急性胰腺炎诊断和治疗

南京军区南京总医院消化内科

胰腺疾病

胰腺的应用解剖

位置：后腹膜

功能：内、外分泌胰腺的应用解剖

扁长三角形长12~20cm

分头、体、尾

主、副胰管,80%与胆管共同通道

胰腺疾病

急性胰腺炎

◆胰腺炎

慢性胰腺炎真性囊肿

◆胰腺囊肿

假性囊肿

外分泌——胰腺癌

◆肿瘤内分泌——胰岛细胞瘤、胃泌素瘤

急性胰腺炎

（acutepancreatitis,AP）目的要求本病发展规律掌握临床分型、临床表现诊断治疗要点概述

胰腺

急性化学性炎症

急性上腹剧痛、恶心呕吐、淀粉酶增高…临床大多为MAP,呈自限性,20~30%为SAP,死亡率5~10%胰酶激活自身消化

正常情况下胰腺不被自身的酶所消化1.以前体或酶原形式存在2.被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成

酶原颗粒，与细胞浆不直接接触3.腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物,

抑制胰酶的活性病因和发病机制国内胆道疾病占50%以上国外酒精性占60%以上1.胆道疾病：占50%~70%

胆石症最多见其次胆道炎症或蛔虫

①60%AP有胆石症

②有胆石症AP94%大便淘出小结石

③有胆石症无AP8%淘出小结石

发病机制：“共同通道”学说①.壶腹部出口梗阻:结石、蛔虫、感染

Oddi括约肌痉挛胆道内压升高逆流胰管

②.Oddi括约肌松弛:排石、炎症等引起十二指肠液，肠激酶→胰管→

激活胰酶→AP③.胆道炎症:细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶→AP

病因和发病机制2.酗酒与暴饮暴食：

①刺激胰液及胰酶分泌

②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛

③蛋白栓子阻塞胰管3.胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤4.手术与创伤：胆、胰、胃手术后，腹部钝挫伤，ERCP术后5.内分泌与代谢障碍：

高钙血症家族性高脂血症病因和发病机制6.感染：不少见7.药物：糖皮质激素、硫唑嘌呤、磺胺，四环素等8.血管疾病：9.其他：遗传性、特发性【病因和发病机制】胆道疾病﹡酗酒暴饮暴食胰管疾病＊十二指肠疾病※﹡炎、石、虫、Oddis括约肌痉挛…＊石、瘤、虫、Oddis括约肌痉挛…

※肿瘤、炎症、肠系膜上动脉压迫…

胆、胰管共同开口/共同管道学说△阻塞分泌旺盛学说胰蛋白酶原磷脂酶原A弹力蛋白酶原脂肪酶原胰蛋白酶磷脂酶A弹力蛋白酶脂肪酶壶腹出口梗阻

胰腺分泌旺盛△

胰管阻塞

△

十二指肠阻塞胰腺泡破裂肠内压增加胆汁入胰管胰酶入胰间质肠液入胰管AP激活自身消化病因和发病机制炎症介质及血管活性物质:自由基，血小板活化因子，白三烯,一氧化氮,TXA2,细胞因子等参与重症AP的发生发展，引起多种并发症细胞因子在AP发病机制中的作用

NormanJ.AmJSurg1998;175(1):77.【病理】基本病变·水肿、出血、坏死

水肿型

间质充血水肿腺细胞少量坏死肿大血管变化不显出血坏死型腺泡及脂肪组织坏死血管出血坏死肿大、硬黄白棕黑钙皂斑块正常胰腺（×100）SAP胰腺损害（×100）【临床表现】一、症状(一)腹痛多于饮酒或饱餐后1-4h突发；

剧烈，持续性，可阵发加剧,钻痛,刀割样或绞痛中上腹或偏左,左腰背部及肩胛下区放射;

弯腰抱膝可减轻

腹胀肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻【临床表现】一、症状(二)恶心呕吐常在腹痛发作时出现,为食物残渣或胆质(三)发热

多中度，3～5天退＞39℃，持续不退→SAP/并感染

(四)低血压或休克仅见于出血坏死型,烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，脉搏细弱，血压下降。

【临床表现】一、症状(四)低血压或休克主要原因为低血容量：1.血液和血浆大量渗出；2.频繁呕吐丢失体液和电解质；3.胰舒血管素原被激活，血中缓激肽生成增多，引起血管扩张和通透性增加；4.并发消化道出血

(五)弥漫性腹膜炎(六)水、电解质及酸碱平衡及代谢紊乱轻症患者多有轻重不等的脱水，频繁呕吐者可有代谢性碱中毒；重症患者常有明显脱水和代谢性酸中毒；低钙血症:血钙1.75mmol/L,提示预后不良；部分重症患者出现暂时性高血糖，少数成为永久性糖尿病，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷(七)其他：黄疸---结石、胰头肿大，压迫，肝细胞损害。

心率加快；移动性浊音；胰性脑病；心肺肾功能不全【临床表现】二、体征MAP:上腹或偏左中度压痛,无或轻度肌紧张、反跳痛。(症状体征不相符)SAP:

⒈腹膜炎体征→腹水、肠麻痹胸膜炎体征→胸水←胰酶刺激胸膜

⒊手足抽搦←低血钙

⒋腹部皮肤瘀斑←腹壁皮下←胰腺出血

(胁腹部Grey-Turner征脐周Cullen征)←血容量↓←大量血浆渗出周围血管扩张←胰血管活性物质心肌收缩不良←心肌抑制因子⒉休克病程分期全病程大体分三期,但不是所有病人都有三期病程,有的只有一期,有的有二期,有的有三期。1.急性反应期:发病～2W,常可有休克,呼衰,肾衰,脑病等并发症。

2.全身感染期:2W～2月,以全身细菌感染,深部真菌感染(后期),或双重感染为主要临床表现。3.残余感染期:2～3月后,全身营养不良,后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴消化道瘘。【并发症】主要见于出血坏死型

局部:1.胰腺脓肿:2~3周后出现腹部包块(胰腺或胰周脓肿)，表现高热不退，WBC持续升高，腹痛加重和高淀粉酶血症；查体可扪及腹部包块

2.假性囊肿:3~4周后出现,多位于胰体尾部,系由胰液和坏死组织在胰腺或胰周被包裹,囊壁无上皮,可见坏死,肉芽,纤维组织。囊壁破裂或有裂隙时，囊内胰液流入腹腔，造成胰原性腹水

3.胰腺坏死感染：2周后，20%～50％胰腺坏死发生感染。【并发症】主要见于出血坏死型

全身

1.ARDS6.凝血异常

2.急性肾衰竭7.胰性脑病(早期10天内)3.心率失常和心功能衰竭8.多脏器功能衰竭(MOF)4.消化道出血9.高血糖

5.败血症10.慢性胰腺炎【实验室检查】血、尿淀粉酶检查•增高曲线和意义

始增峰值持续临床意义血

6~12h48h3~5d(1)＞3倍有诊断价值

(2)持续增高＞1W,病变继续或扩展

(3)高低≠病情轻重

(4)其他急腹症※:可↑

＜2倍尿

12~24h

1~2w

※如PU穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻…淀粉酶肌酐清除率比率(CAm/CCr)

公式：CAm/CCr%=×

×100%

意义：正常均值﹤5%；AP时增加可达3倍【实验室检查】淀粉酶同功酶正常人血中淀粉酶包括55%~60%唾液型淀粉酶(S-am)和胰型淀粉酶(P-am)，AP时以P-am显著增高为主。血清脂肪酶测定

正常＜1.5u,﹥正常上限3倍有诊断意义,起病后24h内升高,可持续7~10天,对早期诊断价值不大。有助于晚期病例诊断,特异性较高。血清正铁血白蛋白

可阳性←AP（出血坏死型）

血钙测定

可↓←AP（出血坏死型）＜1.75mmol/L→预后不良

其他标志物胰腺相关蛋白(PAP)、胰腺特异蛋白(PSP)、尿胰蛋白酶活性肽(TAP)、CRP、IL-6等血生化等

血象WBC↑,血糖↑尿糖↑←重症,甘油三酯↑,肝功异常

【辅助检查】心电图可ST和T波异常改变，酷似心肌缺血X线

1.腹部平片显示AP间接征象：①哨兵攀征(Sentinelloop):邻近胰腺的十二指肠或小肠节段性扩张;②结肠切割症(coloncut-off):结肠痉挛近段肠腔扩张,含有大量气体;③麻痹性肠梗阻;④胰腺区见液气平面提示脓肿2.胸片一侧或双侧胸腔积液、膈抬高、肺不张、肺间质炎、心衰等B超CT

胰腺增大、边缘不规则、胰内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内及胰周液体积聚，胰腺脓肿、假性囊肿等CT表现:MAP

CT表现:SAP

BalthazarCT分级系统(1985)

分级胰腺组织影像学改变积分

A级胰腺显示正常0

B级胰腺局限性或弥漫性肿大1(包括轮廓不规则,胰管扩张,局限性积液)

C级

除B级病变外,还有胰周的炎症改变2

D级除胰腺病变外,胰腺有单发性积液区3

E级胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4急性胰腺炎的CT严重指数(CTSI)

急性胰腺炎分级

积分

A级正常胰腺0

B级胰腺肿大1C级胰腺及胰周脂肪炎症2

D级胰周一处积液,蜂窝织炎3

E级2处以上胰周积液或脓肿4胰腺坏死程度无坏死01/3胰腺坏死21/2胰腺坏死4

>1/2胰腺坏死6CTSI=急性胰腺炎分级+坏死程度严重程度评估

根据胰腺炎症分级和胰腺坏死范围的两方面所得积分评定三级严重程度:

I级0~3分

II级4~6分

III级7~10分并发症发生率和随着积分累积而增加:

<2分时无死亡,7~10分病死率17%;A、B级无并发症,C、D、E级时脓肿的发生率为34.6%,D级病死率为8.3%,E级病死率为17.4%。改良的CT严重指数(MCTSI)*

急性胰腺炎分级

积分正常胰腺0

胰腺和（或）胰周炎症改变2

单发或多个积液区或胰周脂肪坏死4胰腺坏死分级无胰腺坏死0

坏死范围≦30%2

坏死范围﹥30%4

胰腺外并发症（胸腔积液/腹水2/血管或胃肠道病变等）CTSI=急性胰腺炎分级+坏死程度，≧4分可确定为MSAP或SAP*Bollen

TL,et

al.AJRAmJRoentgenol2011,197(2):386-392【诊断】1.病史+临床表现+血淀粉酶＞正常值上限3倍2.影像学提示有或无形态学改变3.排除其他急腹症

→【病情评估】病情严重程度评估是优化治疗、减少器官衰竭、预防并发症发生的重要措施根据临床表现、常规生化检查、评分系统、CT、血清标志物等综合评估

→【病情评估】1.临床表现：SAP可有：腹部反跳痛、腹部膨隆、淤斑征、肠鸣音消失、血性腹腔积液、休克、PaO2<60mmHg、肾功能不全、消化道出血>500/d2.评分系统：APACHE-II共12项指标，较复杂，但准确；

Ranson标准：入院时：①年龄>55岁；②Glu

>11mmol/L；③WBC>16x10^9/L

；④AST>250U/L

；⑤LDH>350U/L

入院48h后：①HCT下降>10％；②BUN上升>1mmol/L；③PaO2<

60mmHg；④Ca2＋<1mmol/L；⑤BD(碱缺失)>4mmol/L；⑥液体丢失

>

6L3.CT分级：见前述4.血清标志物CRP>150mg/L提示广泛胰腺坏死；24h后IL-6升高提示SAP；TAP升高应考虑SAP；PAP水平可预测有无并发症分型：①MAP;②SAP

→【病情评估】分型：

①MAP:具备AP的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好。Ranson评分<3项或APACHE-II评分<8,或CT分级为A,B,C或CTSI≤2分

②SAP:具备AP的临床表现和生化改变,具有下列之一者:

局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿)；器官衰竭；

Ranson评分≥3项或APACHE-II评分≥8,或CT分级为D,E或CTSI>3分

→术语与定义*

根据国际AP专题研讨会最新修订的亚特兰大AP分级和分类系统（2012年），结合我国具体情况，规定有关AP术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用。（一）临床术语

1.轻度AP(MAP):具备AP临床表现和生化改变，不伴有器官功能衰竭以及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复。

2.中度AP(MSAP):具备AP临床表现和生化改变，伴有一过性器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而无持续性器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。

3.重度AP(SAP):具备AP临床表现和生化改变，须伴有持续性器官功能衰竭(持续48h以上不能自行恢复的呼吸、心血管或肾功能衰竭，可累及一个活多个脏器)。病死率36%-50%。*中国急性胰腺炎诊治指南（2013年上海）术语与定义*（二）影像学术语

1.间质水肿性胰腺炎：CT表现胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。

2.坏死性胰腺炎：早期增强CT有可能低估胰腺和胰周坏死程度，起病1周后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。*中国急性胰腺炎诊治指南（2013年上海）术语与定义*（三）其他术语

1.急性胰周液体积聚(acuteperipancreaticfluidcollection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可单发或多发。

2.急性坏死物积聚(acutenecroticcollection,ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。

*中国急性胰腺炎诊治指南（2013年上海）术语与定义*（三）其他术语

3.胰腺假性囊肿：有完整非上皮性包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于起病4周后。

4.包裹性坏死(walled-offnecrosis,WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于起病4周后。

5.胰腺脓肿：胰腺或胰周脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。

*中国急性胰腺炎诊治指南（2013年上海）【鉴别诊断】PU急性穿孔

①PU史

②化学性腹膜炎体征

③膈下游离气体胆石症与急性胆囊炎①痛在右上腹＋莫非氏征

②B超本病征象急性肠梗阻急性心肌梗塞

①冠心病史②ECG和心肌酶谱表现

③痛常在胸骨后或心前区【AP的诊断流程】

中上腹痛、压痛(疑诊)

血清淀粉酶、脂肪酶测定增高正常

动态测定增高

AP诊断初步建立血生化检查、超声评分系统评估、增强CT

病因诊断严重程度评估

MAPMSAPSAP

→【治疗】MAP治疗1.监护：目前尚无法预测哪些患者会发展为SAP，故所有患者至少应在入院3天内进行监护，及早发现SAP2.支持治疗:补液首先晶体，适量补充胶体、维生素及微量元素3.胰腺休息：短期禁食，如症状体征缓解，肠鸣音恢复正常、出现饥饿感可恢复饮食4.腹痛剧烈者可给哌替啶，不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂5.不推荐常规使用抗生素，但对于胆源性胰腺炎应给予抗生素治疗SAP治疗：

SAP病因不同，病期不同，治疗方法亦不完全相同，且应个体化治疗早期主要是液体复苏治疗，防止脏器功能衰竭中期主要是预防及抗感染，加强营养支持后期主要是针对并发症(如胰瘘、假性囊肿、胰腺脓肿等)治疗传统治疗是基础中西结合有前途腹腔灌洗效果好内镜治疗是突破SAP非手术治疗的原则SAP治疗1.监护：ICU;吸氧;持续胃肠减压SAP治疗2.液体复苏:初期补液5～10L/d;HCT>50％,提示有效循环血量不足,需紧急补液;维持在30％左右时,输入低分子右旋糖酐可改善微循环,<25%应补充红细胞,白蛋白<20g/L应予补充；控制血糖,维持电解质和酸碱平衡SAP治疗3.联合应用抗生素选择原则能透过血-胰屏障脂溶性高常用抗生素头孢类：头孢他定、头孢噻肟喹诺酮类：环丙沙星、氧氟沙星硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑比较理想的联用方案喹酮类+甲硝唑（替硝唑）不宜使用氨基糖甙类抗菌素SAP治疗4.营养支持理论依据分解代谢高负氮平衡胰岛素水平下降胰腺需要功能上的休息降低死亡率减少并发症减少胰液漏出量血甘油三酯>500mg%忌用脂肪乳有疗效相反的报道全胃肠外营养（TPN）胃肠蠕动恢复、腹胀消失后进行可经内镜将导管插到屈氏韧带附近认为早期应用TEN比TPN更为适宜完全胃肠营养（TEN)SAP治疗5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性抑酸剂的应用PPI40mgivbid生长抑素胰酶抑制剂疗效改善症状,减少并发症,降低死亡率适应证轻型AP有轻度出血坏死倾向者SAP有重要器官功能衰竭SAP有胰性腹水、胸水、感染严重SAP手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者制剂奥曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid生长抑素加贝脂大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用还能松驰Oddi

括约肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺动脉压临床应用能缓解症状降低死亡率甲基磺酸(Nafamostat

Mesilate，NM)对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有很强的抑制作用用于血液过滤或持续动脉灌注，尚处于实验研究阶段胰酶抑制剂血液过滤用胰酶抑制制剂（NM）作抗凝剂胰蛋白酶清除率：92.6%（肝素5.5%）局部动脉持续灌注选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉灌注胰酶抑制剂早期应用疗效好胰酶抑制剂的使用方法SAP治疗6.预防和治疗肠道衰竭口服大黄,硫酸镁,乳果糖保持大便通畅微生态制剂调整肠道菌群静脉使用谷氨酰氨尽早肠内营养或恢复饮食SAP治疗7.防治胰腺坏死改善微循环微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因快速补液扩容、抗休克中药（大黄）有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循环复方丹参注射液滴入生长抑素降低氧自由基的活性增加抗氧化剂维生素C的含量SAP治疗8.腹腔灌洗或腹膜或血液透析抢救急性出血坏死性胰腺炎的重要措施Parson应用腹腔灌洗晚期胰源性败血症的发生率：57%→30%因败血症死亡者：43%→0IV级或V级病人败血症的发生率：83%→33%败血症病人的病死率：33%→0腹腔灌洗的疗效急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF腹腔灌洗稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减低MOF的发生率腹腔灌洗的理论依据脐上置输入导管，脐下置引流导管腹腔透析猪尾巴导管灌洗方法指征:腹腔穿刺抽出含淀粉酶比较高的腹水灌洗宜早不宜晚，应在确诊后48小时内进行灌洗要充分适时调整灌洗液中的成分，一般不加抗凝剂灌洗时间一般不短于5天终止灌洗的指征症状体征消失血生化指标正常放出的灌洗液化验正常停止灌洗观察1天，若病情稳定再拨管腹腔灌洗治疗的体会SAP治疗9.内镜治疗:EST治疗8.内镜治疗:取石术是胆源性AP治疗的突破性进展能迅速缓解症状：取石减压后症状随之缓解治愈率高：胆石等所致的AP治愈率高达97.1%并发症少：1~3%安全性好作胰腺坏死灶清创前作EST，可免胆道探查并发MOF或胆源性脓毒血症时，可作ERCP清除胆石对微胆石所致的AP有诊断和治疗双重价值是预防胆源性AP的重要措施使胆源性AP发病率OR为0.51，病死率OR为0.44内镜治疗胆源性AP内镜治疗与保守治疗的比较治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌症，而是最有效的抢救措施治疗性ERCP应在确诊后24~72小时进行，越早治疗，效果越好努力提高和普及ERCP的操作技术更新内镜治疗观念SAP治疗9.中医中