状细菌属微球细菌属不动杆菌属2kg皮肤正常菌群分类：葡萄球菌属2kg形态学细胞壁呼吸遗传同源菌群分类：形态学菌群分类：细菌形态学琏状如：琏珠菌柱状如：假单胞菌葡萄状如：葡萄球菌弧形如：霍乱菌

细菌形态学琏状柱状葡萄状弧形

革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌

43211231细胞质

2内细胞膜3肽聚糖层4外细胞膜内毒素革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌

43211231细胞质内毒素革兰氏染色绿脓杆菌革兰氏阴性金黄色葡萄球菌革兰氏阳性革兰氏染色绿脓杆菌金黄色葡萄球菌需氧菌和厌氧菌需氧菌—氧即是生命厌氧菌—

氧即是致命兼性需氧菌需氧菌和厌氧菌需氧菌—氧即是生命IV.创面感染和自身防御IV.创面感染和自身防御什么是病原体？

病原体=有害的微生物

治病因子=可以帮助微生物寄居或危害宿主的物质，如：弹性蛋白酶和毒素什么是病原体？

病原体=有害的微生物

治病因子=可潜在的创面病原体G+/G-

菌属形态学G+

需氧球菌Β溶血性链球菌,脓性链球菌

肠球菌

金黄色葡萄球菌

/MRSAG-

需氧柱状菌

绿脓杆菌G-

兼性柱状菌

肠杆菌属，大肠杆菌

克雷伯氏菌属，变形菌属厌氧菌

Finegoldaspp.(G+,)

普雷沃菌属，类杆菌属(G-)

梭状芽孢杆菌(G+,)

真菌

酵母菌（白色念珠菌）

曲酶菌潜在的创面病原体G+/G-菌属形态学G+需氧Β溶血性链常见的创面病原体绿脓杆菌 金黄色葡萄球菌过敏性湿疹烧伤感染

常见的创面病原体绿脓杆菌 金黄病原体如何产生致病力

快速繁殖致病因子集群、定居毒素形成生物被膜产生抵抗力病原体如何产生致病力 4hours 8hours 10hours4096

bacteria16777216

bacteria1073741824

bacteria致病力——

快速繁殖4hours 8hours 10致病力——

集群、定居鞭毛

帮助细菌运动荚膜

抵御宿主防卫菌毛、纤毛

帮助细菌黏附、集群和定居致病力——集群、定居鞭毛

帮助细菌运动鞭毛鞭毛荚膜显微镜观察肉眼观察荚膜显微镜观察肉眼观察菌毛黏附及遗传物质传递菌毛黏附及遗传物质传递致病力——

毒素外毒素:

由细菌分泌的蛋白质，如：弹性蛋白酶内毒素:

细菌细胞壁一部分和内部大分子物质，如：内毒素(LPS)致病力——毒素外毒素:

由细菌分泌的蛋白质，如：弹性蛋白弹性蛋白酶完整的胶原束 被破坏的胶原绿脓杆菌照片由Dr.ArturSchmidtchen提供

弹性蛋白酶完整的胶原束 被破坏的胶原绿脓杆菌内毒素（LPS）内毒素（LPS）致病力——

生物被膜形成致病力——生物被膜形成致病力——

生物被膜形成>80%的感染是由生物被膜导致的

(NIH)致病力——生物被膜形成>80%的感染是由生物被膜导致的致病力——

产生抵抗力改变细胞壁成份-阻止攻击者干扰将攻击者泵出细胞外降解攻击者改变攻击者致病力——产生抵抗力改变细胞壁成份-阻止攻击者干扰致病力——

产生抵抗力出现大量的临床问题耐药金葡菌（MRSA）几乎是最严重的菌属几乎所有的菌属都会最终产生抵抗力致病力——产生抵抗力出现大量的临床问题人类抵御伤口感染第一道防线皮肤溶菌酶,抗微生物肽非特异性免疫包括血白细胞第二道防线特异性免疫反应包括T、B淋巴细胞人类抵御伤口感染第一道防线第一道防线——皮肤

干燥低pH正常菌群抗菌酶抗菌肽

SEMx160第一道防线——皮肤

干燥SEMx160第一道防线——非特异性免疫反应第一道防线——非特异性免疫反应吞噬细胞=白细胞吞噬微生物

巨噬细胞中性粒细胞酵母菌细菌吞噬细胞=白细胞吞噬微生物

巨噬细胞中性粒细胞酵母菌细

第二道防线——特异性免疫反应（T和B细胞）

第二道防线——特异性免疫反应（T和B细胞）

精巧的平衡

致病力免疫状态

精巧的平衡

致病力免疫状态V.创面感染的预防与治疗V.创面感染的预防与治疗如何预防感染？卫生常规操作伤口床准备清创渗液管理菌群平衡如何预防感染？卫生常规操作如何治疗伤口感染？

抗生素消毒剂如何治疗伤口感染？创面治疗中的抗生素应用作用机制细胞壁合成/通透性增加蛋白质合成DNA合成全身青霉素苯唑西林万古霉素红霉素

四环素

莫匹罗星夫西地酸钠

环丙沙星甲硝唑

创面局部杆菌肽多粘菌素

B新霉素庆大霉素夫西地酸钠甲氧苄啶甲硝唑

创面治疗中的抗生素应用作用机制细胞壁合成/通透性增加蛋白质合青霉素破坏细胞壁青霉素破坏细胞壁创面治疗中的消毒剂应用复合物作用机制临床风险银抑制致病菌呼吸、影响DNA和蛋白质功能、分解细胞膜银染色,银中毒*

(*长时间高浓度暴露)碘抑制致病菌呼吸、影响DNA和蛋白质功能局部刺激、染色、甲状腺功能异常氯已定分解细胞膜过敏性休克H2O2破坏蛋白质局部刺激、致癌蜂蜜产生H2O2、渗透作用局部刺激、生产问题创面治疗中的消毒剂应用复合物作用机制临床风险银抑制致病菌呼吸银离子在创面中的作用

ClClAg+Ag+Ag+Ag+Ag+Ag+Ag+银离子从敷料中释放2.一些银离子会结合伤口渗出液中的盐份和蛋白质而失活

银离子抗菌机制通过结合蛋白质使之失活抑制呼吸抑制DNA复制破坏细胞壁

银离子在创面中的作用ClClAg+Ag+Ag+Ag+Ag+理想的抗菌辅料

广谱抗菌降低耐药风险

没有毒性

使创伤和疼痛最小化

起效快、持续时间长

没有刺激性和过敏反应

使用方便理想的抗菌辅料背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗结论细菌的感染可以导致创面的不同转归致病力和生物负担>宿主免疫力感染生物被膜问题尚未解决目前预防和治疗伤口感染的方法有：卫生常规操作、抗生素和抗感染辅料等耐药性是抗生素应用的风险结论细菌的感染可以导致创面的不同转归请记住….大多数细菌对人体是有益的。少数可以致病而及少数是致病的创面微生物的存在会延迟愈合致病力和生物负担与宿主免疫力的关系对转归起决定作用由于耐药风险的增加使治疗的有效性下降，需要改变选择不同的治疗方法请记住….大多数细菌对人体是有益的。少数可以致病而及少数是致Thankyou!Thankyou!-创面微生物学简介A

PotentialPathogenLeadEmergency

临床医学部-创面微生物学简介APotentialPathogen内容背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗内容背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗I.

背景介绍I. 背景介绍每年2，500万伤口感染每年2，500万伤口感染菌落超过105cfu/cm2

的创面感染对我们意谓着什么？菌落超过105cfu/cm2的创面感染对我们延迟伤口愈合增加治疗费用影响生活质量菌群耐药性

创面感染会导致延迟伤口愈合创面感染是一个连续过程“无菌”–

污染–

寄居–增殖–感染生物负担增加伤口恶化伤口愈合创面感染是一个连续过程“无菌”–污染–寄Celsus早在2000年前已经描述了感染体征红、肿、热、痛、功能损伤Celsus早在2000年前已经描述了感染体征红、肿、热、创面感染如何延迟愈合？细菌产生蛋白酶、酵素可以分解蛋白细菌产生毒素导致细胞和组织的非特异性死亡，最终导致坏死由于局部水肿导致微循环障碍坏死性筋膜炎

创面感染如何延迟愈合？细菌产生蛋白酶、酵素可以分解蛋白坏死性II.

一般微生物学II. 一般微生物学病毒 细菌 真菌原虫

原始生物

单细胞

微小.微小有机体

=微生物病毒 细菌 真菌禽流感病毒–H5N1禽流感病毒–H5N1耶尔森菌属–

鼠疫

耶尔森菌属–鼠疫白色念珠菌白色念珠菌寄生虫

血吸虫病寄生虫

血吸虫病注射器针头上的细菌注射器针头上的细菌细菌无处不在！1亿种为细菌！

已知的11亿地球生物中细菌无处不在！1亿种为细菌！ 已知的11亿地球生物中III.皮肤正常菌群III.皮肤正常菌群链球菌–口腔颌咽喉Helicobacterpylori-stomach芽孢杆菌-肠道上皮大肠杆菌–肠道金黄葡萄球菌–皮肤棒状杆菌

–腹股沟、腋窝葡萄球菌–皮肤白色念珠菌–脚趾中间链球菌–口腔颌咽喉Helicobacterpylor皮肤正常菌群分类：葡萄球菌属链球菌属 梭状芽胞杆菌属假单胞菌属白色念珠菌属杆状细菌属微球细菌属不动杆菌属2kg皮肤正常菌群分类：葡萄球菌属2kg形态学细胞壁呼吸遗传同源菌群分类：形态学菌群分类：细菌形态学琏状如：琏珠菌柱状如：假单胞菌葡萄状如：葡萄球菌弧形如：霍乱菌

细菌形态学琏状柱状葡萄状弧形

革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌

43211231细胞质

2内细胞膜3肽聚糖层4外细胞膜内毒素革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌

43211231细胞质内毒素革兰氏染色绿脓杆菌革兰氏阴性金黄色葡萄球菌革兰氏阳性革兰氏染色绿脓杆菌金黄色葡萄球菌需氧菌和厌氧菌需氧菌—氧即是生命厌氧菌—

氧即是致命兼性需氧菌需氧菌和厌氧菌需氧菌—氧即是生命IV.创面感染和自身防御IV.创面感染和自身防御什么是病原体？

病原体=有害的微生物

治病因子=可以帮助微生物寄居或危害宿主的物质，如：弹性蛋白酶和毒素什么是病原体？

病原体=有害的微生物

治病因子=可潜在的创面病原体G+/G-

菌属形态学G+

需氧球菌Β溶血性链球菌,脓性链球菌

肠球菌

金黄色葡萄球菌

/MRSAG-

需氧柱状菌

绿脓杆菌G-

兼性柱状菌

肠杆菌属，大肠杆菌

克雷伯氏菌属，变形菌属厌氧菌

Finegoldaspp.(G+,)

普雷沃菌属，类杆菌属(G-)

梭状芽孢杆菌(G+,)

真菌

酵母菌（白色念珠菌）

曲酶菌潜在的创面病原体G+/G-菌属形态学G+需氧Β溶血性链常见的创面病原体绿脓杆菌 金黄色葡萄球菌过敏性湿疹烧伤感染

常见的创面病原体绿脓杆菌 金黄病原体如何产生致病力

快速繁殖致病因子集群、定居毒素形成生物被膜产生抵抗力病原体如何产生致病力 4hours 8hours 10hours4096

bacteria16777216

bacteria1073741824

bacteria致病力——

快速繁殖4hours 8hours 10致病力——

集群、定居鞭毛

帮助细菌运动荚膜

抵御宿主防卫菌毛、纤毛

帮助细菌黏附、集群和定居致病力——集群、定居鞭毛

帮助细菌运动鞭毛鞭毛荚膜显微镜观察肉眼观察荚膜显微镜观察肉眼观察菌毛黏附及遗传物质传递菌毛黏附及遗传物质传递致病力——

毒素外毒素:

由细菌分泌的蛋白质，如：弹性蛋白酶内毒素:

细菌细胞壁一部分和内部大分子物质，如：内毒素(LPS)致病力——毒素外毒素:

由细菌分泌的蛋白质，如：弹性蛋白弹性蛋白酶完整的胶原束 被破坏的胶原绿脓杆菌照片由Dr.ArturSchmidtchen提供

弹性蛋白酶完整的胶原束 被破坏的胶原绿脓杆菌内毒素（LPS）内毒素（LPS）致病力——

生物被膜形成致病力——生物被膜形成致病力——

生物被膜形成>80%的感染是由生物被膜导致的

(NIH)致病力——生物被膜形成>80%的感染是由生物被膜导致的致病力——

产生抵抗力改变细胞壁成份-阻止攻击者干扰将攻击者泵出细胞外降解攻击者改变攻击者致病力——产生抵抗力改变细胞壁成份-阻止攻击者干扰致病力——

产生抵抗力出现大量的临床问题耐药金葡菌（MRSA）几乎是最严重的菌属几乎所有的菌属都会最终产生抵抗力致病力——产生抵抗力出现大量的临床问题人类抵御伤口感染第一道防线皮肤溶菌酶,抗微生物肽非特异性免疫包括血白细胞第二道防线特异性免疫反应包括T、B淋巴细胞人类抵御伤口感染第一道防线第一道防线——皮肤

干燥低pH正常菌群抗菌酶抗菌肽

SEMx160第一道防线——皮肤

干燥SEMx160第一道防线——非特异性免疫反应第一道防线——非特异性免疫反应吞噬细胞=白细胞吞噬微生物

巨噬细胞中性粒细胞酵母菌细菌吞噬细胞=白细胞吞噬微生物

巨噬细胞中性粒细胞酵母菌细

第二道防线——特异性免疫反应（T和B细胞）

第二道防线——特异性免疫反应（T和B细胞）

精巧的平衡

致病力免疫状态

精巧的平衡

致病力免疫状态V.创面感染的预防与治疗V.创面感染的预防与治疗如何预防感染？卫生常规操作伤口床准备清创渗液管理菌群平衡如何预防感染？卫生常规操作如何治疗伤口感染？

抗生素消毒剂如何治疗伤口感染？创面治疗中的抗生素应用作用机制细胞壁合成/通透性增加蛋白质合成DNA合成全身青霉素苯唑西林万古霉素红霉素

四环素

莫匹罗星夫西地酸钠

环丙沙星甲硝唑

创面局部杆菌肽多粘菌素

B新霉素庆大霉素夫西地酸钠甲氧